Semiologa

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Alumnos: Marlen Herrera
Francisco Gac

Fecha:25-08-2016
Docente: Dr. Max
Diaz
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FUNCIONES
RION

Se ubican entre la ltima vrtebra

torcica, y las tres primeras vrtebras
lumbares (de T12 a L3).2 Los polos
superiores de los riones estn protegidos,
parcialmente, por las costillas 11 y 12

La insuficiencia renal aguda aparece en

aproximadamente 2-3% de todos los pacientes
hospitalizados y entre 10-30% de los pacientes
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ingresados a cuidados intensivos

Definicin
Aument
o de la
creatini
na

Oliguria

Inicio
rpido

IRA

Existe incapacidad para excretar los

productos metablicos residuales y
el agua
Aparici
n
progresi
va de
azoemia

Reversib
le

La insuficiencia renal aguda (IRA

o en ingles AKI; acute kidney
injure) es un sndrome en el cual
existe un descenso rpido ( horas
o das) y sostenido de la tasa
glomerular (FG)

Oliguria: diuresis inferior

a 400mL/24h

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tiopatogenia

-Representan un 50 a 60% del

total de IRA

-Es debida a una reduccin del flujo sanguneo

renal, la perfusin y filtracin glomerulares. no
se asocia a ningn dao estructural
del rin.
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40%
Etiopatogenia

Isquemia
prolongada

Nefrotoxinas

Reacciones
transfusionale
s graves

AINES

Glomerulonefri
tis

Grandes
quemados

Liberacin de
Hb

Liberacin de
mioglobina
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Renal

Etiopatogenia

Posren
al

A medida que se obstruye el flujo de orina,

sta refluye hacia la pelvis y altera la
funcin renal.

Representa el 5%
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Manifestaciones Clnicas
Pre Renal
Hipovolemia -> hipotensin ortosttica, taquicardia,
reduccin del pulso venoso yugular y mucosas secas.
Hiperazoemia prerrenal y ICC -> distensin yugular,
edemas perifrico y pulmonar.

Oligoanuria

Retencin
nitrogenada

Sobrehidratac
in

Acidsis
metablica

Hiperpotase
mia

Ca, Mg y P

Anemia

Coagulopata

Pos Renal
Acompaa de hipertensin y edema leve o moderado
Orina -> cilindros granulares pigmentados de color
pardo lodoso y cilindros con clulas epiteliales
tubulares

Renal
Presenta obstruccin del sistema colector urinario (p.
ej., dilatacin de los urteres y de los clices)

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Diagnstico
Se define IRA como una reduccin abrupta (48 hrs) de la tasa de
FG definida como un aumento absoluto = o > a 0,3 mg/dL (25
umol/L) o un aumento de 1,5 veces mas la creatinina plasmatica
basal o una reduccion de la diuresis menos de 0,5 mL/kg/h
durante mas de 6h.
1: Conocer estado basal del Paciente : Edad, comorbilidad,
farmacoterapia, factore predisponentes, antecedentes Quirrgicos.
2.Examen Fsico: Signos de ortotastismo, mucosas secas,
realizacin del fondo de ojo, embolizacin perifrica. Estas
plantean diagnstico de IRA
3.Laboratorio : Anlisis de Hemograma, Perfil Bioqumico,
Creatinina, Sedimento Urinario, electrlitos y cido urico.
4.Estudio de imgenes:
Permite descartar y evaluar obstruccin del tracto urinario.
Informa presencia de ambos riones , forma y tamao.
5. Biopsia renal: en casos de glomerulonefritis y vasculitis,
necrosis tisular.

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Tratamiento
-Hidratacin en pacientes con oliguria, cateter
renal en pacientes con anuria
1. Control de la Causa que desencadeno IRA,
deteccin y tratamiento temprano .
2.Restablecer entrega tisular de oxgeno, con
aporte de cristaloides y coloides para restablecer la
volemia y mantener la hemodinamia estable
mediante uso de drogas vasoactivas.
3.Evitar nefrotxicos.
4.Correccin del trastorno electroltico que de basa
en el
Manejo de la hiperkalemia que se asocia a alto
riesgo de arritmias.
5. Correccin trastorno cido/base principalmente
la acidosis metablica, si la concentracin de
bicarbonato es menor a 18mq/lts o ph menor a 7,3.
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Terapias

El mejor tratamiento de la IRA, es la prevencin. Las medidas mas

importantes son: mantener una adecuada perfusin renal, evitar el uso
de drogas nefrotxicas y si es imprescindible su uso utilizar las dosis
corregidas, usar racionalmente los estudios con sustancia de contraste
La dilisis es un tratamiento
de soporte basado en dos
principios fsicos: la difusin
de solutos y el transporte
convectivo (filtracin).
Los estudios iniciales
sugeran que la dilisis
temprana mejoraba el
pronstico de los pacientes
con IRA, pero esto no ha
sido confirmado a la fecha

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Pronostico

-An en nuestra era moderna y en

los pases desarrollados la

mortalidad permanece alta, a
pesar de los avances tecnolgicos
y el desarrollo de nuevos
medicamentos. La mortalidad
vara entre 20 y 80%,
dependiendo de la causa de la IRA,
la forma clnica y la severidad
-De los que sobreviven, alrededor
de la mitad de los pacientes
recupera completamente la
funcin renal y la otra mitad tiene
recuperacin incompleta de la
funcin renal o progresa a
enfermedad renal terminal.
-Aproximadamente 5% de los
pacientes no recuperan la funcin
renal

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CONCLUSIN
-Prdida brusca de capacidad renal de eliminar desechos, interferencia en la
concentracin de orina y desbalance de fludos y electroltos.
-Se caracteriza por elevacin brusca de elementos azoados , desequilibrio
hidroelectroltico, cido base , oliguria o anuria <100 ml/da
-Se divide en prerenal, renal y posrenal:
A)La prerenal es principalmente por hipovolemia, hemorragias y embolias.
B)Renal por necrosis tubular aguda y nefrotoxicidad
C)Postrenal por clculos, medicamentosas e hopertrofia prstata.
Dg: dado por creatinina y nitrgeno urico elevado y ultrasonigrafia del tracto
renal
Tratamiento hidratacin en pacientes con oliguria y catter urinario para
favorecer el vaciamiento .
-Dieta menor a 35-50kcal y cuando hay cidosis metabolica, hiperkalemia se usa
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la dilisis . En caso a ser resistente a esta terapia se utiliza transplante renal.

Bibliografa
1. Thadahani, R,; Pascual, M.; Bonventre, Joseph. Acute Renal Failure. NEJM 1996;

334: 1448-1460.

Semiologia Mdica de Argente , capitulo de Insuficiencia Renal Aguda

2. Downey, P. Insuficiencia Renal Aguda. Apuntes de Medicina Intensiva. Programa de Medicina
Intensiva, Fac. de medicina, PUC.
3. Thadahani, R,; Pascual, M.; Bonventre, Joseph.Acute Renal Failure. NEJM 1996;334: 1448-1460.
4. Liao, F; Pascual,J.; Acute Renal Failure: causes and prognosis. Chapter 8.
5. Finn, W. Acute Renal Failure. Recovery From Acute Renal Failure. Chapter 35.
6. Liao, F; Pascual,J.; Acute Renal Failure: causes and prognosis. Chapter 8.

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