ANEMIA NEONATAL

CONCEPTO Y DEFINICIN
La anemia comporta la reduccin de la masa
de glbulos rojos (GR), de la concentracin
de hemoglobina (Hb) o del hematocrito
(Ht). Los valores hematolgicos normales
varan en funcin de la edad gestacional y
de la edad cronolgica.

La anemia durante la primera semana de

vida se confirma si los valores de hemates
descienden por debajo de 5.000.000 por
mm3, Ht central <45% (en sangre capilar
pueden encontrarse valores hasta 10%
superiores)
o hemoglobina <15g/dL pero la necesidad
de tratamiento depender de la clnica
y de la edad gestacional.

. Hay que tener

en cuenta que la vida media de los hemates
est reducida un 20-25% en el RN
RNT y hasta un 50% en el
RNP, que la Hb del RN es ms sensible
que la del adulto al estrs oxidativo, pero
ms resistente a la lisis osmtica y que en las
extensiones de sangre perifrica del RN
sano es ms frecuente encontrar eritroblastos
y esferocitos, as como clulas pluripotenciales.

En condiciones normales durante las primeras

semanas de vida va disminuyendo la produccin
de hemates a la vez que aumenta la
proporcin de hemoglobina (con lo que
aumenta la liberacin de oxgeno a los tejidos)
y se almacena hierro para la posterior
hematopoyesis.

A las 8-12 semanas

los niveles de hemoglobina alcanzan su punto
ms bajo (unos 11 g/ dL) , disminuye la
oferta de oxgeno a los tejidos, se estimula la
produccin de eritropoyetina y, por ende, la
produccin de hemates.

La anemia de la prematuridad es un grado

ms acentuado de la anemia fisiolgica. El nivel
mnimo de hemoglobina se alcanza antes
que en el neonato a trmino porque la supervivencia
de los hemates es menor y la velocidad
de crecimiento del prematuro es mayor.

El nivel mnimo de hemoglobina tambin es

ms bajo que en el RNT (unos 9g/dL), puesto
que la eritropoyetina se estimula con valores
menores (7-9g/dL), al ser menores las necesidades
de oxgeno del pre trmino.

Los
depsitos de hierro tambin son menores en
el prematuro por lo que se agotan antes en la
fase hematopoytica. Por otra parte, en el
RNT el 70-80% de hemoglobina es fetal
(HbF) y en prematuros hasta el 97%.

Es bien
conocido que este tipo de hemoglobina tiene
ms afinidad por el oxgeno, por tanto en
iguales condiciones los prematuros tendrn
ms dificultad para liberar oxgeno hacia los
Tejidos.

DIAGNSTICO
Etiolgico
La anemia tiene su origen en prdidas sanguneas,
procesos destructivos de los GR o
falta de produccin. Las anemias secundarias
a prdidas hemticas pueden originarse
anteparto (hemorragia feto-materna o feto fetal),
intraparto (accidentes obsttricos o
malformaciones de los vasos de cordn o
placenta) o ps-parto (hemorragias internas, exceso
de extracciones sanguneas). Despus
del primer mes de vida las causas ms
frecuentes, son la hipoplasia fisiolgica y las
enfermedades congnitas.

El momento de aparicin de la anemia

es til en el diagnstico etiolgico. Si
aparece el primer da de vida puede tratarse
una isoinmunizacin Rh o ABO o
una anemia de causa hemorrgica.

A
partir del segundo da hasta el mes de
vida ser ms probablemente una anemia
de causa infecciosa, hemorrgica,
una esferocitosis hereditaria o una anemia
hemoltica no esferoctica.

Entre
el mes y los tres meses de vida se pensar
en una anemia fisiolgica, por dficit
de folato, congnita hipoplsica o
anemia de la prematuridad.

CLNICA
El signo ms frecuente es la palidez de piel y
mucosas (adems de ictericia en la anemia
hemoltica). Segn la etiologa y la velocidad
de instauracin se acompaar de otras
manifestaciones:

 En la anemia aguda con gran prdida

de volumem aparece clnica de hipovolemia
y shock, con signos de insuficiencia
respiratoria (taquipnea, distrs)
y cardiaca (taquicardia,
hipotensin, disminucin de PVC),
mala perfusin perifrica y acidosis metablica

En la anemia hemorrgica crnica predomina

la palidez, con escasa o ausente
sintomatologa respiratoria y hemodinmica

 En la anemia hemoltica crnica aparece

ictericia adems de la palidez, as
como hepatoesplenomegalia por aumento
de los focos eritropoyticos extramedulares.

En la anemia del prematuro puede

observarse
fatiga en la alimentacin, estacionamiento
ponderal, taquipnea,
taquicardia, acidosis metablica, apneas,
aumento del requerimiento de O2
(postprandial, por apneas).

En la evaluacin diagnstica es importante

investigar los antecedentes familiares (anemia,
ictericia, clculos biliares, esplenectoma,
grupo sanguneo y Rh) y la historia
obsttrica (alteraciones placentarias, tiempo
de ligadura del cordn, hemorragia visible,
frmacos, isoinmunizacin sangunea).

CAUSAS DE LA ANEMIA EN EL
RECIN NACIDO:

1. Hemorrgicas:
Antes y durante el parto:
Hemorragia placentaria (placenta previa, desprendimiento
placentario...)
Hemorragia del cordn umbilical (ruptura de vasos
aberrantes, insercin
velamentosa, hematoma de cordn).
Hemorragia fetal: transfusin feto-materna (8% de los
embarazos, crnica o aguda),
feto-placentaria (cesrea con extraccin del feto por encima
del nivel de la placenta,
tumoracin placentaria, hematoma, nudos o prolapso oculto
de cordn), feto-fetal
(placenta monocorial con anastomosis arteriovenosas),
yatrgena.

- Perodo neonatal:
Enfermedad hemorrgica del recin nacido.
Hemorragia intracraneal: en relacin con prematuridad, segundo
gemelo, parto
de nalgas o parto rpido, hipoxia.
Cefalohematoma masivo, hemorragia subgaleal o caput hemorrgico.
Retroperitoneal: renal o suprarenal.
Rotura heptica o esplnica.
Gastrointestinal: ulcus, enterocolitis necrotizante, sonda
nasogstrica (descartar
deglucin de sangre materna).
Umbilical.
Anemia yatrgena (extracciones mltiples, sobretodo en el
prematuro).

2. Hemolticas:
Isoinmune (incompatibilidad grupo y Rh).
Autoinmune materna.
Infecciones.
Constitucionales(esferocitosis hereditaria,
enzimopenia, hemoglobinopata)
Txicos (inmune, frmacoinducida).
Alteraciones mecnicas de hemates (CID,
hemangioma).
Carencia de vitamina E.

3. Hipoplsicas:
Anemia hipoplasia fisiolgica: en el RN a trmino (612 semana de vida), en el RN
prematuro (4-10 semana de vida).
Anemia aplasia congnita: Anemia de BlackfandDiamond, Anemia de Fanconi,
Diseritropoytica, Estren-Damesheck, Aplasia idioptica.
Anemia aplasia secundaria: Leucemia congnita,
infecciones (rubola, parvovirus),
Albers-Schonberg, Benjamin, anemia postransfusin
(extrauterina o intrauterina por isoinmunizacion.

EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS BSICAS:
Hemograma: recordar que la presencia
de eritroblastos es normal hasta el 4
da de vida y que en la hemorragia aguda,
el hematocrito puede mantenerse
normal por vasoconstriccin compensadora.

 Reticulocitos: deben ser del 4-6% los

primeros 3 das de vida. Son el mejor
indicador del tipo de anemia (aumento
en la prdida crnica y la hemlisis,
descenso en la infeccin y en los defectos
de produccin).

 Bilirrubina: es tan importante la

determinacin
puntual como su evolucin
(velocidad de ascenso) en la anemia
hemoltica, pues condiciona el tratamiento.

 Grupo y Rh. Test de Coombs (directo,

indirecto): positivo en las anemias hemolticas
inmunes por incompatibilidad
ABO o Rh. Puede ser falsamente
negativo si el ttulo de anticuerpos es
bajo.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
En la anemia hemorrgica aguda: descenso
del hematocrito, reticulocitos normales
(posteriormente aumento de
bilirrubina si el sangrado es interno).

 En la anemia hemorrgica crnica:

descenso del hematocrito y aumento
de los reticulocitos.

 En la anemia hemoltica: descenso del

hematocrito, aumento de reticulocitos
y de bilirrubina (con test de Coombs
directo positivo si es inmune).
--En la anemia aplsica: descenso del
hematocrito
y de reticulocitos (<4%).

OTRAS EXPLORACIONES PARA EL DIAGNSTICO

ETIOLGICO:

Extensin de sangre para morfologa

eritrocitaria (hay que orientar el diagnstico
de sospecha pues con frecuencia
se ven hemates dismrficos en el
neonato sin traduccin patolgica).

 Test de Kleihauer-Betke en sangre materna

para descartar transfusin fetomaterna:
determina la cantidad de hemoglobina
fetal en sangre materna (1
hemate fetal por 100 maternos indica
transfusin importante, de unos 25
mL); es fiable si no hay otros trastornos
que aumenten la cantidad de hemoglobina
F, como en la isoinmunizacin
ABO (hemates lisados).

 Test de Apt en hemorragia digestiva

para descartar sangre deglutida materna:
detecta la presencia de hemoglobina
materna en heces o aspirado gstrico
o en heces (la tcnica habitual es
colorimtrica, por lo que en heces el
diagnstico es difcil si la cantidad de
sangre es escasa. Si se realiza electroforesis
de hemoglobinas, aparecer un
pico de Hb materna y uno de Hb fetal).

 Ecografa cerebral y abdominal.

Estudio de la coagulacin.
Estudio de infecciones: TORCH, herpes,
parvovirus, CMV, les.

TRATAMIENTO
1. Transfusin concentrado de hemates:
No hay unas indicaciones inamovibles de
transfusin . Las tendencias son
cada vez ms restrictivas: cuando aparece
compromiso en la oxigenacin tisular (hipoxia),
que depende de la concentracin de
hemoglobina,
de su curva de disociacin, del
gasto cardiaco y del consumo de oxgeno.

TABLA INDICACIONES DE
TRANSFUSIN
Hematocrito < 20% (Hb < 6) en:
RN asintomtico pero reticulocitos
<100.000/mm3.
En anemia hemoltica postisoinmunizacin,
aunque asintomtico

Hematocrito < 30% (Hb < 9) y:

FiO2 en cabezal <35%
FiO2 en cabezal <30% pero <24h vida o <72h vida en
<1000 g.
CPAP o VM con MAP <6 cmH2O.
Crisis de apnea y bradicardia (>9 en 12h 2 en 24h que
requieren amb), en tratamiento
correcto con metilxantinas.
Taquicardia >180 lat/min taquipnea >80resp/min en
las ltimas 24 h.
Incremento peso <10g/d, 4 d (con ingesta calrica
>100Kcal/Kg/d).
Intervencin quirrgica.

Hematocrito < 35% (Hb < 11) y:

FiO2 en cabezal > 35%.
FiO2 en cabezal <35 % pero <24h de vida o
<72 h vida en <1000g.
CPAP o VM con MAP > 6-8 cmH20.
Sepsis, ECN, ductus sintomtico, displasia
broncopulmonar.

Hematocrito <40 (Hb <13) y:

FiO2 en cabezal <40% pero <24h vida o <72h vida en
<1000g.
En shock hipovolmico:
Transfusin inmediata, independientemente del valor de
hematocrito.
Antes extraer sangre para analtica (mientras no llegue
la sangre, prefundir suero fisiolgico
para restitucin de volumen).
Cantidad: 10-20 mL/Kg en 30-60 minutos (segn la
rapidez de la prdida y la edad
gestacional: reposicin ms lenta cuanto ms prematuro).
Va: vena umbilical.

RIESGOS DE LA TRANSFUSION

Los riesgos de la transfusin son:

La sobrecarga de volumen,
la hemlisis,
la sensibilizacin a antgenos eritrocitarios,
la hiperpotasemia,
la enfermedad injerto-contra-husped,
las infecciones (virus)

EFECTOS DE LA TRANSFUSION

Los efectos de la transfusin son:

aumento del hematocrito
aumento del transporte de oxgeno
aumento de hierro
disminucin de la capacidad regenerativa
de la mdula sea.

VOLUMEN A TRANSFUNDIR:

El volumen de transfusin puede calcularse

del modo siguiente: peso en
Kgx 80 x (Ht deseado- Ht observado)/
Ht de la sangre a transfundir.

VOLUMEN A TRANSFUNDIR:
La volemia media del RN es de 80
ml/Kg; el Ht del concentrado de hemates
es de 60-90% y debe comprobarse
antes de la transfusin. Rutinariamente:
15 mL/Kg. Cantidades mayores o en
nios lbiles: considerar transfundir
esta cantidad en 2 veces con un intervalo
de 6-12 horas. Si la prdida sangunea
es tan importante como para provocar
un shock hipovolmico por
hemorragia, lo ideal es administrar sangre
fresca total (o reconstituida) a dosis
de 20ml/kg, en una hora. Posteriormente,
i el Ht sigue en descenso se debe valorar
tratamiento quirrgico.

.VOLUMEN A TRANSFUNDIR.

Cuando se comprueba insuficiencia

cardiaca grave por anemia aguda, la administracin
rpida de sangre puede
empeorar la situacin hemodinmica y
motivar edema pulmonar, al pasar lquido
del espacio extravascula al intravascular.
Para evitarlo es til la prctica
clnica de una exanguinotransfusin
parcial con concentrado de hemates, Cuando se comprueba insuficiencia
cardiaca grave por anemia aguda, la administracin
rpida de sangre puede
empeorar la situacin hemodinmica y
motivar edema pulmonar, al pasar lquido
del espacio extravascula al intravascular.
Para evitarlo es til la prctica
clnica de una exanguinotransfusin
parcial con concentrado de hemates,

VA DE LA TRANSFUSIN:
Va nica. Por ella no deben pasar
otras perfusiones ni frmacos.
Central o perifrica, pero de calibre suficiente
(no transfundir por sylastic 0,2
mm por que se obstruye fcilmente).
Tener en cuenta que en las vas centrales
se puede infundir a ritmos ms elevados,
pero el riesgo de sobrecarga es
mayor.
Se puede administrar con jeringa, intercalando
connexin adecuada con
filtro.

DURACIN DE LA TRANSFUSIN:
1-3 horas. Tiempo mximo en nios
inestables
o fciles de descompensar por sobrecarga
(cardipatas, PCA, DBP...) o en prematuros
por riesgo de aumento de presin
intracraneal y sangrado intraventricular.

OTRAS CONSIDERACIONES:

Descontar el volumen transfundido

del aporte hdrico total.
Durante la trasfusin no aportar otros
lquidos, a parte de glucosa para mantener
la glucemia y las bombas de infusin
continua de sedantes, analgsicos
o inotropos. Si el nio precisa volumen
se puede aumentar el ritmo del
concentrado. Controlar la glucemia cada hora. Si es
inferior a 45 mg/dL: se disminuye el
ritmo de la transfusin y se aumenta el
aporte de glucosa. Si es inferior a 40
mg/dL: se administra adems un bolus

de glucosa 10% 2mL/kg, va EV y si es

inferior a 30 mg/dL: se administra el
bolus, se suspende la transfusin y se
reinician los aportes previos hasta que
la glucemia est recuperada.

 Si el RN estaba con bomba de insulina,

al suspender o disminuir los aportes
de glucosa, probablemente precise disminuir
el ritmo o parar la bomba. En
estos casos la glucemia debe controlarse
ms a menudo (cada 30 minutos).

 Si el nio recibe alimentacin enteral

se iniciar la transfusin 1-2 horas despus
de la toma y quedar a dieta hasta
que sta finalice.

En los nios hemodinmicamente

inestables
o fcilmente descompensables
se valorar la administracin de una
dosis de diurtico una vez iniciada la
transfusin (a los 30 min. - 1 hora):
furosemida
oral o endovenosa, 0,5-1
mg/Kg (endovenosa tarda unos 20 minutos
en iniciar su efecto).

FRACCIONAMIENTO Y
CADUCIDAD DE LA BOLSA:

fraccionar sangre de un solo donante en 4 a 8

alcuotas y anotar su caducidad (1 mes).
Individualizar
la indicacin de transfusin si hay
que cambiar de donante.

2. Tratamiento con eritropoyetina

recombinante
humana (rHuEPO)+ hierro en la
anemia del prematuro.

En los prematuros la inhibicin de la eritropoyesis

y destruccin eritrocitaria es ms
importante que en el trmino provocando
una disminucin ms intensa y precoz de la
concentracin de Hb. Pueden desarrollarse
sntomas de hipoxia tisular sin que se reinicie una
produccin adecuada de Epo. Esta
respuesta inadecuada a esta hormona se
vuelve el principal mecanismo involucrado
en la anemia de la prematuridad a partir de
la tercera semana de vida.

ALGORITMO TERAPUTICO Y PREVENTIVO

DE LA ANEMIA DE LA PREMATURIDAD.

El verdadero enfoque de la anemia en el

prematuro
debe ser multifactorial, minimizando
las causas que disminuyen la masa
eritrocitaria y potenciando las que la
aumentan.
Se pueden reducir las transfusiones precoces
con medidas preventivas, como la
transfusin placentaria (retrasar el
pinzamiento
del cordn umbilical 15-30seg). Las

Las
flebotomas pueden reducirse mediante la
mejora de las tcnicas (ultramicromtodos)
as como la no utilizacin de procedimientos
invasivos. Tambin puede considerarse, aunque
es difcil tcnicamente y tiene un
alto riesgo de contaminacin bacteriana,
recoger
y procesar la sangre de la placenta para
poderla transfundir ms adelante.

GRACIAS