GLAUCOMA SECUNDARIO

DE ANGULO ABIERTO

Postgrado de Oftalmologa UCE

Ivn Gonzalo Flores

SINDROME DE EXFOLIACION
Depsitos de material fibrilar en CA.
Puede ser encontrado en:
Cristalino y cpsula.
Margen pupilar, estroma iridiano,
vasos iridianos.
Tejido sunconjuntival.
LOXL1 mutaciones y herencia
multifactorial de han establecido.

SINDROME DE EXFOLIACION
LOXL1
Sntesis anormal de fibras de elastina con
material fibrilar.
Material obstruye el flujo en malla trabecular o
tracto uveo escleral.
Aumenta suceptibilidad de dao en el NO.
Depsitos normalmente ubicados en cristalino,
se remueven con el frote del iris hacia toda la
cmara anterior.
Puede ubicarse en la znula y pacientes
afquicos en la hialoides anterior.

SINDROME DE EXFOLIACION
ANGULO ESCLERO-CORNEAL
Malla trabecular pigentada de color caf.
Pigmento ubicado anterior a la lnea de
Schwalbe (San Paolesi)
Se puede dar en ngulo estrecho por el
movimiento del interfaz iris-cristalino.
El interfaz es por debilidad zonular.

SINDROME DE EXFOLIACION
Se puede dar tambin atrofia
sectorial iridiana.
Dilatacin pupilar pobre.
Facodonesis e iridodonesis.
Dehiscencia zonular, luxacin de
cristalino.
Unlateral blateral
aasimtrico.

SINDROME DE EXFOLIACION
Sndrome se asocia fuertemente
con GSAA.
50% de los casos en
descendientes caucsicos.
Aparicin de GSAA en el tiempo es
variado (40% a los 10 aos)
Prevalencia frecuente en personas
mayores a 50 aos (70 aos
mayor).
Retiro del cristalino no alivia esta
condicin.

GLAUCOMA PIGMENTARIO
Depsito endoletial en patrn de
huso vertical.
Patrn localizado en la malla
trabecular, y periferia del cristalino.
Prdida de la pigmentacin iridiana
por la corriente del humos acuoso.
Fagocitosis del pigmento en el
endotelio corneal.
Presencia de los husos de
Krukenberg.
Prdida del pigmento se visualiza
por transiluminacin iridiana en su
media periferia.

GLAUCOMA PIGMENTARIO
GONIOSCOPIA
Pigmento denso homogneo en la malla
trabecular.
Lnea de Sampaolesi.
Media periferia del iris se visualiza cncava.
Pigmento adems invade la fibras zonulares,
hialoides anterior y el ecuador del cristalino.

GLAUCOMA PIGMENTARIO
No todos desarrollan glaucoma.
Riesgo de desarrollo esta entre el 25 al 50%.
Hombres, raza blanca, con miopa entre los 20 a
50 aos.
Se asocia con grandes fluctuaciones de la presin
hasta los 50 mmHg.
Presin alta se d cuando el pigmento se filtra en
el HA. (ejercicio, dilatacin pupilar).
Paciente presenta halos, visin borrosa y dolor
ocular

GLAUCOMA PIGMENTARIO
Liberacin del pigmento es por el contacto y
movimiento de las fibras del iris con la znula.
Generalmente se puede dar bloqueo pupilar.
El riesgo con la edad desaparece (disminucin de
pigmento y prdida de acomodacin).
Trabeculoplastia laser est indicada con uso de
mnima energa.

GLAUCOMA INDUCIDO POR CRISTALINO

ANGULO ABIERTO

GALUCOMA INDUCIDO POR

CRISTALINO
Glaucoma Facoltico

Glaucoma Faco-antgeno

Glaucoma por restos de

cristalino

GLAUCOMA FACOLITICO
Protenas del cristalino liberadas de una
catarata hipermadura.
Son liberadas por aberturas en la CA.
Son fagocitadas en la malla trabecular
obstruyndola.
Presin elevada y dolor, pacientes ancianos
con edema microqustico.

GLAUCOMA FACOLITICO
Flare positivo, precipitados retroquerticos y
ngulo abierto.
Se puede observar una larga capa protenica
en el ngulo o presencia de pseudo hipopion.
Cataratas morganianas.
Responden a la medicacin tpica, extraccin
de catarata Tto final.

GLAUCOMA POR COMPONENTES

DE CRISTALINO
Partculas de cortex que obstruyen la malla
trabecular.
Posterior a extraccin de catarat, capsulotoma
o trauma.
Severidad del aumento de PIO depende:
Cantidad de material liberado.
Capacidad de la malla a limpiar el material.
Estado funcional del cuerpo ciliar (alterado
luego de ciruga o trauma).

GLAUCOMA POR COMPONENTES

DE
CRISTALINO
Semanas, meses o aos luego de la ciruga
o trauma.

Material cortical en la CA con aumento

moderado de PIO.
Reaccin leve de CA, edema corneal
microqustico.
Sinequias anteriores o posteriores.
Medicacin tpica hasta que el material se
reabsorba.
Midriticos.
Ciruga de remocin de fragmentos en
ocasiones necesaria.

GLAUCOMA FACO-ANTIGENICO
Inflamacin granulomatosa por
sensibilizacin a protenas de
cristalino.
Posterior a ciruga o trauma
penetrante.
Reaccin de CA con KP endoteliales y
en cristalino.
Sinequias yresiduos de material
lenticular.
Neuropata ptica glaucomatosa.
Corticoides tpicos, medicacin tpica
para bajar PIO.
Remocin de restos cristalinianos.

GLAUCOMA POR TUMORES

INTRAOCULARES
MECANISMOS

Invasin directa del ngulo.

Cierre angular por rotacin del cuerpo
cilian o acortamiento interfaz iris-cristalino.
Hemorragia intraocular

MECANISMOS

Neovascularizacin en el ngulo.
Depsitos de clulas tumorales en malla
trabecular

GLAUCOMA POR TUMORES

INTRAOCULARES
Los ms comunes de ngulo abierto son
metstasis hacia el cuerpo ciliar con
invasin directa del ngulo.

Tumores necrotizantes metastsicos y

asociados a clulas macrfagos,
obstruyen el flujo del humos acuoso con
ngulo abierto.

GLAUCOMA POR INFLAMACION

OCULAR
MECANISMOS

Edema de la malla trabecular

Disfuncin de las clulas endoteliales.
Bloqueo de la malla por fibrina o clulas infalamtorias

MECANISMOS

Prostaglandinas mediadoras de ruptura en la barrera

hemato-acuosa
Sinequias anteriores
Bloqueo del canal de Schlemm
Induccin por esteriodes en el drenaje del HA

CRISIS GLAUCOMATOCCLICA
Ataques recurrentes de PIO alta por
proceso inflamatorio en la CA.
Pacientes en edad media, dolor
ocular leve, KP en malla trabecular
(trabeculitis).
PIO entre 40 a 50 mmHg ms
edema corneal.
Realcionado con infeccciones por
Herpes virus y CMV.
Generalmente desaparecen al darse
un ataque.
Ataques recurrentes forman el
glaucoma.
Fisiopatologa es toda va
desconocida.

IRIDOCICLITIS HETEROCROMICA
DE FUCHS
Iridociclitis crnica con heterocroma y
prdida de pigmento en ojo afectado.
Reaccin leve de CA con KP estrellados
difusos.
Hombres y mujeres de edad media.
Galucoma en el 15% de los casos.
Gonioscopa: vasos finos en malla
trabecular sin cierre angular o rubeosis
asociada.
Corticoides no son efectivos, sede con
medicacin tpica.
Estudios sugueren que la infeccin por
rubeola antecede a esta condicin.

GLAUCOMA SECUNDARIO A
TRAUMA Y CIRUGIA

TRAUMA NO PENETRANTE O CONTUSO:

Hifema

Reseccin angular

Rasgado del esfnter

pupilar

Iridodilisis

Ciclodilisis
Subluxacin de
cristalino

GLAUCOMA SECUNDARIO A
TRAUMA Y CIRUGIA
Inflamacin post trauma, presencia
de sangre, inuria sobre malla
trabecular.
GSAA puede ser producto de
siderosis, chalcosis o lesiones por
alcali.
Contraccin del colgeno escleral,
mediado por prostaglandinas.
Compromiso de la circulacin uveal
anterior y dao a malla tabecular.

HIFEMA
Generalmente por hifema ms
retraccin del mismo de los 3 a 7 das.
Obstruccin de la malla trabecular por
Glbulos rojos.
Aumento progresivo de PIO mantenida
sin Tto= dao de NO y glaucoma.
Adems clulas inflamatorias, restos
de fibrina e injunria directa sobre malla
trabecular

HIFEMA
En hemoglobinopatas con hifema, las clulas
falciformes pueden invadir la malla trabecular.

Clulas falciformes son ms rgidas y se

obstaculizan en la malla trabecular.
Pequeos hifemas pueden dar altos niveles de PIO
Aumento de susceptibilidad a la neuropata
ptica.
NO isqumica, OVCR

HIFEMA
Hifema sin complicacin- Tto conservadosr.
Cabecera elevada, midriticos,
corticoesteroides.
Acido aminocaproico usado con precaucin.
Hifema con amento de PIO uso de
inibidores de HA.
En A. Cllas falciformes evitar inhibidores de
anhidrasa carbnica y alfa agonisatas.
Evitar la hematocrnea con el lavado
quirrgico de la CA.
IP efectiva en hifemas totales.
Ciruga si PIO no puede ser controlada.

 Posterior a hemorragia vtrea.

GLAUCOMA DE CLULAS
FANTASMA Y HEMOLTICO

Macrfagos que degradan GR y GR degenerados

obstruyen la malla trabecular.
En Hemoltico existe una coloracin caf del
ngulo.
En clulas fantasma se puede ver celularidad en
el ngulo (poco frecuente)
Frecuentemente de 1 a 3 meses posterior a
hemorragia vtrea.
Clulas atraviesan a CA por dao en hialoides,
post Qx, post trauma o espontnea.

GLAUCOMA DE CLULAS FANTASMA Y

HEMOLTICO
Se resuelven cuando la hemorragia se ha
eliminado.

Supresores del humos acuoso son tiles.

Se benefician de Lavado de CA.

Ciruga para retirar hemorragia vtrea.

RESECCIN ANGULAR Y TRAUMA

Rasgado de las fibras musculares
del cuerpo ciliar.

Asociado tambin con dao de la

malla trabecular.

Puede aparecer tan pronto como

se realice el trauma o en meses
posteriores.

RESECCIN ANGULAR Y TRAUMA

Hallazgos gonioscpicos:
Reseccion angular amplia.

Procesos de irirs ausentes o

afectados.

Espoln escleral brillante.

Depresin en la malla trabecular.

RESECCIN ANGULAR Y TRAUMA

Grado de afeccin angular es importante
generalmente mayor al 50%.

Paciente scon antecedentes de trauma y PIO

elevada unilateral.

Los pacientes se benefician con anlogos de

prostaglandinas, alfa agonistas, miticos.

Cirugas filtrantes en casos no controlados.

TRAUMA QUIRRGICO
Extraccin de catarata, ciruga
filtrante, transplante de crnea.
Trabeculopastia laser, IP,
capsulotoma, posterior.
Sustancias viscoelasticas en CA.
Elevaciones prolongadas de PIO que
afecten el NO.
Mecanismo no conocido teora de
liberacin de pigmento, glbulos
rojos y detritus quirrgicos.
Generalmente son manejados con B
bloqueantes alfa adrenrgicos e
inhibidores de anhidrasa carbnica.
Ciruga filtrante si no se controla PIO.

POST IMPLANTACIN DE LIO

Sndrome de Uvetis-glaucomaHifema.
Irritacin crnica de LIO que
imoacta en ngulo o cuerpo ciliar.
Triada: Uveitis, edema maciular
cistoideo y glaucoma.
Acompaado de hifema, o
vascularizacin iridiana.
Gonioscopa para determinar la
relacin LIO-ngulo.
El cambio de lente es requerido.
Argn laser cpara vascularizacin
iridiana.

GALUCOMA Y QUERATOPLASTIA
PENETRANTE
Asociado por contraccin de la malla
trabecular producida por el injerto
(tamao).

En segundo injerto aumenta frecuencia

de Glaucoma.

Se prevee con una IP dentro de la

ciruga.

SINDROME DE SCHWARTZ
Posterior a un DR regmatgeno de
larga data.

Presencia de clulas pigmentarias y

segmentos externos de fotoreceptores.

Obstruccin de la malla trabecular.

Control farmacogica de PIO hasta

ciruga de retina.

GLAUCOMA INDUCIDO POR ESTEROIDES.

HTO (REVERSIBLE)

AUMENTO DE LA PIO
Disminuye con la suspensin
del medicamento

Glaucoma Inducido
Angulo Abierto
(proceso irreversible)
NEUROPATIA OPTICA
Proceso crnico
No Frena con la suspensin
de la medicacin

ADMINISTRACIN
Esteroides tpicos 4/6 semanas:
5% aumento de PIO en mas de 16 mmHg.
30% aumento de PIO entre 5 y 15.
60% aumento menor a 5 mmHg
5% poblacin (Glaucoma)
Dexametasona 0,1%, Prednisolona 1%

ADMINISTRACION
Esteroides Sistmicos:
Aumento de la PIO en todas sus formas.
Efecto se da en aos.
Dependiendo de la potencia del corticoide sistmico.
Medicacin crnica.
Schwartz. Aparicin de glaucoma mayor en corticoides usados
sobre los 4 aos en relacin a un ao de tratamiento.

Francois: Caso de elevacin rpida de PIO en 2 semanas con

dosis sobre elevadas de prednidsona, hidrocortisona,
dexametasona y betametasona.

ADMINISTRACION
Peribulbar Retrobulbar:

Aumento de PIO dentro de horas luego de la administracin,

promedio entre 8 y 12 mmHg ms, persistencia hasta 4
semanas, control adecuado con hipotensores oculares
(dexamentasona).

ADMINISTRACION
Intravtrea:
Triamcinolona 20mg aumenta PIO en 40% de los pacientes en>
21 mmHg y persiste hasta los 6 meses sin tto con 80%
desarrollo de glaucoma.
Triamcinolona 4 mg aumenta PIO en 44% pctes > 24 mmhg y
persiste hasta los 100 das riesgo de glaucoma del 60%

ADMINISTRACION
Intravtrea:
Dexametasona 1 mg aumenta PIO en 55% pctes > 21mmHg
persiste hasta 66 das posteriores, riesfo de glaucoma del 46%
Dexametasona de liberacin lenta, Aumento de la pio en 15%
pctes >21 mmHg riesgo de glaucoma en 7% y desaparicin del
efecto a los 6 meses.
Generalmente son controlados con antihipertensivos oculares.

PREPARADOS
Esteroides tpicos:
Acetato mayor riesgo que los preparados de fosfato.
Ungentos oftlmicos aumentan penetracin por
emolientes.
Ungentos drmicos penetracin 300 veces superior a otras
medicaciones.

GENETICA
Clulas de la malla trabecular
Rereceptores a corticoides
Gra: activador
Grb: inhibidor

Homocigotos: Alta susceptibilidad

Heterocigotos: Baja-media susceptibilidad

GENETICA
Sobre expresin GRa
Activa transcripcin de TIGR en las clulas
de la MT

Produccin elevada de Miocilina

Acumulo protenico en ME
+ Efectos propios del corticoide

Obstruccin al flujo del humor acuoso

Aumento de PIO
Dao permanente (Glaucoma)

FISIOPATOLOGIA
Acmulo de GAGS
Matriz extracelular de la MT

Inhibicin de capacidad
Fagoctica

Obstruccin al flujo de drenaje

del HA

FACTORES DE RIESGO
Glaucoma/Sospecha de Glaucoma.
Alta susceptibilidad a Corticoides
Edad: 10 aos, edad > 50 aos
Enfermedad del tejido conectivo.
Diabetes Mellitus Tipo 1.
Familiar de primer grado afecto de glaucoma.
Miopa Magna (>incidencia de glaucoma).
Uvetis.

CUADRO CLNICO.
Asintomtico.
Alza progresiva de la PIO.
Dao caracterstico en el N.O y C.V.
Alcanza niveles de PIO mas altos si no se detiene efecto de
corticoide o empiezo de tratamoiento
PIO por encima de 50 mmHg (cambios irreversibles).
Elevacin de la PIO das hasta aos despus del uso
continuo del esteroide.

TRATAMIENTO
1. DETENER EL CORTICOIDE
Reduce la PIO y revierte el dao de 1 a 4 semanas, a menos de que
exista dao estructural, 3% poblacin PIO se mantiene alta luego
de la suspensin.

2. MEDICACION ALTERNATIVA
Uso tpico de fluorometolona, loteprednol, AINE tpico, en caso de
sitmico, introducir metotrexate, ciclofosfamida, disminuir la
dosificacin.

TRATAMIENTO
3. MEDICACION HIPOTENSORA
Betabloqueadores medicamentos de primera lnea, inhibidores de
la anhidrasa carbnica como adyuvantes, via oral en casos de PIO
elevadas mayores a 35 mmHG, alfa agonistas precaucin por el
riesgo minoritario de uvetis, anlogos de PG no recomendados.
4. CIRUGIA
Ciruga filtrante la ms adecuada en caso de que medicacin
tpica no resulte, ciclodestruccin en cuadrantes en dao
avanzado.