Sndrome

Metablico.
UNAM-FESI, UMF 47 IMSS SLP
Snchez Hernndez Juan Carlos.

Definicin
El sndrome metablico consta de mltiples
factores, DM tipo II, obesidad, hipertensin,
dislipidemia, micro albuminuria.
Esta constelacin de sntomas se han convertido
en sinnimo de sndrome de resistencia a insulina.

Epidemiologia.
La OMS, estima que cerca de una cuarta parte de la
poblacin mayor de 40 aos presentan este
sndrome.
La prevalencia es de 21.8% en la poblacin
mundial, y varia de 6.7% en el grupo de 20 a 40
aos de edad a 43.5% en los mayores de 60 aos.

Factores de riesgo

Resistencia a la insulina
Respuesta disminuida de los tejidos diana a
niveles normales de insulina circulante, un estado
de disminucin de sensibilidad a la insulina.
Origen gentico y ambiental,
metablicos adquiridos.

por

defectos

 Niveles elevados de glucosa estimulan la

secrecin de insulina desde las clulas
pancreticas e inhiben la produccin de glucagon.
Lo que a su vez origina una disminucin de la
produccion hepatica de glucosa y un incremento
en la captura de insulina en msculo, higado y
tejidos adiposos.

En el estado de resistencia a la insulina existe una

disfuncin a nivel de la clula B, que se manifiesta
de la siguiente manera:
1. Disminucin de secrecin de insulina en la primera
fase secretora en respuesta a una carga de glucosa.
2. Que trae como consecuencia una hiperglicemia
postprandial.
3. Y para corregir dicho defecto, ocurre una segunda
fase secretora de insulina exagerada.

 La hiperinsulinemia crnica
receptores de insulina.

bloquea

Se bloquea la accin de la insulina.

los

Disminucin primera fase secretora

de insulina.

Hiperglicemia postprandial.

Segunda fase secretora exagerada.

Hiperinsulinismo

Efecto down-regulate en receptores

de insulina= HIPERGLICEMIA

Dislipidemia
Los cambios que ocurren a nivel de lpidos
comprometen al adipocito donde la resistencia a
la insulina da lugar a una lipolisis descontrolada
que ocasiona un aumento en el flujo de cidos
grasos al hgado lo cual va a incrementar la
formacin de triglicridos y la produccin de VLDL
pequeas y ricas en triglicridos.

 Como
la
lipoproteinlipasa
no
acta
adecuadamente cuando hay resistencia a la
insulina, la entrega de triglicridos se deriva hacia
las lipoprotenas HDL que a su vez los
intercambian por colesterol.
El resultado es que las lipoprotenas intermedias
se enriquecen de colesterol y terminan
convirtindose en lipoprotenas LDL, mientras que
las HDL ricas en triglicridos se degradan mas
rpido en el hgado.

Hipertensin arterial
sistmica.
La hiperinsulinemia puede condicionar el
desarrollo de HAS a travs de cuatro mecanismo:

a)

Activacin directa del SN simptico

por
insulina;
la
liberacin
de
catecolaminas
resulta
en
un
incremento
del
gasto
cardiaco,
incremento
de
las
resistencias
perifricas y un incremento en la
retencin del sodio.

b)

La insulina estimula cambios

en el crecimiento vascular
condicionando remodelacin
en la resistencia vascular
perifrica.

c)

Retencin del sodio y agua

por los riones debido a una
accin antidiurtica directa
de la insulina en la nefrona
proximal y distal.

d)

El flujo de cationes a travs de

la
membrana
celular
se
modifica,
debido
a
la
activacin de la bomba de
Na+/H+ por accin de la
insulina, seguido de una
alcalinizacin intracelular de
Na+ y Ca+, con lo cual se
sensibiliza la vasculatura a
agentes presores.

Disfuncin endotelial
La insulina estimula la produccin de ON por la va
de la PI3K.
Tambin estimula la produccin de endotelina-1
(vasoconstrictor potente) mediante la va de la
MAPK.
En estados de resistencia a insulina, hay afeccin
a la va PI3K, con menor produccin de ON y la va
MAPK se mantiene inalterada, favoreciendo el
estado de vasoconstriccin.

 Esta misma alteracin tambin trae como

consecuencia una disminucin del flujo sanguneo
con la subsecuente disminucin de el aporte
glicmico y mayor deterioro al estado de
resistencia.

Adiponectina y disfuncin
endotelial
La adiposidad y el aumento de AGS y TNF-a mas
la disminucin de la adiponectina, afectan
adversamente la funcin endotelial y promueve la
formacin de placas aterognicas.

Evaluacin inicial
Presencia de uno o mas factores de riesgo
cardiovascular o de diabetes.
Hipertensin arterial.
Obesidad central
Dislipidemia.
Acantosis nigricas.
Poliquistosis ovrica.
Antecedentes de diabetes gestacional.
Productos macrosomicos.
Hiperuricemia.
Hiperinsulinemia.

Marcadores tempranos del sndrome

metablico.

Sedentarismo.
Tabaquismo.
Multiparidad y menopausia precoz.
Hiperinsulinemia.
TA normal a alta.
Edad mas de 45 aos o menos de 45 con otras
caractersticas del sndrome.
Sobrepeso IMC >25kg/m2.
Triglicridos en ayunas >150mg/dl.
Permetro cintura.
Anovulacin crnica e hiperandrogenismo.
Antecedentes familiares de diabetes: padres y
hermanos.

Criterios diagnsticos.
OMS
Resistenc
ia a la
insulina
Peso
corporal
Lpidos

ITG, GGA, DM2 o baja

sensibilidad a la insulina mas
de 2 de los siguientes
criterios.
Hombres: IC >90cm, Mujeres:
IC > 80cm, IMC >30.
TG >150mg/dl, HDL <35
mg/dl en hombres y < 39
mg/dl en mujeres.

Presin
arterial

>140/90 mmhg.

Glucosa

ITG, GAA o DM2

Criterios diagnsticos.
EGIR
Resistenc
ia a la
insulina
Peso
corporal

Insulina plasmtica mayor a

la percentil 75 mas 2 de los
siguientes criterios.

Presin
arterial

Hombres: IC >94cm, Mujeres:

IC > 80cm.
TG >150mg/dl, HDL <39
mg/dl en hombres y en
mujeres.
>140/90 mmhg. o en Tx.
para HTA

Glucosa

ITG, GAA (pero no DM).

Lpidos

Criterios diagnsticos.
ATP-III
Resistenc
ia a la
insulina
Peso
corporal
Lpidos

Ninguno pero 3 de los

siguientes 5 criterios.
Hombres: IC >102cm,
Mujeres: IC > 88cm.
TG >150mg/dl, HDL <40
mg/dl en hombres y
<50mg/dl en mujeres.

Presin
arterial

>130/85 mmhg.

Glucosa

>110 mg/dl (incluida DM)

Criterios diagnsticos.
AACE
Resistenc
ia a la
insulina
Peso
corporal

ITG o GGA mas cualquiera de

los siguientes basado en
juicio clnico.
IMC >25.

Lpidos

TG >150mg/dl, HDL <40

mg/dl en hombres y
<50mg/dl en mujeres.

Presin
arterial

>130/85 mmhg.

Glucosa

ITG O GGA (Pero no DM)

Criterios diagnsticos.IDF
Resistenci
a a la
insulina
Peso
corporal
Lpidos
Presin
arterial
Glucosa

Ninguno.
Circunferencia de cintura
elevada mas 2 de los
siguientes criterios.
TG >150mg/dl, HDL <40
mg/dl en hombres y <50mg/dl
en mujeres. Que se encuentre
en tratamiento.
>130/>85 mmhg. o en
tratamiento para la
hipertensin.
>100 mg/dl (Incluida la DM)

Tratamiento.
Estilo de vida.
Ejercicio: intensidad ligera: menos de 30 minutos
= 4Kcal/min.
Intensidad moderada: 30-60min = 4-7Kcal/min.
Intensidad alta: mas de 60min = mas 7kcal/min.
Alimentacin adecuada.
Tratamiento farmacolgico.

Beneficios del ejercicio.

Aumenta
Aumenta la
la sensibilidad
sensibilidad a
a la
la
insulina.
insulina.
Aumenta
Aumenta la
la translocacin
translocacin de
de
glut4.
glut4.
Incrementa
Incrementa las
las
concentraciones
concentraciones de G6P.
Incrementa
Incrementa las
las reservas
reservas de
de
glucgeno.
glucgeno.
Disminucin
Disminucin de la resistencia a
la
la insulina.
insulina.
Mejora
Mejora a
a la
la tolerancia
tolerancia a la
la
glucosa.
glucosa.
Reduce
Reduce los
los requerimiento
requerimiento de
de
hipoglucemiantes
hipoglucemiantes orales
orales yy de
de
insulina.
insulina.

DM ll

 Disminucin de la tensin
arterial significativa. (sist
10-20, diast 6-12 y media
12).
Disminucin del nivel de
norepinefrina plasmtica,
la relacin Na-k srico y
VCM eritrocitario.

Hipertensin
arterial

Reduce la incidencia y
morbilidad
de
eventos
agudos coronarios e ICC.
Disminuye la repeticin de
infarto
agudo
del
miocardio.
Reduce la vulnerabilidad
del miocardio a sufrir una
arritmia
fatal
y
los
requerimientos de O2.

Enfermedad
cardiovascula
r coronaria.

 Promueve la conservacin del

tejido libre de grasa (musculo)
simultane a la disminucin
de la masa grasa.
Aumento de la oxidacin de
sustratos durante el reposo,
incremento de los niveles de
catecolaminas y estimulacin
de la sntesis de protenas.
Estos efectos son mayores en
hombres que mujeres.

Incrementan las protenas de

colesterol de alta densidad.
(HDL)
Puedes
disminuir
las
lipoprotenas de baja (LDL) y
de muy baja densidad (VLDL)
y disminuye la proporcin
colesterol total/HDL.
Disminuye los TG.
Aumenta la actividad de la
lipoprotena-lipasa.

Obesidad.

Dislipidemi
as.

Alimentacin adecuada.
Dieta equilibrada.
Hidratos de carbono en una proporcin del 5560% de las caloras totales.
Protenas en una proporcin del l5-20% de las
caloras.
Grasas no deben aportar mas de un 30-35% del
aporte calrico. De las cuales: saturadas, <10%;
monoinsaturadas, 15-20%; poliinsaturadas, <7%
y menos de 300mg/da de colesterol.
Fibra entre 20 y 30 g al da.

Obesidad.
Tratamiento farmacolgico.

sibutramin
a

Orlistat

IMC >30.

Disminuye el apetito.
Incrementa la saciedad.
Aumenta la termognesis.
Dosis ; 10-15mg/da por las
maanas.
Contraindicados en HAS.
Impide la absorcin de un 30%
de las grasas consumidas.
Dosis; 120mg en comidas
habituales con contenido graso.
Produce dficit de vitaminas
liposolubles.

IMC >35-40 una o mas causas de

comorbilidad.
Ciruga baritrica.
Reduccin de peso del 40% en el primer ao.
Y del 62% a los 5 aos.
Mejora de los diferentes componentes del SM.

Hipertensin arterial.
Tratamiento farmacolgico.
Inhibidores de la enzima de conversin de la
angiotensina (IECA).
Antagonista de los receptores de la angiotensina II
(ARAII).
Antagonista de calcio.

Dislipidemia.

Estatin
as
Fibrato
s

LDL disminuye 1855%

HDL aumenta 5-15%
TG disminuye 7-30%
LDL disminuye 5-20%
HDL aumenta 10-20%
TG disminuye 20-50%

Diabetes Mellitus II
Tratamiento farmacolgico.
Inhibidores de las alfa glucosidasas intestinales.
Biguanidas.
glitazonas.