Manifestaciones clnicas

de las fracturas

 Anamnesis
Impotencia funcional (absoluto o
relativa)
Dolor
Impotencia funcional
Deformidad
Crepitacin
Movilidad anormal

FRACTURAS

DOLOR
IMPOTENCIA
FUNCIONAL
INFLAMACION
ENROJECIMIENTO
CREPITACION

LUXACIONES

ESGUINCES

DESGARROS

Localizado en la
zona
lesionada
que aumenta con
el movimiento

Localizado en la Localizado en la Dolor sbito con

articulacin, aumenta articulacin,
sensacin de tirn.
con el movimiento y aumenta al tacto.
la inflamacin.

Incapacidad de
movimiento.

Imposibilidad
movimiento

de Relativo al grado Gran incapacidad.

de esguince.

En el sitio de la lesin producida por la acumulacin de lquidos Relativo al tipo de

(plasma) como respuesta a trauma.
desgarro.
Amorotamiento o enrojecimiento de la zona lesionada.
Chasquido (ruido
producido
por
roce
de
los
fragmentos seos)

Exploracin
Debe comenzarse con la inspeccin y
palpacin de la zona lesionada, seguido
de una evaluacin de la movilidad y del
estado neuro-vascular.
La lesin nerviosa podr ser inmediata,
simultanea a la fractura, como
consecuencia del traumatismo
secundaria a los desplazamientos
fragmentarios, que podran seccionar al
nervio.

 Rayos X
Resonancia Magntica
Tomografa axial computarizada

Exploracin Radiolgica
Es imprescindible para la evaluacin
de la fractura.
Dos proyecciones.
En los huesos largos se deben de
incluir ambos en su totalidad.
Proyecciones del lado normal (nios)
Incluir la articulacin proximal a la
zona afectada.

Diagnostico y Pronostico
Los datos clnicos y radiogrficos
debe servir para diagnosticar la
lesin y poder establecer pronostico.

Edad.
Grado de traumatismo local.
Vascularizacin de los fragmentos
fracturarios.
Separacin de los fragmentos.
Situacin intra articular de la fractura.
Infeccin.

Reparacin de la Fractura
Es un proceso de restauracin que se
forma de una correcta relacin y
posicin de los fragmentos
fractuarios, incluyendo el proceso de
reconstruccin del hueso esponjoso
impactado y fragmentos articulares.

Evaluacin del callo de la

fractura
Fase de impacto
La consolidacin espontnea de la
fractura empieza con la formacin de
un hematoma en el lugar de la
fractura ya que la necrosis y
hemorragia que se producen va a
liberar factores que inician y
regularan todo el proceso de
activacin que comprende 3 fases.

 Migracin de clulas mesenquimales

atradas por factores quimiotcticos
Proliferacin celular como respuesta
a factores mitognicos
Diferenciacin celular regulada por
factores inductores

Fase inflamatoria
La presencia de fractura produce un
hematoma que posteriormente se
coagula. Y a las 18 a 20 hs de la
lesin el periostio prolifera.

 Existe una gran proliferacin de clulas

en la capa profunda del tejido peristico
cercano a la fractura.
Los osteoclastos y condroblastos forman
una amalgama celular responsable del
callo blando.
Todo esto se ve acompaado por la
generacin de focos de angiognesis
que establecern un nuevo sistema de
perfusin local.

Fase de Formacin de Callo

Duro
Se produce la mineralizacin del
callo blando y variara del tejido
subyacente.
Es tejido osteoide neoformado se va
a mineralizar directamente por el
deposito de hidroxiapatita.

Fase de rmodelacin
Esta fase durara meses y aos hasta
que el hueso fibrilar se transforma en
laminar, trabecular en las zonas de
epifisometafisarias y haversiano en
la cortical diafisiaria.
Recomposicin de la arquitectura
que se ajusta a las lneas de stress
del hueso.
Cuando la unin es completa, el
hueso nuevo forma una especie de

Procesos de consolidacin
Clulas predeterminadas (osteoblasto)
Celulas inducibles (condroblasto y el
fibroblasto).
Las clulas presentes en el endostio y
el periostio participan en el callo de la
fractura, adems las clulas
endoteliales como el pericito pueden
diferenciarse tanto en sentid
osteogenico como en la angiogenesis.

Vascularizacin
Se observa un rpido restablecimiento
de la circulacin axial, y por otra la
inversin del flujo sanguneo cortical
de centrfugo a centrpeto. La gran
proliferacin vascular existente en el
callo de fractura es indispensable para
la correcta formacin del mismo, y
una hipoxemia como hipovolemia la
retardarn.

 Indometacina
Corticoides
Difosfonatos

La disminucin de la 1-24-dihidroxi-vit.D
La 24-25-dihidroxi-vitD
Vitamina D y C

GH
Estrgenos
PTH
Corticoides

Frmaco
s

Vitamin
as

Hormon
as

Factores bioquimicos locales

Factor similar a la insulina (IGF-II)
Factor transformador del crecimiento
beta (TGF-)
Protena sea morfogentica (BMP)
Osteogenina.
Factor derivado de las plaquetas
( PDGF)
Prostaglandinas

Proceso de estabilizacin
espontanea
Respuesta primaria. Es rpida y
de predominio subperistico, no
hay conexin entre los fragmentos
y no se ve influenciada por la
movilidad interfragmentaria
Callo extramedular . Rpido. Se
ve estimulada por la movilidad
interfragmentaria e inhibida por la
inmovilizacin rgida.

 Callo endomedular. Lento.

Favorecido por la inmovilizacin
y debilitado por la movilizacin
interfragmentaria. Sirve para rellenar
espacios entre corticales.
Consolidacin per priman. Muy
lento. Requiere contacto cortical
y fijacin rgida