Pemicu 2 KV

Felix Halim
405110204
 Learning Objectives
1. Menjelaskan tentang Angina
2. Menjelaskan tentang CHD
3. Menjelaskan tentang Atherosklerosis
4. Menjelaskan tentang dislipidemia
5. Menjelaskan tentang infark miokard
6. Menjelaskan tentang sindroma
metabolik
LO1. Angina
 Angina Pectoris
Adalah suatu kompleks gejala yang
tidak disertai kelainan morfologik yang
permanen pada myocardium,
disebabkan oleh insufisiensi relatif yang
sementara daripada pembuluh darah
koroner.
 Epidemiologi Angina
Pectoris
Di AS empat pria dari 5 orang yang
terkena angina pectoris terkena MIA
dalam waktu 5 tahun dan pada
umunya adalah wanita
PJK akibat angina di Indonesia
mempunyai angka kematian 53 per
100000 penduduk pada tahun 1986
Patofisiologi Angina Pectoris
Angina pectoris gejala utama
penyakit jantung iskemik,
ditimbulkan oleh serangan singkat
iskemi karena tidak seimbang antara
kebutuhan dan penyediaan O2 (krn
peningkatan penggunaan
O2/penurunan aliran darah koroner)
 Klasifikasi Angina Pectoris
Stabil >75% karena stenosis a.
coronaria utama, nyeri di
substernal dan bisa menyebar ke
leher dan tangan bila stres
Tidak stabil ada plak trombosis
mural, nyeri waktu istirahat,
berlangsung lama dan tidak
berhubungan dengan aktivitas
Prinkmetal vasospasme
 Karakteristik Angina Pectoris
Stabil
Lokasi : di dada, substernal atau sedikit di
kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang,
bahu kiri, sampai dengan lengan dan jari-jari
bagian ulnar, punggung/pundak kiri.
Kualitas nyeri : merupakan nyeri tumpul
seperti rasa tertindih benda berat di dada,
rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari
bawah diafragma, seperti dada di remas-
remas atau dada mau pecah dan biasanya
pada keadaan yang berat disertai keringat
dingin dan sesak napas serta perasaan takut
mati.
 Karakteristik Angina Pectoris
Stabil
Kuantitas : Nyeri yang pertama
sekali timbul biasanya agak nyata,,
dari beberapa menit sampai kurang
dari 20 menit. Bila lebih dari 20
menit maka perlu dipertimbangkan
sebagai angina tidak stabil sehingga
dimasukkan ke dalam sindrom
koroner akut yang memerlukan
pengobatan khusus.
 Angina Stabil
Gradasi beratnya nyeri dada oleh Canadian
Cardiovaskuler Society :
Kelas I : aktivitas sehari-hari seperti berjalan
kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai tidak
menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada timbul pada
latihan yang berat, berjalan cepat serta
terburu-buru waktu kerja / bepergian
Kelas II : aktivitas sehari-hari agak terbatas
misal AP timbul bila melakukan aktivitas lebih
berat dari biasanya seperti jalan kaki 2 blok,
naik tangga lebih dari 1 lantai/terburu-
buru, berjalan menanjak /melawan angina
Kelas III : aktivitas sehari-hari terbatas. AP
timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1
lantai dengan kecepatan yang biasa
Kelas IV : AP bisa timbul waktu istirahat.
Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan
 Angina Stabil
Pemeriksaan Lab :
Hb, Ht, trombosit, pemeriksaan terhadap faktor risiko
koroner seperti gula darah, profil lipid, dan penanda
inflamasi akut bila diperlukan, yaitu bila nyeri dada
cukup berat dan lama, seperti enzim CK/CKMB, CRP/hs
CRP, troponin. Bila nyeri dada tidak mirip suatu unstable
angina pectoris (UAP), tidak semuanya pemeriksaan ini
diperlukan
Diagnostik :
Untuk memastikan bahwa memang ada iskemia
miokardium sebagai penyebab nyeri dada, perlu
pemeriksaan :
EKG waktu istirahat
EKG waktu aktivitas / latihan
Foto toraks
Ekokardiografi
Stress imaging, dengan ekokardiografi / radionuklir
Angiografi koroner
 Angina Stabil
Penatalaksanaan :
Farmakologis :
Aspirin, penyekat beta, angiotensin converting
enzyme (terutama bila disertai hipertensi/disfungsi
LV), pakai obat-obatan untuk menurunkan LDL pada
pasien dengan LDL > 130 mg/dL (target <100 mg/dL)
Nitroglycerin semprot/sublingual untuk kontrol angina
Antagonis kalsium / nitrat jangka panjang dan
kombinasinya untuk tambahan beta bloker bila ada
KontraIndikasi penyekat beta / efek samping tak
dapat ditolerir / gagal
Klopidogrel untuk pengganti aspirin yang
terkontraindikasi mutlak
Antagonis Ca nondihidropiridin long acting sebagai
pengganti penyekat beta untuk terapi permulaan
Terapi terhadap faktor risiko
 Angina Stabil
Non Farmakologis :
Beri oksigen dan istirahat waktu datang
serangan
Perubahan life style (berhenti merokok)
Penurunan BB
Penyesuaian diet
Olahraga teratur
Pemakaian obat yang dianjurkan dokter
secara teratur dan hindari faktor risiko
 Angina Tak Stabil
Yang dimasukkan ke dalam angina tak
stabil :
Pasien dengan angina masih baru dalam 2
bulan, angina cukup berat dan frekuensi cukup
sering, lebih dari 3x/hari
Pasien dengan angina yang makin tambah
berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan
angina timbul lebih sering, dan lebih berat
sakit dadanya, sedang faktor presipitasi makin
ringan
Pasien dengan serangan angina pada waktu
istirahat
 Angina Tak Stabil
Klasifikasi berdasarkan :
Beratnya Angina :
Kelas I : angina yang berat untuk pertama
kali, atau makin bertambah beratnya nyeri
dada
Kelas II : angina pada waktu istirahat dan
terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak
ada serangan angina dalam waktu 48 jam
terakhir
Kelas III : adanya serangan angina waktu
istirahat dan terjadinya secara akut baik
sekali / lebih, dalam waktu 48 jam
terakhir
 Angina Tak Stabil
Keadaan klinis :
Kelas A : angina tak stabil sekunder, karena ada
anemia, infeksi lain / febris
Kelas B : angina tak stabil yang primer, tak ada faktor
ekstra kardiak
Kelas C : angina yang timbul setelah serangan infark
jantung
Intensitas pengobatan :
Tak ada pengobatan / hanya mendapat pengobatan
minimal
Timbul keluhan walau telah dapat terapi yang standar
Masih timbul serangan angina walau telah diberi
pengobatan maksimum seperti penyekat beta, nitrat,
antagonis kalsium
 Angina Tak Stabil
Etiologi : Ruptur plak, Trombosis dan agregasi
trombosit, Vasospasme, Erosi pada plak tanpa
ruptur
Gambaran klinis :
Keluhan pasien yang berupa angina untuk pertama
kalinya / keluhan angina yang bertambah dari
biasanya.
Timbul waktu istirahat, aktivitas minimal
Dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai
muntah, kadang dengan keringat dingin
Pemeriksaan penunjang :
EKG, Uji Latih, Ekokardiografi
 Angina Tak Stabil
Penatalaksanaan :
Tindakan umum : pasien perlu perawatan di
RS, di unit intensif koroner, bed rest, diberi
penenang dan oksigen. Beri morfin/peptidin
yang masih merasa sakit dada walau sudah
mendapat nitrogliserin
Terapi medikamentosa :
Obat anti iskemia : nitrat, penyekat beta, antagonis
kalsium
Obat antiagregasi trombosit : aspirin, tiklopidin,
klopidogrel, inhibitor glikoprotein IIb/IIIa
Obat antitrombin : unfractionated heparin, LMWH,
direct trombin inhibitors
LO3. Atherosklerosis
 Atherosklerosis
Arteriosklerosis adalah proses pengerasan
dinding arteri dan penyempitan lumen arteri
Aterosklerosis adalah suatu keadaan arteri
besar dan kecil yang ditandai oleh endapan
lemak, trombosit, makrofag dan leukosit di
seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya
ke tunika media.
Pria memiliki resiko lebih tinggi daripada
wanita.
 Epidemiologi
Atherosklerosis
Atherosklerosis merupakan penyebab
timbulnya penyakit kardiovaskular
Di Indonesia penyakit kardiovaskular
merupakan penyebab kematian nomor dua
pada orang dewasa (usia diatas 35 tahun)
setelah penyakit keganasan untuk wilayah
perkotaan atau sekitar 31% dari total
penyebab kematian
Kondisi hiperkolesterol merupakan faktor
penyebab kematian di usia muda.
 Atherosclerosis:
a multifactorial disease
 Patogenesis Atherosklerosis
Intima Tmp plekatan lesi aterosklerosis
Struktur normal
Media Cedera dan disfungsi p.d
p.d
Adventisia Hiperlipidemia

Hipertensi

Rokok

Agen infeksius
Toksin
(LDL-C)

Pembentukan Migrasi monosit Permeabilitas Perlekatan trombosit

bercak lemak ke dalam dan membran dan leukosit
(yg tdd makrofag (termasuk LDL-C) meningkat
yg mgandung lipid)
Penimbunan Ca2+
Pd lesi akn tercampur leukosit, Pembentukan plak
lipid dan sel busa aterosklerosis
 Atherosklerosis :
Macam-Macam Plak
Ada tiga macam plak, yaitu:
1. Raise Plaque Terdiri dari peninggian sel-sel urat daging
licin, serat, lipid dan puing-puing
(jaringan nekrotik adalah suatu penebalan lapisan medial),
kalsifikasi dan hemoragi dari dinding arteri.
2. Plak yang disebut Fatty Streaks
Terdiri dari proferasi sel-sel urat daging licin bersama
dengan berbagai lipid intra dan ekstra sekuler.
3. Fibrosis Plaque
Serat-serat tenunan pengikat membentuk semacam tutup /
topi diatas lipid ekstraselluler bagian dalam dan sisa-sisa
seluler membentuk pinggiran yang mengganggu lumen
 Atherosklerosis :
Perjalanan Penyakit
Penimbunan lemak Lumen menyempit

Resistensi thd aliran

darah meningkat

Aliran darah di miokardium

menjadi sempit

Diikuti dengan penurunan

kemampuan p.d u/ melebar

Ketidakseimbangan penyediaan O2
di berbagai jaringan
_nazta_ 26
 Manifestasi Klinis
Atherosklerosis
Sesak napas mulai dengan napas yang
terasa pendek sewaktu melakukan aktivitas
yang cukup berat, yang biasanya tak
menimbulkan keluhan. Makin lama sesak
makin bertambah, sekalipun melakukan
aktivitas ringan.
Klaudikasio intermiten, suatu perasaan nyeri
dan keram di ekstremitas bawah, terjadi
selama atau setelah olah raga
Peka terhadap rasa dingin
Perubahan warna kulit
 Pemeriksaan Penunjang
Atherosklerosis
ABI (ankle-brachial index), dilakukan
pengukuran tekanan darah di pergelangan
kaki dan lengan
Pemeriksaan Doppler di daerah yang terkena
Skening ultrasonik Duplex CT scan di daerah
yang terkena
Arteriografi resonansi magnetik Arteriografi
di daerah yang terkena
IVUS (intravascular ultrasound)
 Penatalaksanaan

Atherosklerosis
Non-Farmakologi
o Angioplasti balon
o Enarterektomi.
o Pembedahan bypass

Farmakologi
o obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol
dalam darah (contohnya Kolestiramin, kolestipol, asam
nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin)
o Aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa
diberikan untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah
 Atherosklerosis :
Intervensi nutrisi
Therapeutic lifestyle changes (TLC) diet
- penurunan berat badan.
- pengaturan aktivitas fisik
- membatasi asupan lemak
- konsumsi asam linolenat (omega-3)
- konsumsi asam linoleat (omega-6)
- membatasi konsumsi kolesterol
- konsumsi serat yang cukup
- konsumsi sitosterol
Pencegahan Atherosklerosis

- Menurunkan kadar kolesterol darah

- Menurunkan tekanan darah
- Berhenti merokok
- Menurunkan berat badan
- Berolah raga secara teratur
- Cegah inflamasi dan stress oksidatif
- Pemberian Antioksidan
LO4. Dislipidemia
 Pada
kasus Ket
(mg/dL
)

385 TN

250 TN

30 TN

215 TN
 Indeks Masa Tubuh
IMT = BB / TB2
Klasifik Wanita Pria Kasus Ket
asi
Kurus <17 <18 IMT= OBESITAS
BB
Normal 17 - 23 18 - 25
TB2
Gemuk 23 - 27 25 27 = 31

Obesita >27 >27

s
 Lipoprotein

1. Chylomicrons (Chy)
2. Very low density lipoproteins (VLDL)
3. Intermediate density lipoproteins
(IDL)
4. Low density lipoproteins (LDL)
5. High density lipoproteins (HDL)
Lipoprotein Keterangan
Fungsi:
Chylomicrons 1.Membawa trigliserida makanan ke jaringan lemak dan otot rangka
2. Membawa kolesterol makanan ke hati

Sumber asam lemak bebas di hati

VLDL Ditandai kegemukan, intoleransi glukosa, hiperurisemia, neuropati
sensorik perifer

Merupakan zat perantara yang terjadi saat katabolisme VLDL menjadi

IDL LDL

Merupakan metabolit VLDL

LDL Fungsi membawa kolesterol ke jaringan perifer (sintesis membran
plasma, hormon steroid)

Fungsi
HDL Penting bersihan trigliserida & kolesterol
Transport dan metabolisme ester kolesterol plasma (jaringan perifer
hati)
Transportasi & Metabolisme Lipid Plasma
 Hiperlipidemia
Peningkatan kolesterol dan atau
trigliserida serum di atas batas
normal.
Etiologi:
Obesitas
Asupan alkohol
Diabetes melitus
Hipotiroidisme
Sindrom nefrotik
 Klasifikasi hiperlipidemia
1. Hiperlipidemia primer
Hiperlipidemia monogenik kelainan
genetik
Hiperlipidemia poligenik multifaktorial
(genetik + lingkungan)

2. Hiperlipidemia sekunder
Akibat diet
penyakit
obat
Jenis Fenotipe Peningkatan Kadar lipid Pilihan Obat lain-
penyakit lipoprotein lipoprotein plasma pertama lain
(mg/dL)
Monogenik
Defisiensi I,V Kilomikron, T : >750 Asam nikotinat Fibrat
lipoprotein VLDL K : 500
lipase
Disbetalipopro III VLDL remnant, T : 250-500 Fibrat Asam
teinemia tipe Kilomkiron K : 250-500 (gemfibrozil) nikotinat
3 familial remnant
Hiperkolestero IIa LDL T : 100 Statin, resin Asam
lemia familial K : 275-500 nikotinat.,
(hetero) Resin
probukol
Hipertrigliserid IV Kilomikron, T : 250-750 Asam Fibrat
emia familial VLDL K : 200 nikotinat,
gemfibrozil
Hiperlipidemia IIb VLDL, LDL T : 250-750 Asam Fibrat
multipel K : 250-500 nikotinat, ,resin,
gemfibrozil ezetimibe
Multifaktorial
Hiperkolestero IIa LDL T :100 Statin, resin Probukol, -
lemia K : 250-350 sitosterol,
poligenik neomisin
hipertrigilserid I, V VLDL T : >750 gemfibrozil Asam
emia K : 200 nikotinat,
fibrat
 Hiperlipidemia Sekunder
Terjadinya kondisi hiperlipidemia yang di
akibatkan karena penyakit lain,antara lain :
Obesitas Tipe4
Alkoholisme Tipe4, Tipe5
Gangguan ginjal Tipe 2a, Tipe2b, Tipe5
Gangguan hati akut(Tipe4), khronik(Tipe5)
Diabetes melitus Tipe 4, kadang-kadang Tipe2b
Iatrogenik Tergantung obatnya
Tiroid Hiper(menurunkan
kolesterol),Hipo(menaikan)
Cushing Tipe 2b
Feokromositoma Tipe4
Faktor Resiko Hiperlipidemia
Faktor-faktor yang mempengaruhi tingginya
kadar lipid :
Genetik
Obesitas
Merokok
Obat-obatan (kortikosteroid, retinoid,
penghambat adrenegik beta dosis tinggi)
Kurang olahraga
Pemeriksaan Hiperlipidemia
2 Pemeriksaan:
Pemeriksaan lipid darah
Elektroforesis
Syarat :
Untuk pemeriksaan kolesterol (lipid)
lengkap diperlukan puasa 12 jam
Untuk pemeriksaan kolesterol total saja
tidak diperlukan puasa
Untuk pemeriksaan kolesterol LDL secara
direk, tidak diperlukan puasa
 Terapi Hiperlipidemia
1. Obati penyakit sekunder
2. Diet
3. Hilangkan faktor risiko
4. Obat
 Pengaturan Diet
Hiperlipidemia
Prinsip diet BB normal
kadar lipid plasma

Diet rendah kolesterol < 300 mg/hari

Diet rendah lemak total < 30% kalori
Diet rendah lemak jenuh <10% kalori
 Klasifikasi Obat Hipolipidemik

1. Asam Fibrat
2. Resin
3. Statin
4. Asam nikotinat
5. Probukol
6. Lain-lain : fish oil, neomisin sulfat,
sitosterol, dekstrotiroksin,
bekatul, ezetimibe
 ASAM FIBRAT
Terutama bermanfaat untuk hipertrigliseridemia
Indikasi:
Hipertrigliseridemia (IIb)
Disbetalipoproteinemia (III)
Kontraindikasi
Pasien dg gangguan hepar & ginjal
Wanita hamil & menyusui
Sediaan:
Bezafibrat 200 mg, retard 400 mg
Fenofibrat 100 mg, 200 mg, 300 mg
ES:
Gangguan GIT (mual, diare, kembung)
Rash, alopesia, impotensi, leukopenia, anemia, BB ,
gangguan irama jantung
Miositis (jarang) parah: rhabdomyolysis (mioglobinuria, ARF)
Miositis pada terapi kombinasi dengan statin
Indeks litogenik batu empedu (klofibrat)
 Resin
Hanya bermanfaat pada
hiperlipoproteinemia yg LDL
Dosis:
12-16 gram/hari, terbagi 2-4 dosis (bersama
sari buah)
Dosis dinaikkan s/d maksimal 3 x 8 gram
Dosis anak 10-20 gr/ hari
Colesevelam : 2 X 3 tablet @ 625 mg atau 6
tablet sekaligus
 Niasin (asam nikotinat)
Vitamin B3
Dosis kecil vitamin
Dosis besar efek pada lipid darah
Indikasi
Hipertrigliseridemia (terutama tipe IV)
Hiperkolesterolemia
Kontraindikasi : Acanthosis nigricans
Dosis:
2-6 g/hr, terbagi 3 dosis, bersama makanan
Dosis awal dosis rendah: 3 x 100-200 mg/hari
Dosis dinaikkan setelah 1-3 minggu
 Probukol

Efek kurang menguntungkan: Me HDL > LDL

Menghambat proses atherosclerosis (efek
antioksidan)
I: Hiperkolesterolemia
KI: Pasien infark jantung baru atau pasien
dengan kelainan EKG
Dosis:
2 x 250-500 mg/hari, bersama makanan
(biasanya kombinasi)
LO.5 Infark miokard
 Infark Miokard
Merupakan nekrosis miokard akibat
aliran darah ke otot jantung
terganggu ( IPD )
Nekrosis iskemik yang mendadak
pada daerah myocardium yang
terbatas; disebabkan oleh insufisiensi
a. coronaria ( Patologi UI )
Epidemiologi Infark Miokard
Pada pria ditemukan 2x >banyak
dari wanita
Insidence tinggi pada pria berumur
33 55 th
Infark myocardium lebih jarang
terjadi pada orang kulit berwarna
 Manifestasi Klinis Infark
Miokard
Nyeri yang sangat dan mendadak ( biasa di
bagian dada, namun ada juga di substernal dan di
punggung kiri, lengan atau geraham bawah )
seperti di remas, ditekan, dan ditusuk , panas atau
di tindih barang berat
Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris
Dapat di sertai dengan
mual
muntah
sesak
Pusing
sinkope
Tekanan darah biasa menurun hingga shock
 Patogenesis Infark Miokard
Akut
IMA didasari oleh adanya aterosklerosis PD koroner
Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat
penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus
Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke
epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dala 3 4
jam
Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses
remodelling miokard yang mengalami injury terus
berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena
daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami
dilatasi
Sering sekali penderita diserang Infark miokard
beberapa jam setelah makan banyak. Di mana pada
waktu tersebut hiperlipemi post prandial mempertinggi
daya beku darah
 Klasifikasi Infark Miokard

Akut
Secara morfologi, dibagi menjadi:
IMA subendokardial
Terjadi akibat aliran darah subendokardial relatif menurun dalam
waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri
koroner atau saat kondisi hipotensi, perdarahan, dan hipoksia
Nekrosis hanya mengenai bagian dalam dinding ventrikel dan
umumnya berupa bercak - bercak dan tidak konfluens seperti IMA
transmural
Erajat nekrosis dapat ber + bila disertai peningkatan kebutuhan O2
IMA transmural
Mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah
distribusi suatu arteri koroner
90% pasien IMA ini berkaitan dengan trombosis koroner
Trombosis ini sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan
arteriosklerotik
 Diagnosis Infark Miokard
Akut
Diagnosis didasarkan pada karakter, lokasi, dan
lamanya sakit dada
Sakit dada >20 menit & tidak terdapat hubungan
dengan aktifitasmembedakan dgn angina
pectoris

Kriteria MI dapat ditegakkkan bila memenuhi 2 dari 3

kriteria:
1. Nyeri dada khas MI
2. Peningkatan serum enzim > 1 kali normal
3. Terdapat evolusi EKG khas MI
 Pemeriksaan Laboratorium
Infark Miokard Akut
LED
Lekositosis
kadar protein C-reactive
Kadar SGOT dan LDH ( lactic
dehydrogenase )
Maksimal satu atau 2 hari setelah infark
dan kemudian menurun hingga akhir
minggu pertama.
 Diagnosa Banding
Infark Miokard Akut
Angina pectoris tidak stabil/ insufisiensi
koroner akut
Diseksi aorta
Kelainan saluran cerna bagian atas
( hernia diafragmatika, esofagitis refluks )
Kelainan lokal dinding dada
Kompresi saraf
Kelainan intra abdominal
 Komplikasi Infark Miokard

Aritmia Akut
Bradikardia sinus
Irama nodal
Gangguan hantaran
Atrioventrikular
Gagal Jantung
Gangguan hantaran Intraventrikel Renjatan kardiogenik
Asistolik
Takikardia sinus Trombo-embolisme
Kontraksi atrium prematur
Takikardia supraventrikel
Perikarditis
Fluter atrium Aneurisma ventrikel
Fibrilasi atrium
Takikardia atrium multifokal Regurgitasi mitral
Kontraksi prematur ventrikel akut
Takikardia ventrikel
Takikardia idioventrikel Ruptur jantung dan
Flutter dan fibrilasi ventrikel septum
 Prognosis Infark Miokard
Akut
Tergantung pada besar tidaknya infark, umur
penderita, dan cadangan tenaga myocardium
15 25 % meninggal dalam waktu 6 minggu,
biasanya meninggal dalam waktu 48 jam
setelah serangan
Kematian biasa disebabkan:
Fibrilasi ventrikel
Shock akibat kerusakan myocardium keras ( 9 % )
Payah jantung ( 40 % )
Ruptura jantung ( 5 10 % )
Embolisasi trombus mural sangat berbahaya bila
tersangkut pada organ vita , seperti otak dan ginjal
 Rehabilitasi sesudah Infark
Miokard Akut
Tujuan untuk mencapai kembalinya
keadaan fisis, mental , dan sosial secara
optimal
Keuntungan rehabilitasi :
Mengurangi resiko infark miokard berulang,
komplikasi infark miokard akut, dengan
pencegahan sekunder
Mengurangi beban ekonomi pada pasien dan
keluarganya dengan mengurangi jumlah
perawatan RS
Bekerja kembali dengan perasaan aman
Memperbaiki gaya hidup ( quality of life )
sesudah infark miokard akut
 Infark Miokard Akut :
Pembagian Fase Rehabilitasi
Ialah:
Fase IA di intensive cardiac care unit ( ICCU )
dengan mobilisasi pada hari ke 2
Fase IB di ruangan intermediate zone, pada
akhir minggu ke-2 dilaksanakan naik tangga
dengan telemetri, lalu dipulangkan
Fase II ( dirumah ) pada akhir minggu ke-3
dilakukan low intensity exercise test, pada akhir
minggu ke 6 atau ke 8 pasien sudah dapat
bekerja kembali.
Fase III rehabilitation maintenance melalui
klub jantung yang sudah ada
 Penatalaksanaan
Infark Miokard Akut
Pasien NSTEMI harus istirahat di tempat
tidur dengan pemamtauan EKG untuk
deviasi segmen ST dan irama jantung
4 komponen utama terapi harus
dipertimbangkan pada setiap pasien
NSTEMI, yaitu :
Terapi antiiskemia
Terapi antiplatelet/antikoagulan
Terapi invasif (kateterisasi dini/revaskularisasi)
Perawatan sebelum meninggalkan RS dan
sesudah perawatan RS
 Terapi antiiskemia
Untuk menghilangkan nyeri dada dan
mencegah nyeri dada berulang, dapat
diberikan terapi awal mencakup nitrat dan
penyekat beta
Terapi antiiskemia terdiri dari nitrogliserin sub
lingual dan dapat dilanjutkan dengan
intravena, dan penyekat beta oral (pada
keadaan tertentu dapat diberikan intravena)
Antagonis kalsium nondihidropiridin diberikan
pada pasien dengan iskemia refrakter atau
yang tidak toleran dengan obat penyekat beta
 Nitrat
Pertama kali harus diberika sublingual atau
spray bukal jika pasien mengalami nyeri
dada iskemia
Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat
sublingual 3 kali dengan interval 5 menit,
direkomendasikan pemberian nitrogliserin
intravena (mulai 5-10ug/menit)
Setelah nyeri dada hilang dapat digantikan
dengan nitrat oral atau dapat
menggantikan nitrogliserin intravena jika
pasien sudah bebas nyeri selama 12-24
jam
Komtraindikasi absolut adalah hipotensi
atau penggunaan sildnafil atau obat
sekelasnya dalam 24 jam sebelumnya
 Penyekat beta

Penyekat beta oral diberikan dengan

target frekuensi jantung 50-60
kali/menit
Jika nyeri dada menetap walaupun
dengan pemberian nitrogliserin
intravena, morfin sulfat dengan dosis
1-5 mg dapat diberikan tiap 5-30
menit sampai dosis total 20 mg
 Terapi antitrombotik
Oklusi trombus sub total pada koroner
mempunyai peran utama patogenesis
NSTEMI dan keduanya mulai dari
agregasi platelet dan pembentukan
thrombin-activated fibrin bertanggung
jawab atas perkembangan klot
Oleh karena itu, terapi antiplatelet
dan anti trombin menjadi komponen
kunci dalam perawatan
LO.6 Sindroma metabolik
Kriteria Sindroma metabolik
(sindrom X)
Kadar HDL < 40 mg/dL (pria) & < 50
mg/dL (wanita)
TD meningkat ( 130/85 mm Hg)
Kadar trigliserida 150 mg/dL
GDP 100 mg/dL
 komplikasi
Atherosklerosis
DM tipe 2
 Tata laksana
Sibutramin & orlistat (menurunkan BB) +
diet & aktivitas fisik yang baik ->
memperbaiki HDL & trigliserida
Valsartan (penghambat reseptor angiotensin)
Tiazolidindion-> menurunkan tknn sistolik &
diastolik tapi persisten
Metformin-> menurunkan kadar as.lemak
bebas
Fenofibrat -> menurunkan trigliserida &
meningkatkan HDL, + statin-> LDL turun
 DAFTAR PUSTAKA
Sylvia A Price, Lorraine M Wilson. Gangguan
Sistem kardiovaskular. Patofisiologi, Edisi 6.
Jakarta,EGC, 2006:517-575
Soeparman. Hiperlipidemia.Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi 2.Jakarta,Balai penerbit
FKUI,1993:526-532
Sulistia Gan Gunawan. Obat
kardiovaskular.Farmakologi dan Terapi, edisi
5.Jakarta,Departemen Farmakologi dan
terapeutik FKUI,2007:373-388