You are on page 1of 56

MADE AGUS SUANJAYA

Perforasi gaster merupakan perforasi


gastroduodenal umum, yang sering
disebabkan oleh karena komplikasi ulkus
peptikum (ulkus gaster dan ulkus
duodenum)

Pada tahun 1799 gejala klinik ulkus


perforasi dikenali untuk pertama kali.

Pada tahun 1892, Ludwig Hensner


pertama kali melakukan tindakan bedah
pada ulkus peptik lambung.

Pada tahun 1894, Henry Percy Dean


melakukan tindakan bedah pada ulkus
perforasi usus kecil duodenum

Terapi ulkus peptik vagotomi selektif


tinggi pada akhir 1960 tidak ada satupun
yang terbukti berhasil, dan beberapa
komplikasi postoperatif, termasuk angka
rekurensi ulkus yang tinggi, telah
membatasi penggunaan teknik-teknik ini

Pasien dengan perforasi gaster


penutupan sederhana lebih umum
dikerjakan daripada reseksi gaster.

Lambung merupakan bagian sistem


gastrointestinal yang terletak di antara
esofagus dan duodenum.
Cardia.
Fundus
Body
Pyloric part

Tiga perempat proksimal yang terdiri dari


fundus dan korpus, berfungsi sebagai
penampung makanan yang ditelan serta
tempat produksi asam lambung dan
pepsin.

Lapisan dinding gaster, mulai dari


mukosa, submukosa, muskularis dan
serosa

Peredaran darah sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan
pembuluh darah besar di pinggir kurvatura mayor dan minor serta dalam
dinding lambung.

Di belakang dan tepi madial duodenumditemukan arteri besar


(a.gastroduodenalis)Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding
arteri itu pada tukak peptik lambung atau duodenum.

Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta.


Saluran limf dari lambung semuanya akan berakhir di
kelenjar paraaorta
Impuls nyeri dihantarkan melalui serabut eferen saraf
simpatis.
Serabut parasimpatis berasal dari n.vagus dan mengurus
sel parietal di fundus dan korpus lambung

Fungsi utama lambung


- Penerima makanan dan minuman
fundus
dan korpus
-Penghancur dikerjakan oleh antrum

Motilitas Fungsi ini diatur oleh n.vagus

Cairan lambung 500-1500 ml/hari


( lendir, pepsinogen, faktor intrinsik dan
elektrolit, terutama larutan HCl.)

Produksi asam merupakan hal yang


kompleks,
dibagi atas tiga fase perangsangan:
- fase sefalik
- fase gastrik
- fase intestinal

Pada orang dewasa, perforasi ulkus


peptik adalah penyebab umum dari
morbiditas dan mortalitas akut abdomen.

Ulkus duodenum 2-3 kali lebih sering


dari perforasi ulkus gaster.

Satu pertiga perforasi gaster berkaitan


dengan karsinoma gaster

Serial cases RSUP Sanglah (2006-2007)

Perforasi gaster oleh karena perforasi


ulkus peptikum lebih banyak dijumpai
pada laki-laki (3-4 kali) dengan peak
insiden antara usia 50-70 tahun. Lokasi
ulkus atau perforasi tersering ditemukan
pada daerah antrum kurvatura minor.

Dari hasil penelitian di RS Hasan Sadikin


Bandung tahun 2006 terhadap 38 kasus
perforasi gaster, 32 orang di antaranya
adalah pengonsumsi jamu (84,2 persen)
dan dari jumlah itu, sebanyak 18 orang
mengonsumsi jamu lebih dari 1 tahun
(56,25 persen). Pasien yang paling lama
mengonsumsi jamu adalah sekitar 5
tahun.

Serial Cases di Dr Zainoel Abidin Banda


Aceh sejak Oktober 2005hingga bulan
September 2007.
20 kasus, dengan rentang usia 20 sampai
83 tahun, terdiri dari 9 orang perempuan
dan 11 laki-laki, 18 pasien disebabkan
perforasi ulkus peptikum, 1 orang pasca
trauma tumpul abdomen dan 1 orang lagi
karena komplikasi kalkulus kolesistitis.

Type I gastric ulcer biasanya sekresi asam


normal/ menurun.
Type II gastric ulcer dihubungkan dengan ulkus
deodenum
Type III gastric ulcer prepyloric ulcer disease.
(type II and type III gastric ulcers sekresi asam
normal/meningkat).
Type IV gastric ulcers terjadi pada GE junction
(sekresi asam normal/ menurun )
Type V gastric ulcersdi akibatkan oleh
pemakaian obat dan dapat terjadi di semua
bagian dari gaster

Perforasi non-trauma:
- akibat volvulus gaster karena overdistensi
dan iskemia
- spontan pasa bayi baru lahir yang
terimplikasi syok dan stress ulcer.
- Ingesti aspirin, anti inflamasi non steroid,
dan steroid
- Adanya faktor predisposisi : termasuk
ulkus peptik
- Perforasi oleh malignansi intraabdomen
atau limfoma

- infeksi intraabdomen, peritonitis, dan


sepsis.
Perforasi trauma (tajam atau tumpul)
- trauma iatrogenik setelah pemasangan
pipa nasogastrik saat endoskopi.
- Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau
abdomen (misalnya tusukan pisau)
- Trauma tumpul pada gaster
- Benda asing (misalnya jarum pentul)

Dalam keadaan normal, lambung relatif


bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain
karena kadar asam intraluminalnya yang
tinggi.

Kebanyakan orang yang mengalami trauma


abdominal memiliki fungsi gaster normal
dan tidak berada dalam resiko kontaminasi
bakteri setelah perforasi gaster.

Sebelumnya sudah memiliki masalah


gaster beresiko terhadap kontaminasi
peritoneal dengan perforasi gaster.

Kebocoran cairan asam lambung ke


rongga peritoneal sering berakibat
peritonitis kimia yang berat.

Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel


makanan mencapai rongga peritoneal
peritonitis kimia peritonitis bakterial.

Pasien mungkin bebas gejala untuk


beberapa jam antara peritonitis kimia
awal sampai peritonitis bakterial
kemudian.

Adanya bakteri di rongga peritoneal


merangsang influks sel-sel inflamasi akut.

Omentum dan organ dalam cenderung


untuk melokalisasi tempat inflamasi,
membentuk flegmon (ini biasanya terjadi
pada perforasi usus besar).

Hipoksia memfasilitasi pertumbuhan


bakteri anaerob dan menyebabkan
pelemahan aktivitas bakterisid dari
granulosit peningkatan aktivitas
fagosit granulosit, degradasi sel,
hipertonisitas cairan membentuk abses.

Jika tidak diterapi bakteremia, sepsis ,


kegagalan multi organ, dan syok.

Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut.

Nyeri ini timbul mendadak, terutama dirasakan di


daerah epigastrium karena rangsang peritoneum
oleh asam lambung.

Cairan lambung akan mengalir ke parakolika kanan,


menimbulkan nyeri perut kanan bawah, kemudian
menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri
seluruh perut.

Pada awal perforasi, belum ada infeksi


bakteria, fase ini disebut fase peritonitis kimia.

Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya


rangsangan peritoneum di permukaan bawah
diafragma

Reaksi peritoneum pengenceran zat asam


yang merangsang mengurangi keluhan
untuk sementara sampai kemudian terjadi
peritonitis bakteria

Rangsangan peritoneum menimbulkan


nyeri tekan dan defans muskuler.

Pekak hati bisa hilang karena adanya


udara bebas di bawah diafragma.

Peristaltis usus menurun sampai


menghilang akibat kelumpuhan
sementara usus.

Bila telah terjadi peritonitis bakteria,


suhu badan penderita akan naik dan
terjadi takikardia, hipotensi, dan
penderita tampak letargik karena syok
toksik

Rangsangan peritoneum menimbulkan


nyeri pada setiap gerakan yang
menyebabkan pergeseran peritoneum
dengan peritoneum.

Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita


bergerak, seperti berjalan, bernapas,
menggerakkan badan, batuk, dan
mengejan.

Nyeri objektif berupa nyeri ketika


digerakkan seperti pada saat palpasi,
tekanan dilepaskan, colok dubur, tes
psoas, dan tes obturator.

Pada pemeriksaan laboratorium,


leukositosis baru dijumpai apabila telah
terjadi peritonitis bakterial, dan kadang
tidak dijumpai pada pasien usia lanjut.

Pemeriksaan kimia darah seperti fungsi


hati dan ginjal, serum elektrolit dan asam
basa adanya komplikasi sistemik seperti
gangguan keseimbangan cairan, elektrolit
dan asam basa serta gangguan fungsi
organ (MOF)

Pemeriksaan penunjang radiologis antara


lain foto polos abdomen tiga posisi
( BOF, LLD, setengah duduk), USG dan CT
scan abdomen.

Pada foto polos abdomen akan


memperlihatkan gambaran udara bebas
subdiafragma (namun pada 30% kasus
tidak dijumpai gambaran free-air);

ultrasonografi dapat mendeteksi lokasi


perforasi dan pengumpulan gas di dalam
rongga peritoneum

CT scan abdomen secara lebih detail


memperlihatkan lokasi organ yang
terkena dan jenis kelainan yang terjadi

Manajemen utama pada perforasi gaster


adalah pembedahan yang bersifat urgensi.

Sebelum tindakan pembedahan dilakukan


beberapa hal yang harus diperhatikan
untuk memperbaiki keadaan umum
penderita antara lain :
Koreksi gangguan kesembangan cairan dan

elektrolit untuk mengurangi resiko sepsis.

Pemberian antibiotika sistemik spektrum luas (bakteri

aerob, anaerob dan gram-negatif) untuk eradikasi


kuman dan mengurangi komplikasi postoperatif.
Dekompresi intestinal dengan pemasangan

nasogastric tube (pengosongan lambung dan


mencegah muntah) dan urine kateter (pengosongan
buli-buli dan monitoring produksi urine).
Pemasangan dan monitoring central venous pressure

(CVP) selama resusitasi cairan.


Pemberian analgetika.
Puasa.

Tujuan pembedahan pada perforasi gaster :

mengatasi masalah anatomi (lubang perforasi)


menghilangkan penyebab peritonitis dan
membersihkan rongga peritoneum dari cairan
atau eksudat yang berasal dari saluran cerna.

Tehnik pembedahan yang sering dilakukan


eksisi lubang perforasi, primer hecting
dan memperkuat jahitan dengan
penutupan omentum (omental patch atau
Graham-Steele Closure).

Intraoperatif dilakukan pemasangan flow


care dekompresi dan sonde feeding.

Kurang lebih pasien dengan riwayat


ulkus peptikum yang berat atau gejalagejala ulkus yang persisten setelah
operasi pembedahan definitif ulkus
( vagotomi sel parietal, vagotomi trunkus
dan piloroplasti).

Terapi perforasi ulkus peptic dengan


menggunakan a patch of biodegradable
material like a "stamp" diluar dari gaster .

Laparoscopic surgery menjadi pilihan pada


management of perforated peptic ulcer
keuntungannya less pain, a short hospital stay,
and an early return to normal activity

Laparoscopic aman, nyaman, dan dengan morbidity


dan mortality lebih kecil dibandingkan dengan
conventional open technique .

Apabila tindakan operasi dan pemberian


antibiotik berspektrum luas cepat
dilakukan maka prognosisnya dubia ad
bonam.
Sedangkan bila diagnosis, tindakan, dan
pemberian antibiotik terlambat dilakukan
maka prognosisnya menjadi dubia ad
malam.
Hasil terapi meningkat dengan diagnosis
dan penatalaksanaan dini.

Faktor-faktor berikut akan meningkatkan


resiko kematian :
Usia lanjut
Adanya penyakit yang mendasari
sebelumnya
Malnutrisi
Timbulnya komplikasi

Etiologi
Gejala dan tanda klinis
Diagnosis
Terapi; pembedahan emergensi

Livingstone EH. Stomach and Duodenum. In: Norton JA, Bollinger RR, Chang AE, et al,
editors. Surgery Basic Science and Clinical Evidence. 1st ed. New York: Springer-Verlag;
2001. p.492-496.
Jacocks A, Talavera F, Grosso MA, Zamboni P, Geibel J, editors. Intestinal Perforation.
Available in: http://www.emedecine.com/med/topic2822.htm. Last Updated: April 12,
2006.
Sjamsuhidajat R, Wim de Jong, editor. Lambung dan Duodenum dalam Buku Ajar Ilmu
Bedah. Edisi pertama. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC; 1997. hal.730-745.
Doherty GM, Way LW. Stomach and Duodenum. In: Doherty GM, Way LW, editors. Current
Surgical Diagnosis and Treatment. 11th ed. New York: Mc Graw Hill; 2003. p.553-555.
Kanne JP, Gunn M, Blackmore CC, editors. Delayed Gastric Perforation from Hydrochloric
Acid Ingestion. AJR, 2005 September; 185: 682-684.
Surg Endosc. 2006 Jan;20(1):14-29. Epub 2005 Oct 24. Laparoscopy for abdominal
emergencies: evidence-based guidelines of the European Association for
Endoscopic Surgery.
Surg Endosc. 2005 Nov;19(11):1487-90. Epub 2005 Sep 27. Laparoscopic treatment
of gastroduodenal perforations: comparison with conventional surgery.
Surg Endosc. 2005 Nov;19(11):1487-90. Epub 2005 Sep 27. Laparoscopic treatment
of gastroduodenal perforations: comparison with conventional surgery.

+
+

Surg Endosc. 2006 May;20(5):791-3. Epub 2006 Mar 16. The "stamp
method": a new treatment for perforated peptic ulcer
World J Surg. 2009 July; 33(7): 13681373. Published online 2009 May 9.
doi: 10.1007/s00268-009-0054-y.PMCID: PMC2691927. Randomized
Clinical Trial of Laparoscopic Versus Open Repair of the Perforated Peptic
Ulcer: The LAMA Trial
Surg Endosc. 2005 Nov;19(11):1487-90. Epub 2005 Sep 27
Nippon Rinsho. 2004 Mar;62(3):519-23. Laparoscopic surgery for
perforated peptic ulcer
Azer, Samy A., Intestinal Perforation emedicine available from,
http://www.emedicine.com/med/topic2822.htm
Medcyclopaedia Gastric rupture, available from
http://www.medcyclopaedia.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_ruptu
re
Sofi, Amela., Beli, erif., Linceder, Lidija., Vrci, Dunja., Early
radiological diagnostics of gastrointestinal perforation, available from
www.onko-i.si/uploads/articles/Radiology_40_2_2.pdf

TERIMA

KASIH

Fase sefalik
Rangsang yang timbul akibat melihat, menghirup, merasakan, bahkan
berpikir tentang makanan akan meningkatkan produksi asam melalui
aktivitas n.vagus.
Fase gastrik
Distensi lambung akibat adanya makanan atau zat kimia, seperti
kalsium, asam amino, dan peptida dalam makanan akan merangsang
produksi gastrin, refleks vagus, dan reflek kolinergik intramural. Semua
itu akan merangsang sel parietal untuk memproduksi asam lambung.
Fase intestinal
Hormon enterooksintin merangsang produksi asam lambung setelah
makanan sampai di usus halus. Seperti halnya proses sekresi dalam
tubuh, cairan lambung bertindak sebagai penghambat sekresinya
sendiri berdasarkan prinsip umpan balik. Keasaman yang tinggi di
daerah antrum akan menghambat produksi gastrin oleh sel G sehingga
sekresi fase gastrik akan berkurang. Pada pH di bawah 2.5 produksi
gastrin mulai dihambat.

Trunkus seliacus
A. Gastrica sinistra
aq.. Hepatica
A. Gastroduodenalis
A. Gastrica dx

You might also like