Control del corazn por

medio de los nervios

simpticos y parasimpticos.

Nervios simpticos

frecuencia
cardiaca
en
adultos jvenes es normal
de 70 latidos por minuto
En
ocasiones
puede
aumentar la frecuencia de
180 a 250 latidos por
minutos
La estimulacin simptica
aumenta la frecuencia de la
contraccin cardiaca por el
aumento del volumen de
sangre
que
bombea
aumentado la presin de
eyeccin

Control del
corazn

Nervios
parasimpticos
La estimulacin de las
fibras
nerviosas
parasimpticas pueden
interrumpir el latido
cardiaco
durante
algunos
segundos.
Aunque habitualmente
el corazn escapa y
late a una frecuencia
de 20 a 40 latidos por
minuto
mientras
continua
la
estimulacin
parasimptica.
La estimulacin vagal
intensa puede reducir
la
fuerza
de
la
contraccin
del
musculo cardiaco un
20 30 %

 Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurculas y no por los
ventrculos, en los que se produce la contraccin de potencia del corazn. Lo
que implica el efecto de la estimulacin vagal principalmente sobre la
reduccin de la frecuencia cardiaca, Sin embargo, la gran disminucin en la
frecuencia cardiaca, combinada con una ligera reduccin de la fuerza de la
contraccin va reducir el bombeo ventricular en un 50% o ms.
La estimulacin de los nervios parasimpticos que llegan al corazn hace que
se libere la hormona acetilcolina en las terminaciones nerviosas, estas
hormonas tienen dos efectos principales sobre el corazn.
Reduce la frecuencia del ritmo del ndulo sinusal
Reduce la excitabilidad de las fibras de unin AV entre la musculatura y el
ndulo AV, retrasando de esta manera la trasmisin del impulso cardiaco hacia
los ventrculos.

 El gasto cardiaco aumenta durante el aumento de la

estimulacin simptica y disminuye durante el aumento
de la estimulacin parasimptica. Estas modificaciones
del gasto se producen por la estimulacin del sistema
nervioso autnomo, se deben tanto a modificaciones de
la frecuencia cardiaca como a modificaciones de la
fuerza contrctil del corazn, se producen ambos
parmetros en respuesta a la estimulacin nerviosa.

Efecto de
los iones
potasio y
calcio
sobre la
funcin
cardiaca.
https://www.google.com.mx/search?
q=efectos+de+los+iones+potasio+y+calcio+sobre+la+funcion+cardiaca&espv=2&source=lnms&tbm=isch&sa=
X&ved=0ahUKEwjj3bqA4M7PAhVEID4KHRIJA88Q_AUICCgB&biw=1920&bih=974#imgdii=Y--5uNlc1GvWYM%3A
%3BY--5uNlc1GvWYM%3A%3BvzyHRm3UXxoLtM%3A&imgrc=Y--5uNlc1GvWYM%3A

Exceso de potasio

Producen
debilidad y
alteracin al ritmo
cardiaco

Produciendo la
muerte.

Corazn se dilate
y reduce su
frecuencia
cardiaca

La elevacin del
potasio de solo 8
a 12mEq/l

Elevacin del
potasio en el
liquido
extracelular

Desde la aurculas
hacia los
ventrculos del
haz AV.

Disminuye el
potencial de la
membrana en
reposo de las
fibras del musculo
cardiaco

Bloquea el
impulso cardiaco

Exceso de iones
de calcio

En el inicio del
proceso
contrctil
cardiaco

El dficit de
ioines de calcio

Produce los
efectos
contrarios

Esto es
producido por
los iones de
calcio

Produce flacidez
cardiaca

Una contraccin
esptica

Similar al efecto
de elevacin de
concentracin
de potasio.

Corazn
progrese hacia

http://www.angelfire.com/weird/medicine/fisio1.html

Efecto de la temperatura sobre la funcin cardiaca.

La fuerza contrctil del corazn con frecuencia aumenta transitoriamente cuando
hay un aumento moderado de la temperatura, como ocurre durante el ejercicio
corporal, aunque una elevacin prolongada de la temperatura agota los sistemas
metablicos del corazn y finalmente produce debilidad. Por tanto, la funcin
ptima del corazn depende mucho del control adecuado de la temperatura
corporal.
El incremento de la carga de presin arterial (hasta un lmite) no disminuye el gasto
cardiaco.
El aumento de la presin arterial en la aorta no reduce el gasto cardiaco hasta que
la presin arterial media aumenta por encima de aproximadamente 160 mmHg. En
otras palabras, durante la funcin normal del corazn a presiones arteriales
sistlicas normales (80 a140 mmHg) el gasto cardiaco est determinado casi
totalmente por la facilidad del flujo sanguneo a travs de los tejidos corporales,
que a su vez controla el retorno venoso de la sangre hacia el corazn.

https://www.google.com.mx/search?
espv=2&biw=1920&bih=974&tbm=isch&sa=1&q=nodulo+sinusal&oq=nodu
lo+sinusal&gs_l=img.3...2381728.2387213.0.2387498.0.0.0.0.0.0.0.0..0.0....
0...1c.1.64.img..0.0.0.pZKjpAHPfoI#imgrc=0UqfyOMTlw87nM%3A

El ndulo sinusal es una banda elipsoide, aplanada

y pequea de musculo cardiaco especializado de
aproximadamente 3 mm de anchura, 15 mm de
longitud y 1mm de grosor, est localizado en la
pared posterolateral superior de la aurcula
derecha, inmediatamente inferior y ligeramente
lateral a la desembocadura de la vena cava
superior. Las fibras de este ndulo casi no tienen
filamentos musculares contrctiles y cada una de
ellas tiene solo de 3 a 5 m de dimetro, en
contraste con un dimetro de 10 a 15 m para las
fibras musculares auriculares circundantes. Sin
embargo, las fibras del ndulo sinusal se conectan
directamente
con
las
fibras
musculares
auriculares, de modo que todos los potenciales de
accin que comienzan en el ndulo sinusal se
propagan inmediatamente hacia la pared del
musculo auricular.

Ndulo sinusual

Los canales rpidos de sodio

Los canales lentos de sodio - calcio
Los canales de potasio

La apertura de los canales rpidos de sodio durante algunas

diezmilsimas de segundo es responsable de la rpida espiga
ascendente del potencial de accin que se observa en el musculo
ventricular, debido a la entrada rpida de iones de socio positivos
hacia el interior de la fibra. Despus, la meseta de potencial de
accin ventricular est producida principalmente por la apertura
ms lenta de los canales lentos de sodio calcio, que dura
aproximadamente 0.3 s. finalmente, la apertura de los canales de
potasio permite la difusin de grandes cantidades de iones
potasio positivos hacia el exterior a travs de la membrana de la
fibra y devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo

Debido a la elevada concentracin de iones sodio

en liquido extracelular en el exterior de la fibra
nodular, as como al nmero moderado de canales
de sodio abierto previamente, lo iones sodio
positivos del exterior de las fibras normalmente
tienden a desplazarse hacia el interior. Por lo tanto,
entre los latidos cardiacos, la entrada de iones
sodio de carga positiva produce una elevacin
lenta del potencial de membrana en reposo en
direccin positiva.

Porque esta permeabilidad a los iones sodio y calcio no hace que las fibras del ndulo
sinusal permanezcan despolarizadas todo el tiempo?
Por qu los canales de sodio calcio se inactivan (cierran) por un plazo
aproximadamente 100 a 150 ms despus de su apertura, y por qu al mismo tiempo se
abren numerosos canales de potasio que interrumpen el flujo de entrada de iones
positivos calcio y sodio a travs de los canales sodio potasio, mientras que los iones
positivos de potasio se difunden al exterior de la fibra. Estos dos efectos reducen el
potencial intracelular hasta devolverlo a su nivel de reposo negativo y, por lo tanto,
ponen fin al potencial de accin. Adems, los Canales de potasio permanecen abiertos
durante algunas dcimas de segundos mas manteniendo transitoriamente el
movimiento de cargas positivas hacia el exterior de la clula, con el consiguiente
exceso de negatividad en el interior de la fibra. A lo que se denomina hiperpolarizacin.

Los extremos de las fibras del ndulo sinusal se

conectan directamente con las fibras musculares
auriculares circundantes, por lo tanto, los
potenciales de accin que se originan en el ndulo
sinusal viajan hacia estas fibras musculares
auriculares. De esta manera el potencial de accin
se propaga por toda la masa muscular auricular y
finalmente llega hasta el ndulo AV. La velocidad
de conduccin en la mayor parte del musculo
auricular es de aproximadamente 0.3 m/s, pero la
conduccin es ms rpida de aproximadamente
1m/s, en varias pequeas bandas de fibras
auriculares.

Las fibras de
purkinje

150 veces
mayor que
algunas fibras
del ndulo AV

Transmisin
instantnea del
impulso
cardiaco

Ndulo AV a
travs de haz AV

Transmiten un
potencial de
accin a
velocidades 1.5
a 4.0 m/s

Por todo el resto

del musculo
ventricular.

Los ventriculos

Son fibras
grandes

Excepto en la
posicin inicial

Donde penetran
en la barrera
fibrosa AV

Conduccin unidireccional a travs del haz AV.

Una caracterstica especial del haz AV es la imposibilidad, excepto en estados
anormales, de que los potenciales de accin viajen retrgradamente desde los
ventrculos hacia las aurculas. Esto impide la reentrada de los impulsos cardiacos por
esta ruta desde los ventrculos hacia las aurculas, permitiendo solo la contraccin
antergrada desde las aurculas hacia los ventrculos.
En el haz AV el musculo auricular est separado del musculo ventricular por una
barrera fibrosas continua lo que impide el paso de los impulsos cardiacos entre el
msculo auricular y ventricular a travs de cualquier ruta distinta a la conduccin
antergrada a travs del propio has AV. (EN CASOS INFRECUENTES UN PUENTE
MUSCULAR ANORMAL PENETRA EN LA BARRERA FIBROSA EN OTRA LOCALIZACION
DISTINTA AL HAZ AV. EN ESTAS CONDICIONES EL IMPULSO CARDIACO PUEDE ENTRAR
EN LAS AURICULAS DESDE LOS VENTRICULOS Y PRODUCIR UNA ARRITMIA CARDIACA
GRAVE.)

Una vez que el impulso llega a los extremos de las

fibras de Purkinje se transmite a travs de la masa
del musculo ventricular por las propias fibras
musculares ventriculares, las velocidades de
transmisin son de 0.3 a 0.5 m/s una sexta parte
de la velocidad de las fibras de Purkinje. El
musculo cardiaco envuelve el corazn en una
doble espiral, con tabiques fibrosas entre las capas
en espiral por lo que el impulso cardiaco no viaja
necesariamente directamente hacia el exterior,
hacia la superficie del corazn, sino que angula
hacia la superficie a lo largo de las direcciones de
las espirales, debido a esto, la transmisin desde
la superficie endocardica a la superficie epicardica
del ventrculo precisa hasta otros 0,.03 s,
aproximadamente igual al tiempo necesario para
la transmisin por toda la porcin ventricular del
sistema de Purkinje. As, el tiempo total para la
trasmisin del impulso cardiaco desde las ramas
iniciales del haz hasta las ltimas fibras del
musculo ventricular en el corazn normal es de
aproximadamente 0.06 s.

Referencias.
Arthur C. Guyton . (2011). Tratado de fisiologa mdica . Espaa: Elsevier Espaa, S.L. .

Riesgo
cardiovascular
Los microbios pueden acceder a la
ciruclacin sangunea de manera
directa. Esto puede ocurrir por
ejemplo:
Cateter
Adicciones
De las mas frecuentes que llegan a
la sangre desde un foco infeccioso
localizado en el aparato
genitourinario, digestivo o
respiratorio,

A este tipo de infecciones se les denomina invasoras.

Viremia en caso de virus
Bacteriemia
Fungemia
Alguno de los microorganismos, a su paso por el corazn, tienen la capacidad para producirle dao
directo, lo cual es independiente de su potencialidad para generar tambin sepsis y disfuncin cardiaca
secundaria.

Se sabe que algunos virus en particular los caxickie-virus, pueden invadir el miocardio o el
pericardio, lo que provoca miocarditis o pericarditis, estos virus se caracterizan por no inducir
sepsis.
Las bacterias son agentes que protagonizan la mayora de las sepsis. El estafilococo aureus, como
sabemos es muy agresiva e invade las estructuras profundas del corazn (el endocardio), que estn
en contacto con la sangre, sobre todo en las vlvulas cardacas, produciendo endocarditis e incluso,
abscesos, adems de ser una bacteria con capacidad adicional de inducir estados spticos. Los
bacilos gram negativos tiene la capacidad de generar sepsis, debido a un lipopolisacrido especfico
de su pared, la endotoxina que tras unirse a una protena de la sangre del husped, resulta muy
inductora de respuesta inflamatoria al actuar sobre los endotelios de los vasos sanguneos. La
irrupcin en la sangre de cualquier microbio suele manifestarse inicialmente por escalofros, friebre y
malestar general, pueden aparecer sntomas inespecfivos o referidos al foco primario de infeccin.
En eventos clnicos se pues establecer un estado de sepsis, tras la interaccion encadenada de
productos microbianos del propio husped.

sepsis
Sepsis: se define como sndrome
de
respuesta
inflamatoria
sistmica (SIRS), que, basndose
en cuatro criterios sencillos y de
rpida
obtencin
(los
tres
primeros, directamente a la
cabecera del enfermo y el cuarto
con un simple anlisis de sangre),
permite identificar el estado de
sepsis.

 Sepsis: Reaccin inflamatoria generalizada en respuesta a una invasin microbiana de la sangre es

decir un SIRS de origen infeccioso.
Sepsis grave: con uno o mas signos de disfuncin orgnica, del tipo de disfuncin orgnica, del tipo de
acidosis metablica, trastorno de la conciencia, la oliguria, la hipoxemia, la coagulo Pata o la
hipotensin arterial.
Shock sptico: sepsis con hipotensin (tensin arterial mxima menor de 90 mmHg, o bien 40 mmHg
inferior a la presin arterial mxima habitual del paciente) que no responde a la infusin de lquidos
intravenosos, mas disfuncin orgnica. Es necesario el tratamiento con frmacos vasoactivos
(noradrenalina y dopamina) para mantener una tensin arterial adecuada.
Shock sptico refractario: shock sptico de mas de una hora no responde a la infusin de lquidos ni a
los frmacos vasoactivos en ese lapso.
Sndrome de disfuncin multiorgnica (SDOM): disfuncin de ms de un rgano (por deterioro
generalizado de la perfusin sangunea, y en la consecuencia de la oxigenacin de los tejidos
orgnicos) que precisa de una intervencin medica inmediata y sostenida para la recuperacin
funcional. Se trata de un SIRS con fallo multiorgnico (FMO) y es la forma mas grave de sepsis.

Inicio y desarrollo de la sepsis

La tasa de la mortalidad de los procesos, van desde un 30% en (SIRS) a un 80% (SDOM).
La respuesta inflamatoria de cualquier ser vivo frente a una agresin microbiana antes de llegar al
sepsis, tiene inicio en un foco determinado de infeccin.
En esos focos iniciales los microbios son controlados por la accin de una respuesta local inmediata la
primera lnea de defensa frente a un infeccin, y que corre a cargo del llamado sistema mononuclear
fagoctico (SMF), inserto en el tejido conjuntivo del organismo humano en todas sus estructuras.
Los componentes celulares del SMF (sobre todo, los macrfagos y los linfocitos) son estimulados por la
injuria local que provoca la invasin de los microbios en los tejidos, y producen una serie de elementos
bioqumicos que actan como mediadores inflamatorios: citocinas, prostaglandinas, bradicininas, xido
ntrico. Las citosinas, interleucinas, interfern, factor de necrosis tumoral (TNF), provocan sobre el
terreno una reaccin aguda, que aparece siempre y es independiente del antgeno (y, por tanto,
tambin del tipo de microbio invasor).
Estos elementos bioqumicos penetran asimismo en el torrente circulatorio, alcanzando y estimulando la
mdula sea para que sta, a continuacin, fabrique y libere a la sangre un segundo frente
inmunolgico de defensa: los glbulos blancos (neutrfilos, linfocitos y monocitos).

Estas clulas proceden a localizar, aislar y fagocitar los microbios en su punto de entrada, actuando
conjuntamente con otros sistemas (como la coagulacin y el complemento), que tambin llegan al foco
atrados por mediadores bioqumicos, terminando de eliminar la agresin microbiana y reparando los
tejidos daados.

En ocasiones terminan pasando a la circulacin: microorganismos, detritus de stos o mediadores inflamatorios. En

esta segunda etapa, el paso a la sangre de los citados elementos incrementa todava ms la respuesta inflamatoria
local, y tambin comienza a estimularla en el propio torrente circulatorio. La endotoxina de los bacilos gram
negativos tiene, durante las bacteriemias, una especial capacidad para estimular los endotelios vasculares y
favorecer de esta manera la respuesta inflamatoria y el desarrollo del SIRS. As se establecen las primeras fases del
SIRS.
En la circulacin sangunea tiene lugar una sucesin de acontecimientos bastante similares en su desarrollo a los
que ocurrieron previamente en el foco primario de infeccin.
No obstante, casi siempre por una mala respuesta inflamatoria, pero a veces tambin por la accin de un importante
inculo de bacterias inductoras de sepsis (como los bacilos gram negativos), puede desarrollarse una tercera etapa,
mediada por una reaccin sistmica desmesurada, tras el paso a la sangre de una gran cantidad de mediadores, que
determinan un estmulo masivo y generalizado de los sistemas que intervienen en la respuesta inflamatoria, con lo
que aparecen sucesivamente los fenmenos propios de las sepsis graves, del shock sptico y del SDOM.
En ltimo extremo, las manifestaciones clnicas de estas formas graves de sepsis y del SDOM son causadas por una
disfuncin y un colapso generalizado final de la microcirculacin capilar, que genera hipoxia en todo el organismo,
con la claudicacin sucesiva o conjunta de la funcin de rganos y aparatos (entre ellos el corazn), en lo que se
conoce en trminos mdicos como FMO.
Para evitar esta mala evolucin, resulta determinante el tratamiento enrgico y precoz, basado en una antibioterapia
bactericida y sinrgica, que ser emprica alcomienzo del tratamiento, pero dirigida por los cultivos de sangre
despus, y que ir acompaada de un soporte continuo y activo, con oxigenoterapia e infusin de lquidos
intravenosos y frmacos vasoactivos, si fueran necesarios, para mejorar su pronstico.

Aspectos especficos del riesgo cardiovascular en la sepsis.

Los acontecimientos que desarrollan la sepsis pueden afectar de manera diversa al corazn y
crearle problemas como insuficiencia cardiaca o isquemia miocrdica.
La taquicardia y fiebre, propias del SIRS, aumentan las necesidades de oxgeno del corazn, lo
que puede llevarlo a un estado de claudicacin funcional cuando tiene una reserva miocrdica o
coronaria previamente deficitaria. Se genera as una situacin de insuficiencia cardaca, con todo
su cortejo sintomtico (disnea, edemas, oliguria) o, en otras ocasiones, con sntomas propios de
la isquemia coronaria, como el dolor opresivo en el rea precordial, caracterstico de la angina de
pecho y el infarto de miocardio.
En estados avanzados de sepsis, coincidiendo con el acmulo de toxinas microbianas en la
sangre y la activacin masiva de la respuesta inflamatoria del husped, se inicia una serie de
fenmenos vasculares en la circulacin capilar, cuya progresin conduce, sucesivamente, al
shock y al FMO. Durante todo el proceso tiene lugar una serie de disturbios en la funcionalidad
del corazn y de otros rganos.

Aumento del numero de respiraciones

por minuto (taquipena)
Alteracin sensorial puede ir desde
una inatencin o somnolencia, al
estado de estupor o precoma
Sepsis grave

Se pueden aadir sntomas que

caracterizan
al
SIRS,
para
posteriormente comenzar el shock
sptico.
A esto se le define como shock
redistributivo, aludiendo a que un
gran volumen de sangre queda
ectsico y atrapado en el territorio
capilar, mientras que los grandes
vasos queda casi vacos, incidiendo
negativamente en le corazn.

En el shock sptico suelen reconocerse dos fases claramente diferenciadas.

En principio, parece que algunos elementos bioqumicos (en especial, el xido ntrico, el TNF, las
bradicininas y las prostaglandinas) producen una vasodilatacin de las pequeas arteriolas
precapilares, lo que genera una disminucin de la tensin arterial, aunque el corazn mantiene o,
incluso, aumenta el volumen de sangre que lanza al torrente circulatorio en cada uno de sus latidos
(gasto cardaco), mediante el incremento de la frecuencia cardaca (taquicardia), y el volumen
telediastlico. Pero, evidentemente, esta situacin hemodinmica requiere un buen msculo cardaco
para poder mantenerse.
Por ello, en esta etapa, el corazn puede claudicar en sus funciones si previamente era deficitario, y
puedan aparecer desde insuficiencia cardaca, hasta signos de isquemia coronaria, arritmia. De este
modo, el paciente presenta un SIRS con hipotensin, pero su piel est caliente y seca. A pesar de
ello, pueden encontrarse otros hechos clnicos propios del shock, como la alteracin de la conciencia
y la disminucin en el volumen de orina (oliguria). Esta fase inicial del shock sptico se conoce como
shock caliente.

En una etapa posterior, si la hipotensin persiste, las resistencias vasculares perifricas aumentan
y el gasto cardaco disminuye al claudicar el corazn por no soportar ms el estado de sobrecarga
hemodinmica mantenida a que se ve sometido, as como al deprimirse a la vez la contractilidad
muscular cardaca por el continuado y creciente efecto txico directo que provocan sobre el
msculo cardaco varios de los elementos bioqumicos que inundan el torrente circulatorio. como
el xido ntrico y el TNF.
El desarrollo de esta fase tarda se conoce como shock fro y se caracteriza por la hipotensin
marcada y la piel fra, con acentuacin de los posibles problemas cardacos, y otros fenmenos
propios del shock sptico avanzado: precoma o coma, oliguria extrema, insuficiencia heptica,
respiratoria o vascular, coagulacin intravascular diseminada, etc. Este estado tiene un pronstico
peor y pocas posibilidades de reversin.

Por ltimo, si la situacin progresa todava ms, se alcanza el SDOM, que puede abocar en muy poco
tiempo en el FMO. En estas etapas, la catstrofe hemodinmica se consolida, y en el lecho capilar
ectsico se producen fenmenos de microtrombosis generalizada por coagulacin intravascular
diseminada, lo que incrementa el dficit de oxgeno en los distintos rganos del cuerpo. Se genera
entonces una situacin de deterioro funcional secundario en muchos de esos rganos (SDOM), con
fenmenos de apoptosis celular generalizados, que abocan al fracaso total de stos (FMO) y, de
manera habitual, a la muerte del husped.
En esta fase, con mucha frecuencia, el evento final que conduce a la muerte es de naturaleza
cardaca. Puede ir desde una arritmia rpidamente mortal hasta el infarto de miocardio, pasando por
la insuficiencia cardaca refractaria.

Qu es una sepsis y cmo se produce?

La sepsis se define como un conjunto sucesivo de estados clnicos de gravedad creciente como
consecuencia de la respuesta inflamatoria generalizada del organismo frente a una invasin microbiana
de la sangre. Se produce por la actuacin conjunta y concomitante, en el torrente circulatorio, de
productos microbianos y elementos bioqumicos liberados por el husped infectado, que activan
masivamente su respuesta inflamatoria.
Qu sntomas tiene una sepsis?
La sepsis comienza manifestando unos sntomas que conforman el llamado sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica, que incluye fiebre, taquicardia y taquipnea. Si no se instaura un tratamiento que
controle la situacin, a esta clnica se aaden de manera sucesiva y creciente otros sntomas y signos
que van indicando disfuncin de diferentes rganos: hipotensin, alteracin de la conciencia, oliguria,
disnea, edema, ictericia, que si progresan an ms, conducen a la muerte.
Cmo se diagnostica una sepsis?
Reconociendo el SIRS y su grado, e identificando la infeccin microbiana que lo est causando.
Cmo se trata una sepsis?
De manera precoz tras su diagnstico, con antibiticos eficaces frente al microbio agresor y un
tratamiento de soporte muy activo para el husped en casos graves.
Qu riesgo tiene la sepsis para el corazn?
Los fenmenos del SIRS y la sepsis grave, adems de la accin txica de algunas sustancias, pueden
generar insuficiencia cardaca, isquemia coronaria y arritmias.

Resumen