ASUHAN

KEPERAWATAN
DIABETES MELLITUS

Pendahuluan
Kelenjar Pankreas
Struktur
Tletak disebelah retroperitoneal lambung
Mempunyai fungsi eksokrin & endokrine
Pulau langerhans mempunyai 3 sel
Sel alfa msekresi Glukagon
Sel Beta msekresi Insulin
Sel Delta msekresi somatostatin

Insulin & glukagon bfungsi dlm

metabolisme KH, lemak & protein

Lanjutan pendahuluan.
Fungsi
Glukagon
Me kadar gula darah darah dg cara
Glikogenolisis mubah glikogen di hepar mjd
glukosa
Glukoneogenesis mubah asam lemak & asam
amino mjd glukosa

Sekresi distimulasi oleh me kadar gula darah

Target utama adalah hepar
Dlm metabolisme lemak me lipolisis

Lanjutan pendahuluan.

Glukagon disekresi oleh sel alfa befungsi

me glukosa darah melalui glikogenolisis
pemecahan glikogen di hati

Setelah 8-12 jam tanpa makanan hati mbtk

glukosa dr pemecahan zat lain selain KH
glukoneogenesis

Lanjutan pendahuluan.
Insulin
Menurunkan kadar gula darah dengan cara
me difusi glukosa ke dlm sel

Sekresi sbg respon thd pe gula darah

Lanjutan pendahuluan.
1. Insulin disekresi oleh selbeta pulau
langerhans pankreas, mrp kan hormon
anabolik
Efek insulin
Stimulasi penyimpanan glokosa dlm hati dlm
bentuk glikogen
Me penyimpanan lemak dr makanan dlm jar
adiposa
Mcepat pangkutan asam amino ke dlm sel
Mhambat pemecahan glukosa, protein & lemak
yg disimpan

Lanjutan pendahuluan.
Efek anabolik insulin
1. Terhadap hepar
Me sintesa & penyimpanan glikogen
Mhambat glikogenolisis, glukoneogenesis &
ketogenesis
Me sintesa Trigliserida

2. Terhadap otot
Me sintesa protein
Me transport asam amino
Me glikogenesis

Lanjutan pendahuluan.

Main endocrine cell types

Alpha cells ( cells) secrete glucagon
Signals liver to release glucose from glycogen
Raises blood sugar

Beta cells ( cells) secrete insulin

Signals most body cells to take up glucose from the
blood
Promotes storage of glucose as glycogen in liver
Lowers blood sugar

DIABETES MELLITUS

Adalah suatu ggn metabolisme yg scr

genetik & klinik tmasuk jenis heterogen yg
akhirnya dimanifestasikan kehilangan
toleransi karbohidrat

Dg manifestasi
Hyperglikemia puasa
Aterosklerotik, peny vaskuler
mikroangiopati
neuropati

Macam DM
1. DM type I IDDM
tdp ke tdk mampuan unt msekresi insulin krn
sel beta telah hancur oleh proses autoimun

Krn tdk ada insulin unt memenuhi kebutuhan

glukosa sel tdp pemecahan lemak efeknya tdp
badan keton ketoasidosis

Brisiko mjd Ketoasidosis Diabetikum ,nyeri

abdomen, mual, muntah , hyperventilasi, nafas
bau aseton, koma

Lanjutan macam
Etiologi DM type I
Faktor genetik tdk mewariskan DM type I
itu melainkan faktor predisposisi human
Leucocyte antigen HLA
Faktor imunologi perusakan oleh antibodi
thd sel normal
Faktor lingkungan

Lanjutan macam
2. DM type II NIDDM tdp 2 masalah utama
Resistensi insulin insulin tdk efektif unt
stmulasi pambilan glukosa jar

Ggn sekresi insulin

Tdk berisiko tjd ketoasidosis krn masih ada

insulin, tetapi DM yg tdk tkontrol dpt mjd
Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik
( HHNK )

Lanjutan macam
Etiologi DM type II
Usia diatas 65 tahun berisiko thd
resistensi
Obesitas perluasan permukaan tubuh
Riwayat keluarga
Kelompok etnik

Lanjutan macam
3. DM Gestasional
DM yg tjd selama kehamilan, Hiperglikemia
tjd akibat sekresi hormon plasenta

Etiologi
Kelainan fungsi atau jml sel beta yg bsifat
genetik
Faktor lingk yg mengubah fungsi &
integritas sel beta
Ggn sistem imunitas
Kelainan aktifitas insulin

Lanjutan etiologi.
Bbrp faktor lingk yg mubah fungsi &
integritas sel beta
Virus
Diet pemasukan kalori, KH & gula yg
diproses scr blebihan
Obesitas
kehamilan

Manifestasi klinis
Hyperglikemia
Diuresis osmotik Poli uria
Haus polidipsi
Starvasi sel poliphagia
Lemah
Baal pd extremitas
Penurunan penglihatan

INSULIN ME
HYPERGLIKEMI
A

STARVASI
KELAPARAN SEL

POLIPHAGIA

DIURESIS
OSMOTIK

POLIU
RI

POLIDIPSI
A

Komplikasi DM
a. Mikroangiopati Akumulasi glukosa
extraselluler & bbg bentuk glukosa yg lain
menebalnya membran sekitar sel ggn
difusi ggn mikrosirkulasi, dampak

Neuropati
Nepropati
Retinopati

Lanjutan komplikasi
b. Makroangiopati atherosklerosis
Lebih sering pd NIDDM dp IDDM

c. Ggn extremitas bawah infeksi

d. Ketoasidosis DM Type I
e. Hyperglikrmik Hyperosmolar Non
Ketotik DM Type II
f. Hypoglikemia

MIKROAGIOPATI

Insulin
me
HYPERGLIKEMIA

Pembentukan glukosa
Non KH
Akumulasi Gukosa, Sorbitol
&Fruktosa diantara sel

GGN DIFUSI

Neuropati
Retinopati
Nepropati

Penatalaksanaan
5 komponen penatalaksanaan
Diet
Latihan
Pemantauan
Terapi ( jika diperlukan )
pendidikan

Terapi insulin
Short Acting Insulin
disebut juga CZI Cristaliine Zinc Insulin
Awitan kerja - 1 jam
Puncak kerja 2 hingga 3 jam
Durasi kerja 4-6 jam
Reguler Insulin ( R )
Diberikan 20-30 mnt sbl makan, diberikan
tunggal atau kombinasi

Lanjutan terapi..
Intermediate Acting Insulin
Disebut juga NPH Neutral Protamine
Hagedorn
Lente Insulin ( L)
Awitan kerja 3-4 jam
Puncak 4 12 jam
Durasi kerja 16 20 jam

Lanjutan terapi..
Long Acting Insulin
Ultralente Insulin ( UL)
Awitan kerja 6-8 jam
Puncak 12 16 jam
Durasi 20-30 jam

Pengkajian
Informasi umum umur, TB, BB ( sebelum
& sesudah sakit ), sex
Jika klien sdh tdiagnosa

Gejala spesifik
Kapan gejala tsb muncul
Obat diabetes
Jenis stressor klg, pekerjaan, rumah
Program latihan

Riwayat kes masa lalu

Lanjutan pengkajian
Riwayat kes klg DM, jantung, stroke,
obesitas, riwayat lahir mati
Riwayat kes saat ini
Pandangan ganda/kabur
Pada extremitas Kram kaki, perub warna,
dingin , kesemutan
Pemeriksaan fisik tkt kesadaran, orientasi

Lanjutan pengkajian
Pemeriksaan lab
Serum elektrolit
Glukosa darah
BUN & kreatinin
Albumin deteksi kerusakan ginjal
Hb

Diagnosa keperawatan
Risiko infeksi b/d pe kadar gula darah
Pemenuhan nutrisi: krg dr kebut tubuh b/d
ketdk seimbangan insulin & intake makanan
Disfungsi seksual b/d kerusakan
mikrosirkulasi

MAKASE

NE