PRESENTASI KASUS

PENYAKIT DALAM
ACUTE DECOMPENSATED
HEART FAILURE
Disusun Oleh :
Filemon M W Sondakh
07120120061
Pembimbing :
dr. Stevent Sumantri Sp.PD
IDENTITAS PASIEN

Nama : Bp. S
Usia : 48 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Supir truk
Pendidikan : S1
Agama : Islam
Tanggal MRS : 16 Agustus 2016
Anamnesis

Keluhan Utama :
Sesak napas yang memberat sejak 2 hari

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien laki-laki 56 tahun keluhan sesak napas yang memberat sejak
2 hari sebelum masuk rumah sakit.
Sebelumnya pasien sudah sesak selama 1 minggu.
Sesak apabila beraktifitas ringan seperti berjalan dari tempat tidur ke
kamar mandi. Sesak hilang atau membaik jika pasien duduk.
Pasien tidak bisa tidur terlentang, dan lebih nyaman jika posisi
duduk. Pasien menyangkal terbangun sesak pada malam hari.
Anamnesis

Pasien mengaku selama 2 minggu terakhir lebih sering makan dan

minum, minum kurang lebih 2 botol aqua 1,5 liter.
Pasien juga sudah tidak mengkonsumsi obat karena habis dan tidak
kontrol sejak 1 bulan SMRS.
Pasien sebelumnya masi bisa beraktifitas, sesak jika beraktifitas
berat seperti berjalan jauh atau olahraga.
Pasien sering mengalami sesak napas sejak serangan jantung pada
tahun 2015.
Demam, batuk, sakit dada, dada berdebar, mual ataupun muntah
disangkal.
BAB, BAK dalam batas normal
Anamnesis
Riwayat Penyakit Dahulu

Serangan jantung pada tahun 2015.

Kencing manis, darah tinggi dan kolestrol yang terdiagnosa sejak
serangan jantung.
Pasien pernah Echo pada Mei 2015 dengan hasil LVEF 33%
Anamnesis
Riwayat Penggunaan Obat

Pasien sudah tidak minum obat sejak 1bulan.

Obat yang dikonsumsi
Metformin 2x500mg
Simvastatin 1x20mg,
Aspilet 1x80mg
Lasix 1x40mg
Concor 1x5mg
Anamnesis
Riwayat Kebiasaan - Riwayat Sosial Ekonomi - Riwayat
Penyakit Keluarga

Merokok 3 bungkus perhari selama 30 tahun.

Pasien tidak minum alcohol dan tidak pernah menggunakan obat-
obat terlarang.
Pasien bekerja sebagai sopir truk, keadaan social-ekonomi
menengah ke bawah.
Penyakit jantung, kencing manis dan darah tinggi disangkal pada
keluarga.
PEMERIKSAAN FISIK
Riwayat Kebiasaan - Riwayat Sosial Ekonomi - Riwayat
Penyakit Keluarga

Keadaan Umum : Tampak sakit berat

Kesadaran : Compos mentis (E4 M6 V5)
Tanda-tanda vital
Tekanan darah: 140/80 mmHg
Nadi : 90x/menit ,
Nafas : 25 x/menit,
Suhu : 36,7 oc per axila
PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Tampak sakit berat

Kesadaran : Compos mentis (E4 M6 V5)
Tanda-tanda vital
Tekanan darah: 140/80 mmHg
Nadi : 90x/menit ,
Nafas : 25 x/menit,
Suhu : 36,7 oc per axila
Indeks Massa Tubuh /IMT: 27.18 (obesitas)
PEMERIKSAAN FISIK
Status Lokalis

Kepala : Normocephal, rambut berwarna hitam, tipis, terdistribusi

merata, rambut tidak mudah tercabut.
Wajah : Raut wajah normal, simetris
Mata : Konjungtiva anemis tidak ada, mata tidak cekung, skrela
tidak ikterik
Telinga : Posisi daun telinga normal
Hidung : Bentuk normal, tidak ada septum deviasi, tidak ada nafas
cuping hidung
PEMERIKSAAN FISIK
Status Lokalis

Mulut
Mukosa bibir lembab, mukosa rongga mulut lembab, tidak ada celah
palatum, ukuran lidah normal dan tidak tampak bersih, faring tidak
hiperemis, tonsil T1-T1 tenang.
Leher
Bentuk leher normal, pergerakan normal, kelenjar getah bening dalam
batas normal, JVP 5+4cm, hepato jugularreflex negatif
PEMERIKSAAN FISIK
Status Lokalis

Paru
Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris saat statis maupun
dinamis, tidak ada bagian yang tertinggal, dan tidak terdapat retraksi
otot-otot nafas tambahan.
Palpasi : Ekspansi rongga dada simteris, vokal fremitus kanan dan
kiri simetris
Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru
Auskultasi : Suara nafas vesikuler pada kedua lapang paru,
terdapat suara napas rhonki basah halus pada basal paru
kanan dan kiri
PEMERIKSAAN FISIK
Status Lokalis

Jantung
Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus cordis tidak teraba. Tidak teraba thrill atau heave.
Perkusi : Ukuran jantung normal, kanan (parasternal kanan ics 4-5),
Kiri (midsternal kiri ics 4-5).
Auskultasi : Bunyi Jantung S1,S2, S3 gallop, Murmur (-)
PEMERIKSAAN FISIK
Status Lokalis

Abdomen
Inspeksi : Cembung, tidak ada luka / sikatrik / venektasi /
perdarahan
Auskultasi : Bising usus 12x / menit
Palpasi : Tidak terdapat defense muscular / guarding, tidak terdapat
nyeri tekan, turgor kulit baik, hati tidak teraba, limpa dan ginjal tidak
teraba.
Perkusi : Terdengar suara timpani pada seluruh dinding abdomen.
Shifting dullness negatif.
PEMERIKSAAN FISIK
Status Lokalis

Ekstremitas
Bentuk normal, simetris, pada semua alat gerak, retidak terdapat
deformitas, terdapat udem pada ekstremitas bawah, tidak ada
sianosis, akral hangat, capillary refill < 2 detik.

Kulit :
Warna kulit sawo matang, turgor kulit baik, lesi (-), bekas operasi (-)
Pemeriksaan Tambahan
Pemeriksaan Tambahan
EKG

Irama sinus
Laju QRUS = 80x /menit
Reguler
Interval P-R 0.16s
PEMERIKSAAN FISIK
Status Lokalis

Jantung CTR 67%

Aorta elongasi dan mediastinum superior tidak melebar
Trakea ditengah, kedua hilus tidak menebal
Corakan bronkovaskular kedua paru meningkat ke arah kranial
Tidak tampak infiltrate maupun nodul dikedua lapangan paru
Kedua sinus kostofrenikus lancip, diafragma licin
Tulang dada intak
Kesan:
Cardiomegaly CTR 63%
Awal bendungan paru
Resume

Pasien laki-laki 56 tahun datang dengan keluhan sesak napas yang

memberat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.
Pasien sudah sesak selama 1 minggu.
DOE (+), orthopnea (+).
Selama 2 minggu pasien tidak mengontrol makan dan minum.
Pasien putus berobat 1 bulan.
Riwayat sesak sejak serangan jantung tahun 2015.
Hipertensi, DM tipe 2, dan dyslipidemia.
Hasil echo pada tahun 2015 LVEF 33%.
Merokok 3bungkus perhari selama 30 tahun
Resume

Pada pemeriksaan fisik, pasien tampak sakit berat.

Tekanan darah 140/80.
Nafas 25x menit. Pasien obesitas.
JVP meningkat 5+4cm.
Terdapat rhonki basah halus pada basal paru kanan dan kiri.
Terdapat S3 gallop.
Terdapat edema pada ekstrimitas bawah.
Dari hasil lab ditemukan bahwa pasien alkalosis respiratori
terkompensasi.
Dari EKG ditemukan deviasi aksis kiri dan left ventrical
hyperthrophy.
Pada Chest xray ditemukan kardiomegaly dan kranialisasi atau awal
bendungan paru.
Daftar Masalah

Acute decompensate heart failure

Edema paru akut
Penyakit Jantung Koroner (coronary artery diseases)
Daftar Masalah
Acute decompensate heart failure

o Sesak nafas yang memberat sejak 2 hari

o Orthopnea (+), DOE (+)

o Riwayat serangan jantung (Ischemic cardiomyopathy)

o Pasien tidak patuh berobat dan tidak mengontrol makan dan minum

o DM, HT, dyslipidemia

o Merokok 3 bungkus

o PF: JVP meningkat, rhongki basah halus pada basal, S3 gallop, edema ekstrimitas bawah.

o EKG: deviasi aksis kiri dan left ventrical hyperthrophy

o Chest xray: cardiomegaly

Daftar Masalah
Acute decompensate heart failure

Pemeriksaan penunjang
o Echocardiografi
o Natriuretic peptide

Tatalaksana
o Pemberikan O2 3lpm
o Furosemide 1x60mg IV
o Spironolactone 1x50mg
o Ramipril 1x2,5mg
o Concor (bisoprolol) 1x2,5mg
o Aspilet 1x80mg
o Simvastation 1x20mg
o Target balance -500 s.d -1000cc/24 jam
Daftar Masalah
Edema paru akut

- Berdasarkan:
Sesak nafas
Gagal jantung akut
Riwayat penyakit jantung
PF: rhongki basah halus pada basal,
Chest xray: kranialisasi atau awal bendungan paru

- Tatalaksana
Furosemide 1x60mg IV
Target balance -500 s.d -1000cc/24 jam
Daftar Masalah
Penyakit Jantung Koroner (coronary artery diseases)

- Berdasarkan:
Riwayat serangan jantung
DM, HT, dyslipidemia
Pasien obesitas, merokok
- Pemeriksaan penunjang
Echocardiografi
- Tatalaksana
Simvastation 1x20mg
PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad functionam : dubia
Ad sanationam : malam
 Definisi heart failure (HF)

European Society of Cardiology (ESC) 2016

sindrom klinis yang ditandai oleh sekumpulan

tanda dan gejala, yang didasari oleh
ketidakmampuan jantung untuk memompa Left
atrium
darah keseluruh jaringan tubuh secara Right
atrium
adekuat, akibat adanya ganguan struktural Left
ventricle

atau fungsional dari jantung Right

ventricle

ESC: European Society of Cardiology; AHA: American Heart Association; ACCF: American College of Cardiology Foundation
1. McMurray et al. Eur Heart J 2012;33:1787847;
2. Yancy et al. JACC 2013;62:e147239
Terminologi - left ventricular
ejection fraction
Heart failure

Diastole
ventricles relaxing

Systole
ventricles contracting

Amount of blood
pumped out of
the ventricle
= Ejection fraction (%)
Total amount of
blood in
the ventricle
Terminologi Gagal Jantung

LVEF <40% = systolic HF

LVEF 50% = diastolic HF
LV diastolic dysfunction = echocardiografi
Terminologi Gagal Jantung Perjalanan
Penyakit

Menurut ESC 2016, pasien yang tidak pernah memiliki tanda dan
gejala dari HF tetapi memiliki penurunan dari LVEF dideskripsikan
sebagai asymptomatic LV systolic dysfunction.
Pasien dengan HF untuk waktu yang lama disebut juga kronik HF
Pasien yang sudah diobati dengan tanda dan gejala yang tidak
berubah untuk 1 bulan dikatan sebagai stable
Pasien dengan kronik dan stable HF yang secara mendadak
menjadi perburukan dideskripsikan sebagai decompensated
Terminologi Gagal Jantung Gejala

Status Fungsional New

York Heart Association
Etiologi

Coronary heart disease Congenital heart disease

Hypertension Pericardial disease
Valvular disease Hyperkinetic states
Anemia
Cardiomyopathy
Arterio-venous fistula
Idiopathic cardiomyopathy
Beriberi
Alcoholic cardiomyopathy
Toxin-related cardiomyopathy
e.g. adriamycin
Post-partum cardiomyopathy
Hypertrophic obstructive
cardiomyopathy
Tachyarrhythmia-induced
cardiomyopathy

Infiltrative disorders (e.g.

amyloidosis)
*Others: Including hypertension, diabetes, exposure to
cardiotoxic agents, peripartum cardiomyopathy, etc.
Patofisiologi

Age
Smoking MI
Systolic
Obesity
dysfunction
Hypertension HFrEF
Coronary artery HFpEF
Diastolic
disease
LV dysfunction
Diabetes
Dyslipidemia hypertrophy

Normal LV structure Subclinical

and function LV remodeling LV dysfunction Clinical HF

Years Years/months
Patofisiologi
 Ventricular remodeling
HFrEF - HFpEF

Left ventricle
normal

HFrEF HFpEF
Volume Pressure
HFrEF a condition of HFpEF a condition of
overload overload
volume overload pressure overload
characterized by Increased Increased characterized by
diastolic pressure systolic pressure
eccentric hypertrophy concentric hypertrophic
results in thinning of the Increased Increased
growth
LV walls, decreased diastolic wall stress systolic wall stress results in normal sized
systolic function and LV cavity with thickened
Series addition of new Parallel addition
enlarged LV volume walls and preserved
sarcomeres of new myofibrils
systolic function
Chamber Wall
enlargement thickening

Eccentric Concentric
hypertrophy hypertrophy
Left ventricle Left ventricle
volume pressure
overload overload
37
Sign & Symptoms
Gagal Jantung Akut

Acute heart failure (AHF) secara definisi adalah suatu

onset yang baru atau kambuhnya tanda dan gejala dari
gagal jantung yang membutuhkan terapi yang cepat dan
mengakibatkan perlunya perawatan secara tidak
direncanakan
Gagal jantung akut bukanlah suatu penyakit tunggal,
melainkan suatu kumpulan sindroma klinis
Pencetus AHF

Takiaritmia atau bradikardia

Sindroma koroner akut
Emboli paru akut
Krisis hipertensi
Tamponan jantung
Diseksi aorta
Infeksi
PPOK eksaserbasi akut atau asma
Anemia
Disfungsi ginjal
Iatrogenik (penggunaan NSAID dan kortikosteroid)
Hipertiroid atau hipotiroid
Klasifikasi

Gagal jantung akut bukanlah suatu

penyakit tunggal, melainkan suatu
kumpulan sindroma klinis
Keragaman dan timpang tindih dari
sindrom gagal jantung akut
mengakibatkan perkembangan
skema klasifikasi menjadi sulit
Tatalaksana

IV Loop diuretics pada pasien dengan tanda dan gejala overload

cairan 20-40mg IV furosemide
Monitor urine output, fungsi ginjal, elektrolit
Bisa dikombinasi dengan thiazide / spironolactone
Vasodilator
Inotropic - Vasopressor
HEART FAILURE ESC 2016
 CRT =cardiac
resynchronization
therapy
ICD = implantable
cardioverter
defibrillator
 Summary

Hypertension and myocardial infarction are major contributors

to the development of heart failure
The RAAS and SNS are activated in response to reduced
cardiac output and are responsible for many of the
pathophysiological responses that contribute to disease
progression in HF
Secretion of NPs results in a number of physiological
responses that act to reduce the symptoms and progression of
HF via inhibition of the RAAS and counterbalance SNS
activation
As HF advances, excessive activation of the SNS and the
RAAS occurs leading to cardiac stress and overcomes any
benefits of NPs, leading to a neurohormonal imbalance
NPs=natriuretic peptides; RAAS=renin-angiotensin-aldosterone system; SNS=sympathetic nervous system
Contents

Heart failure definition

Etiology

Pathophysiology

Clinical manifestations
 Symptoms and Signs
Clinical manifestations
Tiredness
Main symptoms Shortness of breath

Breathlessness Pumping action Coughing

of the heart
Orthopnea grows weaker Fluid retention
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
Reduced exercise tolerance
Pleural effusion
Fatigue
Ankle swelling

Main signs
Elevated jugular venous pressure
Swelling of feet,
Hepato-jugular reflux ankles, abdomen
and lower back
Third heart sound area

Laterally displaced apical impulse

Cardiac murmur
Pulmonary edema

McMurray et al. Eur Heart J 2012;33:1787847

 Frequency of signs and
symptoms
Clinical manifestations

Signs and symptoms in 4,537 residents of Worcester, Massachusetts, USA,

hospitalized for acute HF between 1995 and 2000
100

80
Patients (%)

60

40

20

n
a

in

ng

in
ss

ns
a

gh

ue

n
te
sm

tio
ne
em
e

ai
pa

pa
ne

tio
iti
ou
pn

tig

ci

tg
da
op

xy

m
Ed

As

ita
ak
st

al
Fa
C
ys

gh
vo

un
rth

ro

in
he

lp
D

ei
pa

a/
W

m
bt
O

Pa
l/c

W
se

do
lo
na

al

au

Ab
ta
rn
gi

en
N
tu
An

oc

M
N

Goldberg et al. Clin Cardiol 2010;33:e7380

 Symptomatic severity of heart
failure
Clinical manifestations

New York Heart Association functional classification Clear relationship between

based on severity of symptoms and physical activity severity of symptoms and
survival
Class I No limitation of physical activity. Ordinary
physical activity does not cause undue Poor relationship between
breathlessness, fatigue, or palpitations.
severity of symptoms and
Class II Slight limitation of physical activity. ventricular function
Comfortable at rest, but ordinary physical
activity results in undue breathlessness,
fatigue, or palpitations.
Patients with mild
symptoms may still have a
Class III Marked limitation of physical activity. relatively high absolute
Comfortable at rest, but less than ordinary
physical activity results in undue risk of hospitalization and
breathlessness, fatigue, or palpitations. death
Class IV Unable to carry on any physical activity
without discomfort. Symptoms at rest can
be present. If any physical activity is
undertaken, discomfort is increased.

McMurray et al. Eur Heart J 2012;33:1787847

 NYHA class is related to
prognosis in chronic HF
Clinical manifestations

Among 411 outpatients with NYHA class II, III or IV HF, total mortality was 7.1%,
15.0% and 28.0%, respectively during a mean follow-up period of 1.4 years

1.0

NYHA II
according to NYHA class

0.9
Survival probability

NYHA III
0.8

NYHA IV
0.7

P<0.001
0.6
0 3 6 9 12 15
Time (months)

NYHA: New York Heart Association

Muntwyler et al. Eur Heart J 2002;23:18616
 A progressive condition with
high mortality
Clinical manifestations

Increasing frequency of acute events with disease progression leads to high rates of
hospitalization and increased risk of mortality
With each acute event, myocardial injury may contribute to progressive LV dysfunction

Chronic decline

Function
& quality Mortality
of life
(QoL)

Acute episodes

Disease progression

LV: left ventricular

Gheorghiade et al. Am J Cardiol 2005;96:11G17G; Gheorghiade & Pang. J Am Coll Cardiol 2009;53:55773
 Summary

Heart Failure is an abnormality of cardiac structure or function

leading to failure of the heart to deliver sufficient oxygen to
metabolizing tissues1
The most common cause of HF is coronary artery disease2
The most frequently reported signs and symptoms of HF are
dyspnea, edema and cough3
HF has a complex pathophysiology involving activation of two key
neurohormonal systems:4
Reninangiotensinaldosterone system
Sympathetic nervous system

Natriuretic peptides counteract the detrimental effects of RAAS and

SNS activation5

RAAS: renin-angiotensin-aldosterone system; SNS: sympathetic nervous system

1. McMurray et al. Eur Heart J 2012;33:1787847; 2. Lam et al. Eur J Heart Fail 2011;13:1828;
2. Dickstein et al. Eur Heart J 2008;29:2388442; 3. Goldberg et al. Clin Cardiol 2010;33:e7380;
4. McMurray et al. Eur Heart J 2012;33:1787847; 5. Levin et al. N Engl J Med 1998;339;3218