Hemorragias,

coagulacin y
transfusiones

Biologa de la hemostasia

Es un proceso complejo cuya funcin es limitar la prdida de sangre a travs de un vaso

lesionado.

4 eventos fisiolgicos importantes: vasoconstriccin, formacin de un tapn plaquetario,

formacin de fibrina y fibrinlisis

Vasoconstriccin

Respuesta inicial a la lesin vascular

Ms pronunciada en vasos con msculo en la capa media

Vinculada a la formacin del tapn plaquetario

Tromboxano
A2
de
d
a
d
nsi iccin
e
t
n
La i oconstr rado
as
l g
la v con e n
a

vari de lesi

transversal
lateral

Endotelinas/
serotonina

Bradicinina/
fibrinopeptido
s

Funcin plaquetaria

Fragmentos de megacariocitos que carecen

de ncleo.

150 000 400 000 L

30% bazo

10 das

No se adhieren

Formacin
Tapn
hemosttico de
trombina

Hemostasia primaria

Lesin a la capa intima de la pared vascular

Exposicin de colgena subendotelial

Plaquetas

Membrana plaquetaria (GPI, IX, V vWf)

Reaccin de liberacin de plaquetas (sangre

circulatente)

Adhesion plaquetaria

Sellar el vaso lesionado

Agregacin plaquetaria reversible y no se asocia con secrecin

No heparina
Mediadores de la agregacin plaquetaria: ADP y serotonina

Segunda oleada de agregacin plaquetaria

Reaccin de liberacin: ADP, Ca2+, serotonina,

TXA2, protenas granulares alfa trombospondina
(estabiliza los puentes de fibringeno)

Trombomodulina a, PF4 (antagonista potente de la

heparina)

Fibringeno es un cofactor necesario para este

proceso

Acta como puente para el receptor de GP IIb,/IIIa

en las plaquetas activadas

La reaccin de liberacin produce el agrupamiento

de plaquetas en un tapn, proceso que ya no es
reversible

La alteracin de las lipoprotenas de

superficie (en ocasiones denominada
factor plaquetario 3) cataliza las
reacciones que participan en la
conversin de protrombina (factor II) a
trombina (factor IIa) (fig. 4-3)

por accin del factor X activado (Xa)

en presencia de factor V y calcio y
participan en la reaccin por medio de
la cual el factor IX activado (IXa),

el factor VIII y el calcio activan al factor

X.

Las plaquetas tambin participan en la

activacin inicial de los factores XI y
XII.

Coagulacin
En condiciones fisiolgicas, la
hemostasia se lleva a cabo por una
secuencia compleja de
interacciones entre plaquetas,
endotelio y mltiples factores de
coagulacin circulantes o unidos a
la membrana.

2 vas que se entrecruzan

La formacin del cogulo ocurre

despus de la conversin
proteoltica de fibringeno a fibrina

1-6 min

15 seg

por lo comn se utilizan pruebas de laboratorio para diferenciar los trastornos de

coagulacin de una u otra va

Un aPTT incrementado se relaciona con

funcin anormal de la va intrnseca
la prolongacin del PT se asocia con la
va extrnseca.
La deficiencia de vitamina K y el uso
de warfarina afectan a los factores II, VII,
IX y X. (1972)
Por lo general causar les necesario que las concentraciones
de fibringeno se encuentren por debajo de 50 mg/100 ml
para a prolongacin del PT y aPTT.

Anticoagulantes intravasculares

lisura

Evita la
activacin x
contacto

glucocaliz

Repele los fcs

de coagulacin
y plaquetas

Se une a
la
trombomodulina
trombin
a

Activa la protena C
(anticoag)
inactivar a los FCS
Vy VII

Fibrinlisis

Durante el proceso de cicatrizacin de las heridas, el cogulo de fibrina sufre lisis, lo que permite el
restablecimiento del flujo sanguneo

La fibrinlisis

se inicia al mismo tiempo que el mecanismo de coagulacin

Plasminogeno

tPA (activador
del
plasminogeno
tisular)

Plasmina

fibrina

La destruccin del cogulo da origen a productos de la destruccin de fibrina, lo que incluye dmeros d
y ndulos E. Los fragmentos ms pequeos interfieren con la agregacin plaquetaria normal, en tanto
que los fragmentos de mayor volumen pueden incorporarse al cogulo en lugar de monmeros
normales de fibrina.

DEFICIENCIAS
CONGNITAS DE
FACTORES
DE COAGULACIN

Hemofilias

Las concentraciones de factores plasmticos <1% de cifras normales se consideran enfermedad

grave

las concentraciones de factor entre 1 y 5% como enfermedad moderadamente grave

concentraciones de 5 a 30% como enfermedad leve.

Enfermedad de von Willebrand

(vWD)

se caracteriza por bajas

concentraciones de
factor VIII.

Autosmico dominante

el defecto primario es la
presencia de bajas
concentraciones de vWF

participa en el transporte
de factor VIII y en la
adhesin plaquetaria

tipo I
es una
deficiencia
parcial
cuantitativa

tienen hemorragia que es caracterstica de trastornos plaquetarios

(equimosis fciles y hemorragia de la mucosa).
menorragia

tipo II
es un
defecto
cualitativo

tipo III
es la
deficiencia
total

tx

Concentrado de factor VIII de pureza intermedia, que contiene vWF y factor VIII

administracin de acetato de desmopresina, que incrementa las concentraciones

endgenas de vWF al desencadenar la liberacin del factor en las clulas
endoteliales. (en dosis de una vez al da)

Deficiencia de factor XI

autosmico recesivo

Hemofilia C

judos asquenazes

Es poco comn la hemorragia espontnea, pero puede

observarse sangrado despus de intervenciones
quirrgicas, traumatismos o procedimientos con
penetracin corporal.

tratamiento con plasma fresco congelado

Cada mililitro de plasma contiene una unidad de actividad

de factor XI

En nioscon deficiencia grave de factor XI que requieren

operaciones mayores se ha utilizado factor VIIa
recombinante.

acetato de desmopresina

en la prevencin de hemorragia quirrgica en estos

pacientes

Deficiencia de factores II
(protrombina) , V y X

son poco comunes

se heredan con patrn autosmico recesivo.

En individuos homocigotos se encuentra hemorragia

significativa con actividad <1% de lo normal.

plasma fresco congelado

Los concentrados de complejo de protrombina

pueden utilizarse para el tratamiento de
deficiencias de protrombina o de factor X.

El tratamiento de la hemorragia en individuos con

deficiencia combinada requiere la administracin de
concentrados de factor VIII y plasma fresco
congelado.

Deficiencia de factor VII

(proconvertina)

es un trastorno autosmico recesivo

poco comn

La hemorragia es poco comn a

menos que las concentraciones se
encuentren por debajo de 3%.

Las manifestaciones hemorrgicas

ms comunes son equimosis fciles,
hemorragia de las mucosas, en
particular epistaxis o hemorragias de
la mucosa bucal. Hemorragia
posoperatoria

plasma fresco congelado o factor VIIa

recombinante.

Deficiencia de factor XIII

(estabilizador de fibrina)

autosmica recesiva poco comn

suele relacionarse con ditesis hemorrgica grave.

Se ha descrito deficiencia adquirida de factor XIII

asociada con insuficiencia heptica, enfermedad
intestinal inflamatoria y leucemia mieloide

NIOS deficiencia hereditaria

La hemorragia por lo comn aparece en forma tarda,

porque los cogulos se forman de manera normal, pero
son susceptibles a la fibrinlisis.

hemorragia a travs del mun umbilical

alto riesgo de hemorragia intracraneal

Aborto espontneo

Tx

plasma fresco congelado, crioprecipitados o concentrado de fator XIII.

Concentraciones de 1 a 2% suelen ser adecuadas para la hemostasia.

TRANSFUSIN

Tx de
sangre a
finales del
siglo XIX

1900
Grupos
sanguine
os A, B y
O

Levine y Stentson en
1939

Establecieron las bases de la medicina transfusional

Sangre entera

1970

Tx con hemodericados

Gracias a estrategias de recoleccin de sangre, pruebas

para infeccin y avances en soluciones para conservacin
y almacenamiento

TRATAMIENTO DE
SUSTITUCIN

SANGRE
rgano vehicular
Procesos de
defensa
Transporta reguladores
hemostticos, factores
de coagulacin y
anticuerpos

Trasporte
de
oxigeno

Procesos
hemostti
cos

TIPIFICACION Y REACCIONES CRUZADAS

Se establece la
compatibilidad
serolgica para los
grupos A, B, O y Rh.

La sangre tipo O
negativo puede
transfundirse a todo tipo
de receptores

Se realizan reacciones
cruzadas entre
eritrocitos del donante y
suero del receptor
(reaccin cruzada
mayor).

Los receptores Rh
negativo deben recibir
transfusiones slo con
sangre Rh negativo
(15% de la poblacin).

Los problemas de la
administracin de cuatro
o ms unidades de
sangre O negativo son el
incremento en el riesgo
de hemlisis.

En pacientes con
concentraciones
clnicamente
significativas de
aglutininas en fro, debe
administrarse sangre
con el empleo de un
calentador para
hemoderivados.

Si hay anticuerpos en
ttulos altos, est
contraindicada la
hipotermia.

Han recibido multiples

transfusiones y que desarrollaron
anticuerpos o que tienen anemia
hemoltica autoinmunitaria con
anticuerpos para todos los
eritrocitos, a menudo es difcil
realizar reacciones cruzadas.

Las reacciones cruzadas siempre

se revisan antes de la
administracin de dextrano.

Pueden recuperarse hasta cinco

unidades para su uso
subsiguiente durante
procedimientos programados.

Pueden donar sangre si su

concentracin de hemoglobina
exede de 11 g/100 ml o si el
hematcrito es >34%.

La primera recuperacin se
realiza 40 das antes y la ltima
tres das antes de la operacin.

SANGRE ENTERA DE BANCO

La vida de anaquel es de casi seis semanas.
Al menos 70% de los eritrocitos transfundidos permanecen en la circulacin 24 h
despus de la transfusin y son viables.

Reduccin de ATP
intracelular

Todos los factores de

coagulacin son
estables (V y VIII)

Reduccin del 2,3difosfoglicerato

(altera la curva de
disociacin de
oxgeno en la
hemoglobina)
La sangre
almacenada
progresivamente
sufre acidosis con
aumento de las
concentraciones de
lactato, potasio y
amoniaco.

7 a 6.68
20 a 150
4 a 32
50 a 680

Contiene pocas
plaquetas

La hemlisis que
ocurre durante el
almacenamiento es
insignificante.

SANGRE FRESCA ENTERA

Sangre que se administra

en las 24 h siguientes a su
donacin.

Los avances en las pruebas

para enfermedades
infecciosas hacen de la
sangre fresca entera otra
opcin.

Pruebas recientes han

demostrado que puede
mejorar los resultados en
pacientes con coagulopata
relacionada con
traumatismos para corregir
la situacin.

Una ventaja es que

proporciona mayor
actividad de coagulacin de
unidades iguales de
tratamiento con
hemoderivados.

CONCENTRADO DE ERITROCITOS Y
ERITROCITOS CONGELADOS
Pueden prepararse al eliminar la mayor parte del plasma
sobrenadante despus de la centrifugacin.
Reduce la reaccin causada por los componentes del
plasma y la cantidad de sodio, potasio, cido lctico y
citrato administrados.
Los eritrocitos congelados no estn disponibles para su
uso en situaciones de urgencia.
Se administra a pacientes sensibilizados previamente.
Al congelar a los eritrocitos, en teora se mejora su
viabilidad, y se mantienen las concentraciones de ATP y
de 2,3-difosfoglicerato.

CONCENTRADO DE ERITROCITOS: CON BAJO

CONTENIDO DE LEUCOCITOS Y LAVADOS/CON
BAJO CONTENIDO DEPreviene
LEUCOCITOS
Se preparan por
filtracin que
elimina 99.9% de
los leucocitos y la
mayor parte de
las plaquetas y, si
es necesario, con
lavado adicional
con solucin
salina.

En la mayor parte
de naciones
occidentales es el
hemoderivado
ideal para
transfusin.

reacciones
febriles, no
hemolticas, la
aloinmunizacin a
antgenos HLA de
clase I y la
resistencia a la
transfusin de
plaquetas, as
como transmisin
de
citomegalovirus.

Oponen. Apoyan.

Estudio
retrospectivo
Disminucion de
infecciones y la

CONCENTRADOS PLAQUETARIOS
Trombocitopenia causada por hemorragia masiva y
para restitucin con productos bajos en plaquetas
Trombocitopenia causada por produccin insuficiente
de plaquetas y trastornos plaquetarios cualitativos.
120 hrs
despus de
la donacin

1 unidad = 50
ml
Los preparados plaquetarios pueden transmitir enfermedades
infecciosas y provocar reacciones alrgicas similares a las
causadas por otros hemoderivados.

Las concentraciones teraputicas de plaquetas alcanzadas

despus del tratamiento se encuentran en el intervalo de
50 000 a 100 000/l.
La prevencin de la aloinmunizacin HLA puede lograrse
con reduccin en el nmero de leucocitos a travs de
filtracin.
En pacientes que han sufrido aloinmunizacin por
transfusiones previas o en pacientes resistentes por la
sensibilizacin a travs de embarazos previos, pueden
utilizarse plaquetas HLA-compatibles.

PLASMA FRESCOElCONGELADO
plasma fresco congelado
(FFP) se prepara de sangre
fresca donada y es la
fuente habitual de factores
de coagulacin
dependiente de vitamina K
y la nica fuente de factor
V.

Este plasma conlleva

riesgos de infeccin
similares a los de otros
hemoderivados.
El FFP permanece a la
vanguardia como medida
inicial en la reanimacin
para control de daos en
pacientes con coagulopata
relacionada con
traumatismos.

CONCENTRADO
Y TECNOLOGIA DE ADN
Los avances
RECOMBINANTE
tecnolgicos han
permitido que la mayor
parte de los factores de
coagulacin y la
albmina se encuentren
fcilmente disponibles
en la forma de
concentrados.

Estos productos se
obtienen con facilidad y
no conllevan riesgos de
infecciones, como los
tratamientos con otros
componentes.

HEMOGLOBINA POLIMERIZADA HUMANA

La hemoglobina polimerizada humana es compatible de manera
universal, se encuentra disponible de inmediato, no transmite
enfermedades, es un lquido de reanimacin que transporta
oxgeno y que se ha utilizado con xito en pacientes con
hemorragia masiva cuando no se transfunden eritrocitos.
Las ventajas de los transportadores artificiales de oxgeno incluyen
la ausencia de antgenos sanguneos (no son necesarias las
reacciones cruzadas) y de infecciones vricas; tienen estabilidad a
largo plazo, lo que permite periodos de almacenamiento
prolongados.
Las desventajas incluyen semivida corta en el torrente sanguneo y
la posibilidad de incrementar las complicaciones cardiovasculares.

Este producto an no se aprueba para su uso en pacientes.

INDICACION PARA EL
TRATAMIENTO DE LA
SANGRE Y SUS
DERIVADOS

INDICACIONES
GENERALES

MEJORIA EN LA
CAPACIDAD DE
TRANSPORTE DE
OXIGENO

TRATAMIENTO
DE LA ANEMIA:
INDICACIONES
PARA LA
TRANSFUCION

La disminucin en la
concentracin de 2,3difosfoglicerato y p50
afecta el suministro de
+ ERITROCITOS
oxgeno y la
(Hb)deformacin de los
eritrocitos deteriora la
perfusin en la
microcirculacin.

REPOSICION DE
VOLUMEN

REPOSICION DE VOLUMEN
La ms comn es la transfusin de hemoderivados en
pacientes quirrgicos.
Tipo de hemorragia

Perdida

Sintomas

Clase I

<15% (750 ml)

Sin cambios
evidentes

Clase II

15-30% (700-1500
ml)

Taquicardia y
disminucin de la
presin del pulso

Clase III

3040% (1500-2000
ml)

Taquicardia,
taquipnea,
hipotensin, oliguria
y cambios en el estad
mental

Hemorragia en
operaciones:
Clase IV
sangre
en la
herida, capos,
peso de
compresas y
gasas, y sangre
70% aspirada

Hasta 20%
> 40restitucin
%
Riesgo
de muerte
con
Mayor 50%
Hasta 50%
soluciones
cristaloides,
cristaloides y
cristaloides
glbulos rojos y
paquetes
albumina
+ globulares
de 20; concentrado
de o
plasma
eritrocitos y plasma fresco
congelado

REANIMACION DE CONTROL DE DAO

Algoritmos de
reanimacin

Soluciones
cristaloides

Fechas recientes
Se dirige a
detener o
prevenir la trada
letal
Coagulopata

Concentrado de
eritrocitos
Acidosis

Desde 1970

Plasma y
concentrados
palquetarios

Hipotermia
Ha cuestionado el pensamiento
tradicional de las estrategias de
reanimacin inicial.

BASES CIENTFICAS

50 % de muertes
ocurre antes de que
el paciente llegue al
hospital

Los que sobreviven hasta una sala de urgencias tienen una

alta incidencia de hemorragia en el tronco y la muerte en
ellos es potencialmente prevenible.
Las hemorragias en el tronco en pacientes en estado de
choque se presentan con coagulopata temprana y
constituyen un riesgo significativo de muerte.
Estos reciben transfusin masiva (10 o ms unidades)de
eritrocitos en las 24 h siguientes a la hospitalizacin.
25%Doble
de todos los pacientes traumatizados reciben una
unidad de sangre despus de la hospitalizacin, pero slo
un pequeo porcentaje recibe transfusiones masivas.

NUEVOS CONCEPTOS EN ESTRATEGIAS DE

REANIMACIN
Guas estndar

Cristaloides

Concentrados de
eritrocitos

Plasma o plaquetas

Incrementan coagulopata inicial del

traumatismo
Transfusion se

Administrar en
Reduccin en
etapas
tasa de
tempranas a
mortalidad a
quienes reciben
30 das
transfusin
Reanimacin
masivade control de daos (DCR)

asocia con la
mejora en la
supervivencia

El principio fundamental de
la DCR es la transfusin de
plasma y eritrocitos en una
razn 1:1
Se ha agregado el uso de
plaquetas en el mtodo
DCR, porque la
supervivencia mejora con
el uso temprano y ms
intensivo.

En Irak y Afganistn
(mejora general en la
supervivencia).

Asociacin
con
Incremento de
disminucin
las
dese
lasha utilizado
complicacione
Tambin
transfusiones
s trombticas
factor
VII activado
y
mejora
en
despus
recombinante en centrosde la
la
administraci
traumatolgicos
militares y
supervivencia
n
civiles.
a 30 das.

Un estudio retrospectivo multicntrico de

las prcticas de transfusin moderna en
17 centros traumatolgicos civiles.
Hubo variacin significativa entre
diversos centros hospitalarios, con
razones de
plasma:plaquetas:concentrados de
eritrocitos que variaron de 1:1:1 a
0.3:0.1:1 y tasas de supervivencia que
Los centros
hospitalarios
variaban
de 71 a que
41%.utilizaron
razones cercanas a 1:1:1 demostraron
una reduccin significativa en las
muertes por hemorragia en el tronco y
mortalidad a 30 das significativamente
menor

COMPLICACIONES DE LA
TRANSFUSIN

Se relacionan principalmente con

respuestas proinflamatorias
inducidas por la sangre.

Se estima que los eventos

transfusionales ocurren en casi 10%
de todas las transfusiones, pero
menos de 0.5% son graves.
Las muertes relacionadas con
transfusin (aunque son raras)
ocurren y son causadas
principalmente por lesin pulmonar
aguda relacionada con la transfusin
(16 a 22%), reacciones
transfusionales hemolticas al grupo
ABO (12 a 15%) y contaminacin
bacteriana de plaquetas (11 a 18%).

Febriles;
aumento de 1C
relacionado con
la transfusin
(1%)
Reducirse con
uso de
hemoderivados
bajos en
leucocitos

REACCIONES NO HEMOLITICAS
Transformadas
del donante y
reaccin
anticuerpoanticuerpo
Asocian con la administracin
de plaquetas almacenadas a
Yersinia y
20C o con afresis de
Pseudomonas
plaquetas almacenadas a
temperatura ambiental.

Reduce la
gravedad de la
reaccin

ocasiona septicemia y
muerte hasta en 25% de
los pacientes.

Hemoglobinemia,
hemoglobinuria y
coagulacin
intravascular
diseminada.

Si se sospecha el
diagnstico, debe
interrumpirse la
transfusin y se enva
a cultivo la sangre.

El tratamiento de
urgencia incluye la
administracin de
oxgeno, frmacos
antagonistas
adrenrgicos y
antibiticos.

La prevencin incluye
evitar plaquetas
caducadas.

60-90
min
despues

Exantema

REACCIONES ALRGICAS
1%

Urticaria
En casos poco comunes se desarrolla choque anafilctico.
Las reacciones alrgicas son causadas por transfusin de
anticuerpos provenientes de donantes hipersensibles o por la
transfusin de antgenos a los cuales es hipersensible el receptor.
El tratamiento y profilaxis consisten en la administracin de
antihistamnicos.
En casos ms graves puede indicarse el uso de adrenalina o
esteroides.

COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
Por sobrecarga
circulatoria (incremento
de la presin venosa
central, disnea y tos),
pueden auscultarse
estertores en las bases
pulmonares.

Por administracin
rpida de la sangre, con
extensores del plasma o
soluciones cristaloides.

Tx: iniciar la diuresis,

reducir la velocidad de
administracin de la
sangre y disminuir el
suministro de lquidos
durante la transfusin
de hemoderivados.

El sndrome de lesin pulmonar aguda relacionada con la

transfusin (TRALI) se define como el edema pulmonar no
cardigeno relacionado con la transfusin.
Puede ocurrir con la administracin de cualquier
hemoderivado que contenga plasma y puede presentarse
disne e hipoxemia.
TRALI se clasifica como no cardigeno y a menudo se
acompaa de fiebre, escalofro e infiltrado pulmonar
bilateral en la radiografa de trax.
Ocurre 1 a 2 h despus del inicio de la transfusin, pero
casi siempre antes de 6 h.

Parece estar relacionada con

anticuerpos contra antgeno
neutroflico humano o contra HLA
en la sangre transfundida que
activa a los neutrfilos en la
circulacin pulmonar.
La multiparidad del donante se
considera un factor de riesgo
importante para el desarrollo de
TRALI.
Los pacientes en estado crtico que
recibieron grandes volmenes de
plasma tuvieron deterioro del
intercambio gaseoso despus de la
transfusin de hemoderivados de
donantes mujeres.
El tratamiento incluye la
interrupcin de cualquier
transfusin, notificacin al servicio
de transfusiones y brindar apoyo
pulmonar (administracin de
oxgeno complementario hasta la
ventilacin mecnica).

REACCIONES HEMLITICAS
Agudas

Tardias

Administracion de sangre con

incopatibilidad ABO (letal 6%)

2-10 das despus de la

transfusin

Hemoglobinemia y
hemoglobinuria

Hemolisis extravascular,
anemia leve e
hiperbilirrubinemia indirecta

Puede inicicarse la coagulacin

intravascular diseminada por
activacin del factor XII y el
complemento

Titulos bajos de anticuerpos al

momento de la transfusion

IRA necrosis tubular y

precipitacin de
hemoglobina en tubulos
renales

Conscientes; dolor en el sitio

de administracin, rubor
facial y dolor de espalda y
torcico (incluyen fiebre,
insuficiencia respiratoria,
hipotensin y taquicardia).

En pacientes anestesiados los

datos caractersticos incluyen
hemorragia difusa e
hipotensin.

Los criterios de laboratorio

son hemoglobinuria y datos
serolgicos que muestran
incompatibilidad del donante
con la sangre del receptor.

Una prueba de Coombs

positiva indica la presencia
de clulas transfundidas
cubiertas por anticuerpos del
paciente y es un estudio que
corrobora el diagnstico.

Las reacciones
transfusionales hemolticas
tardas tambin pueden
manifestarse con fiebre y
anemia recurrente.

Por lo comn hay ictericia y

disminucin de las
concentraciones de
haptoglobina y pueden
observarse hemoglobinemia
leve y hemoglobinuria.

La prueba de Coombs por lo

comn es positiva y el banco
de sangre debe identificar el
antgeno con el fin de evitar
reacciones posteriores.

TRANSMISION DE+ ENFERMEDADES

frec paludismo,
enfermedad de Chagas,
brucelosis, y en raras
ocasiones la sfilis.

El paludismo
(Plasmodium malariae)
puede transmitirse a
travs de todos los
hemoderivados.

Rara vez se transmite el

virus de la hepatitis A
porque no hay estado de
portador asintomtico.

8-100
dias

An ocurre transmisin
del virus de la hepatitis
B en casi 1 de cada 100
000 transfusiones en
receptores no
inmunizados.

Ha ocurrido infeccin por

citomegalovirus y se
comporta como
La transmisin del virus
de la hepatitis C y VIH-1
ha disminuido de manera
espectacular con la
introduccin de mejores
pruebas para la deteccin
(tasas de <1 por millon).

Monucleos
is
infecciosa

CHF = insuficiencia cardiaca congestiva; DIC = coagulacion intravascular

diseminada; HLA = antigeno leucocitico humano; HNA = antigeno contra
neutrofilos humanos;
IgG = inmunoglobulina
G; IgM = inmunoglobulina M.

PRUEBA DE HEMOSTASIA Y
COAGULACION DE LA
SANGRE

Valoracin inicial de
historia clnica del
paciente (antec. de
hemorragias
anormales o
equimosis) y uso de
frmacos o drogas y
pruebas de
laboratorio bsicas.

Las pruebas
comunes de
laboratorio incluyen
recuento plaquetario,
PT o INR y aPTT.

Incremento de
complicaciones
hemorrgicas con
recuento plaquetario
<100 000/l y con
procedimientos
quirrgicos menores
cuando es <50
000/l. Puede ocurrir
hemorragia
espontnea con <20
000/l.

Puede ocurrir
disfuncin
plaquetaria en
ambos extremos del
recuento plaquetario
(>un milln;
complicaciones
hemorrgicas y
trombticas).

Las pruebas de PT y aPTT son variaciones de los tiempos de

la recalcificacin del plasma que se inicia con la adicin de
un agente tromboplstico.
La prueba de PT mide la funcin de los factores I, II, V, VII y
X. El factor VII (semivida corta y sntesis de vit K) es parte
de la va extrnseca y los factores restantes son parte de la
va comn.
La prueba de PT es ms adecuada para la deteccin de la
coagulacin anormal causada por deficiencia de vitamina K
y tratamiento con warfarina.
Para considerar las variaciones de esta, el INR es el nuevo
mtodo preferido para reportar las cifras de PT.
La tromboplastina enceflica humana tiene un ISI de 1 y el
reactivo ptimo tiene un ISI entre 1.3 y 1.5.

La prueba aPTT mide la funcin de los factores I, II y V de la va

comn y los factores VIII, IX, X y XII de la va intrnseca.

El tratamiento con heparina a menudo se vigila por medio

de las cifras de aPTT, con un intervalo teraputico ideal de
1.5 a 2.5 veces la cifra testigo (casi 50 a 80 s).
El tiempo de sangrado se utiliza para valorar la disfuncin
plaquetaria y vascular. Aunque la prueba de sangrado de
Ivy es la que se utiliza con mayor frecuencia
(esfigmomanmetro lo inflas hasta 40 mmHg y se realiza
una incisin de 5 mm en la superficie flexora del
antebrazo).
Se mide el tiempo hasta la interrupcin del sangrado con lmites
superiores normales de sangrado con la prueba de Ivy de 7 min.
Un tiempo de sangrado anormal sugiere disfuncin plaquetaria,
vWD o ciertos defectos vasculares.

Algunos medicamentos adicionales como los antiplaquetarios

(clopidogrel), anticoagulantes (hirudina) y trombolticos
(estreptocinasa) pueden alterar de manera significativa la
funcin hemosttica.

Si los resultados anormales de los estudios de coagulacin no

pueden explicarse por el consumo de medicamentos, deben
sospecharse anomalas congnitas de la coagulacin o
enfermedades concomitantes.

La tromboelastografa ; mide las propiedades viscoelsticas de

la sangre conforme se induce la formacin del cogulo en un
ambiente de bajo flujo (similar al flujo venoso lento). Los
patrones de cambio en la elasticidad permiten cuantificar la
cintica de la formacin del cogulo, su crecimiento, as como
su fuerza y estabilidad.

Tiempo desde el
comienzo de la
prueba a la
formacin inicial de
fibrina.

Aceleracin
(cintica) de la
produccin de
fibrina y de los
enlaces cruzados.

Es la amplitud
mxima y
refleja la fuerza
del cogulo

Tiempo desde el inicio de la formacin del

cogulo hasta que la amplitud del TEG
alcanza 20 mm y representa la dinmica
de formacin del cogulo

reduccin de la amplitud
60 min despus de MA y
representa la estabilidad
del cogulo.

Se muestran ejemplos de
trazos normales y anormales
de tromboelastograma.
Su utilidad se ha
documentado lo suficiente en
la ciruga general, ciruga
cardiaca, ciruga urolgica,
obstetricia, pediatra, y
trasplante heptico.

VALORACION DEL REISGO

DE HEMORRAGIA EN
PACIENTES QUIRRGICOS

VALORACION PREOPERATORIA DE LA
HEMORRAGIA
Las situaciones clnicas ms comunes a las que se enfrenta el
cirujano son anemia preexistente y anticoagulacin oral.
En pacientes con disfuncin heptica o renal tambin debe
considerarse la valoracin del riesgo de hemorragia.
Llevar a cabo antes de la operacin la valoracin diagnstica
del paciente con anemia previamente no identificada, (la
anemia drepanoctica y las hemolticas inmunitarias) pueden
tener implicaciones para el tratamiento preoperatorio.
Las concentraciones de hemoglobina por debajo de 7 u 8 g/100
ml parecen asociarse con complicaciones perioperatorias ms
significativas que con concentraciones ms altas.
Para la transfusin en el preoperatorio se debe evaluar la
concentracin absoluta de hemoglobina, la presencia de
enfermedades cardiopulmonares, tipo de operacin y la
probabilidad de hemorragia.

El componente ms importante en la valoracin del riesgo de hemorragia es

el antecedente directo de la misma.

Una anamnesis detallada puede proporcionar indicios importantes para la

presencia de tendencia de hemorragia, como equimosis fciles o
antecedentes familiares de problemas hemorrgicos.

Los pacientes que proporcionan informacin fiable y que no revelan

antecedente de hemorragia anormal en la anamnesis dirigida y en la
exploracin fsica tienen un riesgo muy bajo de padecer un trastorno
hemorrgico oculto.

No son necesarias las pruebas de laboratorio de hemostasia en pacientes con

bajo riesgo de hemorragia.

Cuando la anamnesis dirigida es poco fiable o incompleta o bien cuando hay

datos que sugieran antecedentes de hemorragia, debe realizarse una
valoracin formal de la hemostasia antes de la operacin, lo que incluye la
medicin de PT, aPTT y recuento plaquetario.

VALORACION DE LA HEMORRAGIA
INTRAOPERATORIA O POSOPERATORIA
EXCESIVA
La hemorragia excesiva puede
ser consecuencia de hemostasia
ineficaz, transfusin sangunea,
defectos de la hemostasia no
detectados, coagulopata por
consumo, fibrinlisis o
combinacin de los anteriores.

La hemorragia excesiva en el
campo quirrgico no relacionada
con hemorragia en otros sitios
por lo comn sugiere una
hemostasia mecnica
inadecuada.

La transfusin masiva es una

causa bien conocida de
trombocitopenia.

La hemorragia despus de una

transfusin masiva puede ocurrir
por hipotermia, coagulopata por
dilucin, disfuncin plaquetaria,
fibrinlisis o hipofibrinogenemia.

Otra causa de trastorno

hemosttico relacionado con la
administracin de
hemoderivados es la reaccin
hemoltica transfusional. El
primer signo de una reaccin
transfusional puede ser la
hemorragia difusa.

Se cree que la patogenia de esta

hemorragia se relaciona con la
liberacin de ADP de los
eritrocitos hemolizados, lo que da
origen a agregacin plaquetaria
difusa, despus las plaquetas
agrupadas se eliminan de la
circulacin.

La prpura transfusional
ocurre cuando las
plaquetas del donante son
de un grupo poco comn
(causa de trombocitopenia
y de hemorragia despus
de transfusin.
La prpura despus de
transfusin desaparece
en forma espontnea.

Las plaquetas
sensibilizan al receptor,
quien produce
anticuerpos contra los
antgenos plaquetarios
extraos (no
desaparecen de la
circulacin del receptor,
sino que se unen a las
propias plaquetas).

Los corticoesteroides
pueden ser de cierta
utilidad para reducir la
tendencia hemorrgica.

Ms tarde, los
anticuerpos destruyen
las propias plaquetas del
receptor.

La trombocitopenia y
hemorragia resultantes
pueden continuar por
varias semanas.

Coagulaci
n
intravasc
ular

Activacion
sistmica de la
coagulacin
sanguinea
Falla de
multiples
organos

Generacion y
deposito de
fibrina
Formacion de
trombos
intravasculares

El consumo y agotamiento subsiguiente de las protenas

de coagulacin y plaquetas por activacin continua del
sistema de coagulacin puede inducir complicaciones
hemorrgicas graves.
La patogenia de la trombocitopenia (consecuencia de
septicemia, gram -) inducida por endotoxinas ha sugerido
su relacin con la labilidad del factor V, que parece ser
necesario para esta interaccin.
Tambin puede ocurrir desfibrilacin y trastornos de la
hemostasia con la meningococemia, en la septicemia por
Clostridiu perfringens o por estafilococo.