LAGO DE COATEPEQUE

TEMAS DE ESTUDIO
 A. Mecanismos. de
Hipersensibilidad tipo I  Hipersensibilidad tipo III
 B. Hipersensibilidad tipo I
 a. Mecanismos.
localizada( atopia).  b. Enfermedad por complejos
inmunitarios.
 C. Hipersensibilidad tipo I
 Hipersensibilidad tipo IV
generalizada
 a Mecanismos.
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO II.
 b. Trastornos causados por la
A. Mecanismos hipersensibilidad tipo IV.
 Trastornos producidos por la
hipersensibilidad tipo II.
 HIPERSENSIBILIDAD
INMUNITARIA
DEFINICION

Es una reacción inmune anormal y exagerada ante un agente extraño, que

da como resultado ,daño a los tejidos .

HIPERSENSIBILIDAD

TIPO I TIPO II TIPO III TIPO IV

MEDIADA POR:
POR ANTICUERPOS ANTICUERPOS ANTICUERPOS CELULAR

MECANISMOS INMUNITARIOS
 HIPERSENSIBILIDAD
INMUNITARIA
MEDIADA POR ANTICUERPOS

MEDIADA POR CELULAS ( tipo IV )

Todas las hipersensibilidades son mediada por ANTICUERPOS A EXCEPCION DE

LA TIPO IV. En todas ellas existe una dosis inicial que sensibiliza a la persona al
antigeno Y es denominada SENSIBILIZACION PRIMARIA Y después de un lapso corto
en el cual se activa el sistema inmune , que pueden ser semanas , se produce una
reacción , ante una provocación subsiguiente del antigeno DOSIS DE PROVOCACION
O SENSIBILIZACION SECUNDARIA
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
LIBERA MECANISMO
SUSTANCIAS LA persona genéticamente esta predispuesta a generar
VASOACTIVAS una gran producción de anticuerpos IG E ante antigenos
ambientales .
ANTIGENO
II Los anticuerpos se fijan a la membrana de los basofilos
Y células cebadas.
IG E
III .Después de un lapso de tiempo , el organismo esta
dispuesto a reaccionar y ante una nueva exposición , este
reacciona de granulando la célula. Por la interacción
antigeno anticuerpo.
IV Los gránulos citoplasmáticos de las células
cebadas liberan :
BASOFILO O MASTOCITO 1.HISTAMINA
2.SEROTONINA
3.LEUCOTRIENOS
FACTORES QUIMIOTACTICOS PARA,
Neutro filos y eosinofilos
 HIPERSENSIBILIDAD I
Los efectos de las aminas vaso activas son:
1.VASODILATACION.
2.AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
3. CONTRACCION DEL MUSCULO LISO

ASMA

BRONCO CONSTRICCION

VASODILATACION Y AUMENTO
DE LA PERMEABILIDAD
Las reacciones tipo I son de dos variedades
1.Localizada
2.Generalizada
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
atopia

La expresión localizada de
una reacción de hipersensibilidad
del tipo I se denomina ATOPIA
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
LOCALIZADA EJEMPLOS:
asma
Rinitis alérgica

eccema

LA ATOPIA representa
una predisposición hereditaria
a una reacción anormal contra
Alergenos , por lo tanto es
FAMILIAR. Conjuntivitis alérgica Gastroenteritis alérgica
 HIPERSENSIBILIDAD I
LOCALIZADA
 PIEL : el contactos con alergenos
como picadura de insectos , o ser
ingeridos como, medicamentos o
alimentos ( pescado, mariscos etc.)
 PUEDE ORIGINAR:

Urticaria ( hinchazón y prurito)

o
ECCEMA o dermatitis aguda

Urticaria : ronchas
edematosas de borde
cirsinados
 HIPERSENSIBILIDA I
LOCALIZADA
 NARIZ: el polen , caspa o
polvo constituyen
alergenos muy frecuentes
causante de vaso
dilatación de la mucosa y
secreción de moco.
 En la fotografía se
observa(1) la mucosa
nasal pálida ,
 los cornetes nasales
HIPERTROFICOS(2)
 Y secreción clara
serosa(3).
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
LOCALIZADA
La inhalación de alergenos,
como polvo y polen origina
INFLAMACION EDEMA E contrición de los músculos
INFLAMACION lisos de las vías respiratorias
causando cansancio o disnea.

PRODUCCIO DE MOCO

BRONCO CONSTRICCION

PASAJE ESTRECHO
DEL LUMEN BRONQUIAL
 HIPERSENSIBILIDA TIPO I
LOCALIZADA
 GASTROENTERITIS ALERGICA
 La ingestión de alergenos como
 mariscos, pescados, trigo, leche,
 frutas secas , limón , huevo etc..
 Puede ocasionar contracción muscular y
secreción de líquidos que producen cólicos
abdominales y diarrea
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
GENERALIZADA (ANAFILAXIA)

ANAFILAXIA
EDEMA ANGIONEUROTICO

PERDIDA DEL CONOCIMIENTO

URTICARIA
DIFICULTAD PARA TRAGAR
EDEMA DE LENGUA Y TEJIDOS DE LA GARGANTA
 ANAFILAXIA
 EL termino anafilaxia fue acuñado
por Portier y Richet en 1902, e
indicaba una reacción adversa en
perros a una toxina derivada de la
anémona de mar.
 Ellos esperaban que la toxina
dejara anticuerpos
neutralizantes ,ante el efecto de
la toxina ,.
ORGANOS BLANCOS:
 Sin embargo tenían una respuesta
Músculos lisos de bronquios letal después ,de repetir la
dosis ,la cual era inocua al inicio.
y del tracto intestinal. vasos 
sanguíneos ( aumento de la
Literalmente la palabra , significa
SIN PROTECCION.
permeabilidad.)
Glóbulos blancos ( leucopenia )
Hipotensión, y baja de la
temperatura, baja frecuencia
cardiaca.
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
 El antígeno se encuentra en la superficie de diferentes
células o tejidos.

 Reaccionan con anticuerpos IG G, E IG M preformados .

 Estos anticuerpos se han producido previamente como

consecuencia de dos respuestas inmunes.

 La primera es normal y reconoce elementos no propios,

( ejemplos: enfermedades agudas o crónicas).Es decir
existe un antígeno exógeno que ha sido absorbido sobre la
superficie celular.

 La segunda es por auto anticuerpos que reconocen

elementos propios del organismo. Es decir ,el antígeno es
intrínsico de la membrana celular.
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
 Los anticuerpos se unen a los antígenos
localizados en los tejidos o en células y
forman complejos antígeno anticuerpos.
 Existen 3 mecanismos de daño :

1.El daño resulta de la activación de la

cascada del sistema de complemento.
complemento Ya sea
por lisis directa u opsonizacion.
 2.De la cito toxicidad mediada por células y
 3.Disfunción celular mediada por anticuerpos.
anticuerpos
 Reacciones dependientes del
complemento
 En la lisis directa , los anticuerpos Ig
G e Ig m reaccionan con un Ag
presente en la superficie de la
célula e induce la activación del
complemento
 Formándose el ataque a la
membrana perforándola.
 En la opsonizacion , debido a que
el anticuerpo Ig G o el C3B se fija a
la superficie de la célula blanco se
hace sensible a la fagocitosis
En las reacciones pos transfucionales
los eritrocitos del donante incompatible
reaccionan con los anticuerpos del huésped
Reacciones dependientes del
complemento
 En la eritroblastosis
fetal, el antigeno lo
constituye los
eritrocitos fetales , los
cuales son destruidos
por los anticuerpo Ig
G de la madre que
cruzan la barrera
placentaria.
 Reacciones dependientes de
complementos.
 En la anemia
hemolítica auto
inmune , el sujeto
elabora
anticuerpos contra
sus propios
En el SIDA observamos este fenómeno: eritrocitos.
La presencia de anticuerpos dirigidos contra los antígenos eritrocitarios es
la causa más frecuente de anemia hemolítica en paciente con VIH-SIDA y
la trombocitopenia, en general es secundaria a la destrucción de plaquetas
por mediadores inmunológicos, además de una inadecuada producción de
éstas.
 Cito toxicidad dependiente de
anticuerpos. Receptor Fc.

Ig G

En el rechazo de injertos
este mecanismo podría intervenir.
Célula diana revestida de Ig G
La células portadoras de receptores Fc. para la Ig G
( neutro filos macrófagos , células NK ect.) destruyen a las
células diana revestidas de Ig G.
 Cito toxicidad mediada por
células dependientes de
anticuerpos
Cuando la célula diana es de gran
tamaño como los parásitos , y la
fagocitosis nos es posible este
mecanismo es de gran valor.
 La lesión celular es
mediada por anticuerpos
( Ig G ,Ig E) pero implica la
asistencia de los
leucocito .
 Es mediada por neutro
filos, eosinofilos,monocitos
y células NK .
 Estas células poseen
receptores para el Fc. de
los anticuerpos Ig G
 La lisis celular se realiza
sin fagocitosis.
 Disfunción celular mediada por
anticuerpo MIASTENIA GRAVIS
 Conocida desde 1672 cuando el
médico inglés Thomas Willis la
describe por primera vez .

 La miastenia gravis es una

enfermedad caracterizada por
debilidad progresiva y fatiga de los
músculos controlados por la
voluntad, que aumenta con la
actividad y disminuye con el
reposo.

 El término de esta dolencia deriva

del griego mys: músculo, y
astheneia: debilidad, y aclaro que
el "apellido" gravis no significa
necesariamente que todos los
pacientes con este padecimiento
se encuentren en estado de
gravedad.
Los anticuerpos modifican la FUNCION.
En la miastenia gravis los anticuerpos
reaccionan contra los receptores de
Acetilcolina. de la placa motora Terminal.
causando debilidad muscular por disminución
del estimulo nervioso.
Es típico, observar debilidad en los parpados.
 En la miastenia gravis

Existe debilidad muscular debido

a que el impulso nervioso esta
alterado. Por la razón , de que los
Anticuerpos atacan los receptores
de acetilcolina ,de la placa motora
Terminal del músculo estriado.
Estimulo celular mediada por
anticuerpos.
ENFERMEDAD DE GRAVES
 En la enfermedad de
GRAVES se observa
estimulación de la función
celular por los anticuerpos.
 Los anticuerpos dirigido
contra los receptores de la
hormona estimulante del
tiroides TSH . de las células
foliculares del tiroides
origina hipertiroidismo.
 ENFERMEDAD DE GRAVES
 La orbitopatía tiroidea es una enfermedad inflamatoria
orbitaria con un posible origen auto inmune y que suele
asociarse a trastornos metabólicos de la glándula tiroidea.
Su presentación clínica es muy variada y puede causar
alteraciones significativas de la visión y de la arquitectura
orbitaria, lo que se traduce en una disminución importante
de la calidad de vida de los pacientes y muchas veces
provoca una severa afectación de la personalidad.

 Fisiopatológicamente su mecanismo sigue siendo incierto,

pero se cree que existe un auto antígeno común entre la
glándula tiroides y los fibroblastos PRE adipociticos de la
órbita. Afecta mayormente a mujeres y está negativamente
influenciada por factores como el tabaquismo, la edad, el
sexo y la raza.
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
 Se forman inmuno complejos ( antigeno- anticuerpo )
estos pueden ser :
 Inmuno complejos en la circulación o
 En los tejidos ( inmuno complejos In situ )
 Pueden ser enfermedad generalizada o localizada.
 Los antígenos son exógenos o endógenos
 INMUNO COMPLEJOS EN LA
CIRCULACION
 Los complejos formados en la
circulación, en grandes cantidades,
provocan lesiones , sobre todo en
las paredes de los vasos sanguíneos.
 Puede ser generalizada por que
provoca lesiones en diferentes
vísceras .Por formación de
complejos en la circulación.
 Se divide en 3 fases.
 1.formación del complejo VASCULITIS
 2.Se depositan en diferentes tejidos.
 3.Se inicia una reacción inflamatoria
en forma sistémica
INMUNO COMPLEJOS IN SITU
 El antigeno se une al
anticuerpo a nivel de Membrana basal
sitios extra vasculares
 La enfermedad es
localizada, por que el
deposito de inmuno
complejos se localiza
en una víscera
( ejemplos , el riñón o
articulaciones o Glomérulo nefritis membranosa
pequeños vasos de la Implantación inicial de los anticuerpos
piel.) en la membrana basal de los glomérulos
 TIPOS DE ANTIGENOS
ANTIGENOS EXOGENOS

Válvula endocardica ,lesionada

HONGOS: ACTINOMICETOS LA
ENFERMEDAD DEL GRANJERO
O LA ENFER. DE LOS CUIDADORES
ENDOCARDIDITIS POR STREPTOCOCO DE AVES.

antigenos EXOGENOS corresponden a Bacterias hongos o

virus como el de la Hepatitis B Y C.
 TIPOS DE ANTIGENOS
ANTIGENO ENDOGENO ANTIGENO ENDOGENO

ANTIGENOS NUCLEARES Ig G
en lupus eritematoso sistémico

ARTRITIS REUMATOIDE

ENDOGENOS corresponden a auto antigenos, anticuerpos ect.

ect
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
fiebre
 Enfermedad del suero.
 Primera fase : formación de
inmuno complejos por exceso
de antigenos en la circulación.
( a los 5 días )
 Segunda fase: Depósitos de
inmunocomplejos en los tejidos.
Glomérulo, articulaciones, piel , Urticaria
vasos sanguíneos de pequeño artralgias
calibre
 Tercera fase : inflamación
mediada por inmunocomplejos.
 Resultados: a los 10 días

adenopatías Proteinuria
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
REACCION DE ARTHUS
 En este caso ,el daño en el tejido , se debea la
,
acción del complemento y polimorfo nucleares.
 Se produce por precipitación de complejos
antigeno-anticuerpos en las paredes de los vasos , Necrosis fibrinoide
debido a la considerable presencia de antigenos.
 Este deposito de complejos inmunes lleva a la
activación del complemento y formación de C3b
( opsoninas ), C3A y C 5ª ( anafilotoxinas ) C5 y
C567 , los cuales son factores quimiotácticos para
neutro filos que liberan sus enzimas lisosomales
causando daño en tejido.
 La reacción de Arthus es un tipo especial que se
presenta en personas sensibilizadas , las cuales
poseen exceso de anticuerpos , y se forman
inmunocomplejos que se depositan en las paredes
de los vasos provocando inflamación.

A las 5 horas , después de la exposición

aparece un área de edema , hemorragia
y seguida de ulceración.
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
POLI ARTERITIS NODOSA
 Enfermedad originada por
complejos inmunes en forma
crónica el cual no se ha podido
identificar el antigeno.,
 La poli arteritis nodosa es una
enfermedad en la que segmentos
de las arterias de mediano
tamaño se inflaman y se lesionan,
y reducen el suministro de sangre
a los órganos que alimentan.
 De no tratarse en forma
adecuada, esta afección que se
desarrolla generalmente entre los
40 y los 50 años de edad puede
causar la muerte del paciente.
 La fiebre suele ser el síntoma
inicial de la poli arteritis, junto con
dolor abdominal, rigidez y
hormigueo en las manos y los
pies, debilidad y pérdida de peso Observe la necrosis fibrinoide que
compromete , la intima y la túnica media de
esta arteria muscular , el lumen contiene tejido
de granulación.
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
 Por último, la artritis reumatoidea afecta
principalmente a las articulaciones,
generalmente de modo simétrico, y en
especial a las de manos y pies, causa
hinchazón, dolor y, finalmente, la
destrucción definitiva del interior de la
articulación, que se traduce en la
deformación y la rigidez de las mismas.
 Se estima que alrededor del 1% de la
población general padece esta
enfermedad que suele aparecer entre
los 25 y los 50 años de edad, y cuyos
síntomas pueden presentarse en forma
súbita con la inflamación de muchas
articulaciones a la vez, o en forma
progresiva, afectando gradualmente a
las distintas articulaciones ES UNA ENFERMEDAD CRONICA
POR INMUNOCOMPLEJOS DONDE
LA ANTIGENEMIA ES CONTINUA
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
MEDIADA POR CELULAS
T CD4+
 Se inicia por la acción de los
linfocitos T sensibilizados.
 Se inicia por las células T CD4+
y la cito toxicidad directa por las
células T CD8+.
 Es una respuesta inmune a mico
bacterias, hongos ,protozoos , y
parásitos.
 Y también a sustancias químicas
,( dermatitis de contacto.
 Reacción a la tuberculina
La reacción a la tuberculina es uno de los
ejemplos , de la hipersensibilidad tipo IV.
El inyectar a una persona previamente sen-
sibilizada por el bacilo de Koch , a las 12
horas, aparece en el área de la inyección
un área eritematosa e induración que
La inyección intra alcanza , su máxima intensidad a las 24-72
cutánea es de horas, que después se resuelve en forma
derivado proteico- progresiva.
Polisacárido, del
Bacilo tuberculoso. MORFOLOGICAMENTE

1. Incremento de la permeabilidad vascular .

2. Por lo cual origina EDEMA por salida de proteínas del plasma y
3. Aparecen célula mononucleares alrededor de las pequeñas venas y venulas.
4. Y depósitos de fibrina intersticial que causa la induración.
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
MECANISMOS
Primera exposición al bacilo
 En un individuo no inmunizado,
Célula presentadora los macrófagos , atacan a los
bacilos , en forma no eficaz .
( monocito )
 Sin embargo secretan IL-12
Bacilo tuberculoso que es una citocina que tiene
Asociado a la molécula la propiedad de diferenciar a
las células T CD4+ hacia el
II del CMH. subgrupo Th-1 .
 Cuando el individuo se expone
a la inyección de la tuberculina
,las células Th-1 de memoria
reaccionan con el antigeno, en
IL -12 la superficie de la célula y se
trasforman proliferando y
secretando citocinas propias
de las Th-1.
En este primer encuentro , se induce
a los Linfocitos TCD4+ a la formación
del subgrupo Th-1, que elaboran citocinas.
 CITOCINAS de las células
TH-1 Células T ayudadoras

El IFN- gamma

Activador de los macrófagos

IL -2 – proliferación auto crina y
Facilita la presentación de antigenos
paracrina de las células T.
(por formación de mayor numero de
moléculas de la clase II.)

Destruye a las células tumorales con facilidad

Estimula la fibrosis por incremento de

Fibroblastos y síntesis de colágeno.
 βα∞®γ

CITOCINAS de las células

TH-1
TNF-alfa y la linfotoxina

mbas citocinas tienen acción en las células endoteliales con la finalidad de incre
entar la extravasación de linfocitos y monocitos al lugar de la reacción.
Produce vaso dilatación por incremento de la Prostaciclina.
Favorece la unión de los linfocitos y monocitos debido a las moléculas de
dhesión ELAM-1.
Promueve la secreción de IL-8 ( factor quimiotactico )
El TNF-alfa interviene en la formación del granuloma
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
Ganglios linfáticos con caseun
por tuberculosis Granuloma tuberculoso
Células gigantes

Collar de linfocitos

Se denomina un granuloma , al acumulo de células EPITELOIDES , el cual es

rodeada por un collar de linfocitos y células plasmáticas. Se asocian
a células gigantes multinucleadas ; Las células epiteloides provienen de la trasforma
cion morfológica de las macrófagos .