DEKOMPENSASI

KORDIS

PENGERTIAN
Suatu keadaan ketidak

mampuan jantung untuk

memompa darah keseluruh
tubuh sesuai dengan kebutuhan
metabolisme

ETIOLOGI
Keadaan yang meningkatkan bebean awal
(pre load / beben volume : regurgitasi
aorta,cacat septum ventrikel
II. Keadaan yang meningkatkan beban akhir
(after load / beban tekanan : stenosis
aorta,hipertensi sistemik
III. Keadaan yang menurunkan kontraktilitas
otot jantung : infark
miokard,kardiomiopati,miokarditis.
I.

GAMBAR JANTUNG POSISI VERTIKAL

TANDA DAN GEJALA

KELUHAN UTAMA:
Ortopneo,paroxysmal nocturnal dysspnea

,kardiomegali,gallop ,peningkatan JVP

Edema pergelangan kaki,batuk malam hari,dyspneo
an effort,hepatomegali,efusipleura,tachicardia
KLASIFIKASI :
Kelas I Dengan aktifitas berat tanpa keluhan sesak.
Kelas II. Aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
Kelas III. Aktifitas sehari-hari mengeluh sesak.
Kelas IV. Tanpa aktifitas mengeluh sesak.

Patofisiologi
ETIOLOGI

Kelainan intrinsik kontraktilitas

miokard
pengosongan ventrikel
curah jantung
volume residu ventrikel

Lanjutan
jantung melakukan mekanisme
1. Meningkatnaya adrenergik simpatik katekolamin dari saraf
adrenergik jantung dan medula adrenal yang berpengaruh
pada denyut jantung dan kekuatan kontraksi akhirnya curah
jantung meningkat. Dalam upaya memenuhi kebutuhan akan
sirkulasi degan melakukan vasokontriksiarteri perifer dan
juga mengrangi aliran darah keorgan organ yang rendah
metabolismenya seperti kulit,ginjal agar perfusi kejantung
danotak dapat dipertahankan
2. Dampak penurunan aliran darah keginjal,laju filtrasi
glomerulus,pelepasan renin bereaksi dengan
angiotensinogen menghasilkan angiotensin 1 berubah
menjadi angiotensin2 merangsang aldosteron timbul retensi
NA . Edema
3.Hipertropimiokardium.

Pemeriksaan penunjang
Hematologi
EKG : Kelainan koroner,pembesaran jantung

( LVH,RVH ),aritmia,perikarditis
Thorak foto: edema alveolar,edema
intestitial,efusi pleura, pelebaran vena
pulmonalis,pembesaran jantung ( CTR >
50% ) rumus a +b x 100% =
c
Ekokardiografi : menggambarkan ruang-ruang
dan katup jantung.

[PENATALAKSANAAN
PENGOBATAN TERHADAP KAUSA DARI GAGAL JANTUNG
PENGOBATAN NON SPESIFIK TERHADAP SINDROMA KLINIK

GAGAL JANTUNG ;
Dengan obat obatan
Deuretika
Vasodilator dengan tujuan menurunkan preload/ beban
volume
ACE inhibitor mengurangi tahan perifer dalam upaya
meningkatkan curah jantung
Pemberian inotropik positif meningkatkan kontraksi otot
jantung
pemberian betabloker untuk fibrilasi atrium dan tachicardi
Non farmakologis

WOC

ETIOLOGI

MEKANISME KOMPENSASI

DECOMPENSASI

PENURUNAN CURAH JANTUNG

Preload meningkat
Bendungan vena pulmonalis
Tekanan vena pulmonalis meningkat
Ekspansi paru menurun
Sulit nafas

Fungsi ginjal menurun

Laju filtrasi glomrerulus menurun
Pelepasan renin
Terikat dengan angiotensinogen
Angiotensi I menjadi angiotensin II
Aldosteron meningkat
Na meningkat mengikat air terjadi edema

Aliran darah sistemik menurun

O2 kejaringan menurun
Metabolisme anaerob
Energi yang dihasilkan 2 ATP
Kelemahan

PENGKAJIAN
DATA BIOGRAFI
RIWAYAT KEPERAWATAN: KELUHAN UTAMA, RIWAYAT

PENYAKIT SEKARANG,RIWAYAT PENYAKIT

DAHULU,RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
GENOGRAM
PEMERIKSAAN FISIK
B1 PERNAFASAN dari kepala sampai kaki
Keluhan
Pemeriksaan RR
hidung
mulut , leher, kuku,dada melalui IAPP

B2 SISTEM KARDIOVASKULER

keluhan
pemeriksaan TD,N
muka
leher
kuku
dada melalui IAPP
B3 SITEM PERSARAFAN
keluhan
pemeriksaan 12 pasang saraf kranial

B4 SISTEM PERKEMIHAN

keluhan
pemeriksaan IAAP
B5 SISTEM PENCERNAKAN
keluhan
pemeriksaan IAPP
B6 SISTEM INTEGUMEN DAN MUSKULO
keluhan
pemeriksaan Inspeksi ,palpasi

ANALISA DATA dan DX

KEPERAWATAN
PENURUNAN CURAH JANTUNG b/d

PENURUNAN KONTRAKTILITAS OTOT JANTUNG

GANGGUAN POLA NAFAS b/d PENINGKATAN
VASKULER PARU
INTOLERANSI AKTIFITAS b/d GANGGUAN
METABOLISME JARINGAN SISTEMIK