Pemicu 4

Felix Halim
405110204
 Kelompok 14 Blok KV
Tutor : dr. Julius
Ketua : Milana Yusuf
Penulis : Erian Setiawan
Sekretaris : Felix Halim
Anggota : Sharon Eunike
: Monalisa
: Putri Bennya Aisyah
: Celsi Vitara Saputri
: Fidel Hermanto
: Mathilda Violetta
: Michael Joey
: Andrew Christian Chang
: Chelycya Christinathania D.
 Unfamiliar Terms
Opening Snap: detak pembukaan
katup yang terdengar sesudah S2
pada awal diastol
Rhonki: Suara tambahan dari paru
 Rumusan Masalah
1. Mengapa sesak saat berbaring, beraktivitas, &
duduk?
2. Mengapa sesak tetapi tidak mengalami nyeri
dada?
3. Hubungan radang tenggorokan dengan sesak
dan lingkungan?
4. Hubungan flek paru dengan sesak yang
dialaminya?
5. Hubungan obat TBC dengan sesak yang
dialaminya?
6. Hasil intepretasi pemeriksaan fisik & penunjang?
 Curah Pendapat
1. - Flek di paru-> kurang O2 -> sesak
- elastisitas paru berkurang->
saluran napas menyempit-> otot
paru bekerja lebih berat->
penumpukan metabolik
- Edema karena LVH=> aliran darah
terhambat-> tekanan hidrostatik
meningkat-> edema
2. Karena tidak terjadi iskemia
3. Lingkungan yang padat->
penyebaran dan penularan kuman
lebih cepat sirkulasi terhambat
4. Ada bercak di paru, karena ISP->
elastisitas paru menurun-> otot paru
bekerja lebih berat-> penumpukan
metabolik
5. Kemungkinan karena pemberian obat
yang tidak sesuai
6. - JVP-> abnormal(>4,5,
gangguan pengisian jantung)
- ictus cordis-> pembesaran
jantung
- tekanan darah-> pre-hipertensi
diastol (>79)
- Nadi-> llemah dan ireguler
- S2-> mengeras (peningkatan
tekanan arteri pulmonal/aorta
- opening snap-> katup mitral
hambatan besar
- murmur-diastol-> bunyi terdengar
antara S2 & S1-> stenosis
- ronkhi-> saluran napas
menyempit di 2/3 paru
- hepatomegali
- kardiomegali
Intepretasi EKG:
Interval PR meningkat
Irama asinus & irreguler
QRS complex normal
Heart Rate: 140x/menit -> Takikardia
Depresi lead 1 & aVL
Gambaran lead 2-> Cardiomiopati
 Mind Mapping
definisi patofisiologi

epidemiologi
Tanda dan gejala
farmakologis
ARITMIA
Penunjang tatalaksana
pemeriksaan Non-farmakologis
fisik DD etiologi
PJ
R

KIE
 Learning Objectives:
1. Menjelaskan konduksi jantung
2. Menjelaskan gangguan irama jantung
(aritmia)
3. Menjelaskan PJR
LO1.

Menjelaskan irama
sinus jantung normal.
 Miokardium

Sel otot kontraktil

99%

Sistem penghantar
khusus
1%
 Sifat sistem penghantar
khusus
Otomatisasi kemampuan menghasilkan impuls
scr spontan
Ritmis keteraturan membangkitkan impuls
Daya penerus kemampuan menghantarkan
impuls
Peka rangsang kemampuan berespons thd
rangsang
Sistem Konduksi
Di dinding atrium kanan
SA NODE dekat muara VCS (simpul
TOREL Keith-Flack)
(posterior Internoda
) l pathway
WENCKEBACH
(middle)
BACHMAN Di bagian bawah atrium
A. KIRI
N kanan dekat septum, tepat di
atas taut atrium-ventrikel,
AV NODE dekat muara sinus coronarius
(dr Aschof-Tawara)

Lanjutan AV node
BERKAS HISS menembus annulus fibrosus
septum ventrikel

Percabangan dari berkas hiss,

SERAT menyebar ke seluruh
PURKINJE miokardium ventrikel
 Eksitasi Atrium
Potensial aksi dari nodus SA menyebar
Jalur antaratrium : dari nodus SA ke
atrium kanan dan kiri melintasi
gap junction kanan dan kiri pada saat
yang sama depolarisasi dan
kontraksi secara simultan
Jalur antarnodus : dari nodus SA ke
nodus AV
 Transmisi antara Atrium dan
Ventrikel
AV nodal delay
Atrium depolarisasi sempurna dan berkontraksi
Mengosongkan isi ke ventrikel sebelum depolarisasi dan
kontraksi ventrikel terjadi
 Eksitasi Ventrikel
Setelah AV nodal delay :
Impuls berjalan melalui berkas His dan serat serat
Purkinje pengaktifan sel sel miokardium ventrikel
hampir bersamaan kontraksi tunggal dan efisien
darah terpompa ke paru dan sistemik pada saat yang
sama
 Kecepatan normal pembentukan potensial
aksi di jaringan otoritmik jantung

Jaringan Potensial Aksi per menit

Nodus SA (pemacu normal) 70 80
Nodus AV 40 60
Berkas His dan serat-serat 20 40
Purkinje
Faal_KV/ikun/2006 18
Potensial Aksi Sel
Autoritmisitas
Potensial Aksi Sel Kontraktil
FASE 0
Awal potensial
aksi,
depolarisasi
cepat
FASE 1
Masa repolarisasi
awal

FASE 2
Fase datar
(plateau)
FASE 3
Masa repolarisasi
cepat

FASE 4
Potensial
membran
kembali ke
keadaan semula
 Irama jantung normal
Irama yang berasal dari nodus SA
Datang secara teratur
Frekuensi 60-100x/menit
Hantaran tak mengalami hambatan pada tingkat
manapun
Nodus SA fokus irama jantung yg paling dominan
irama jantung pada umumnya adalah irama sinus.
 Irama Sinus
Dimulai oleh gelombang P yang
diikuti oleh kompleks QRS dan
gelompang T.
LO2.

Menjelaskan gangguan
irama jantung (aritmia).
 Definisi Aritmia
Irama yang berasal bukan dari nodus
SA
Irama yang tidak teratur, sekalipun
dari nodus SA, mis: sinus aritmia
Frekuensi <60x/menit (sinus
bradikardia) atau >100x/menit (sinus
takikardia)
Ada hambatan impuls supra atau
intraventrikular
 Epidemiologi Aritmia
Insidens yang tinggi sbg penyebab kematian
mendadak pada populasi berumur 40-50 tahun
di negara maju.
Di AS, tahun 2001, 450.000 meninggal karena
aritmia.
Laki laki > perempuan
Di bawah 35 tahun, 100 kali < di atas 35 tahun
Kelompok Afrika-amerika > kulit putih
Di Indonesia, data mengenai prevalensi aritmia
belum ada.
 Etiologi Aritmia
Persarafan
otonom dan
obat-obatnya

Kelainan
Rangsangan
jantung
dari luar
jantung ARITMIA (fibrotis,
sikatriks,
(pacemaker)
inflamasi)

Lingkungan
sekitar
(iskemi,elektroli
t dalam serum
dan obat-
obatan)
 Faktor Aritmogenik
(Pencetus)
H (Hipoxia):

Semua penyakit2 def O2 pada

miokard, cth: penyakit paru,
kardiomiopati, PJK
I (Ischemia, Irritability):

Miokard yg iskemi ok sebab apa saja &

infark miokard merupakan situasi yg
lazim utk aritmia
S (Sympathetic Stimulation):

Menguatnya simpatis krn sebab apapun,

cth: hipertiroidisme, gagal jantung
kongestif, kecemasan, lat fisik
 D (Drugs)

Semua antiaritmia mempengaruhi fase depol-repol

efek aritmogenik. Obat2 lain spt kafein, aminofilin,
antidepresan trisiklik & digitalis juga
E (Electrolyte Disturbance):

Cth: hipokalemia. Ketidakseimbangan Ca & Mg juga dpt

menjadi fk penyebab
B (Bradycardia):

Frekuensi jantung yang amat lambat menjadi

predisposisi utk aritmia. Kita dapat memasukan
sindrom bradi-taki (sick sinus syndrome) pada kategori
ini
S (Stretch):

Cth: dilatasi, hipertrofi atrium & ventrikel. Ini

merupakan salah satu cara mengapa gagal jantung
kongestif & penyakit katup aritmia
 Patofisiologi Aritmia
Persarafan
Autonom

Sel-sel Seluruh
IMPULS
Automatisitas jantung

Normalnya Nodus Hambatan pada Hambatan

SA pengeluaran perjalanan
impuls impuls

Depresi Ambil alih

Diambil alih oleh Fokus lain yang

yang lain lebih aktif
 Patofisiologi Aritmia
1. Pengaruh persarafan autonom yang mempengaruhi
HR
2. Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama
jantung diambil alih oleh fokus pacu jantung yang lain
3. Fokus pacu jantung lain memiliki aktivitas yang lebih
tinggi daripada nodus SA, sehingga irama jantung
mengikuti fokus tersebut, bukan mengikuti nodus SA
(Enhanced Automaticity).
4. Impuls yang dihasilkan oleh nodus SA gagal
disalurkan ke sel-sel otot jantung yang lain karena
adanya hambatan (SA Block) atau tidak dapat keluar
dari nodus SA (Sinus Arrest)
5. Terjadi hambatan setelah keluar dari nodus
SA, yang berupa AV block atau Bundle Branch
Block. Hambatan ini dapat bersifat
unidireksional ataupun bidireksional.
6. Mekanisme Reentrant, yang terjadi karena
adanya jalur aksesori disertai dengan periode
refrakter yang berbeda antara jalur aksesori
dengan jalur konduksi utama jantung.
Mekanisme ini adalah salah satu mekanisme
yang paling sering menyebabkan terjadinya
aritmia pada kebanyakan pasien.
 Mekanisme Aritmogenik
1. Gangguan pembentukan impuls
a) Kelainan automatisasi
b) Trigger automatisasi

2. Gangguan konduksi
a) Re-entry
b) Concealed conduction
c) Block
Mekanisme Aritmogenesis
Cause of cardiac arrhythmias :

Disturbances in automaticity : bertambah

cepat atau
lambat suatu daerah automaticity, misalnya di SA node,
AV
node, abnormal beats/ depolarisasi atrium, AV junction
dan ven
trikel
Disturbances in conduction : konduksi terlalu
cepat
(WPW syndrome) atau terlalu lambat (Blok AV)

Combinations of altered automaticity and

con-
duction
 (1) GANGGUAN PEMBENTUKAN IMPULS
Kelainan Automatisasi
Kelainan automatisasi
Normal automatisasi hanya terjadi di
nodus SA o.k. impuls yang dicetuskan di
nodus SA sangat cepat menekan
automatisasi di sel lain
Abnormal perubahan tonus susunan
saraf otonom, penyakit di nodus SA
sendiri sinus takikardi, sinus
bradikardi, takikardi ektopik atrium atau
ventrikel
 Trigger automatisasi potensial aksi prematur
Dasarnya :
Early after depolarization
Fase 3, misalnya denyut jantung , K ekstrasel ,
obat-obatan yang memperpanjang masa
potensial aksi (cth quinidine).
Ketika Repolarisasi jantung memanjang, dapat
terjadi polimorfik ventrikel takikardi dengan
pemanjangan interval QT (Torsades De Pointes)
Delayed after depolarization
Fase 4, dimana Ca interseluler >>, misalnya
iskemia, intoksikasi digitalis, gagal jantung dan
stress adrenergik.

Trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan

trigger impuls yang kedua, kemudian yang ketiga, dan
seterusnya sampai terjadi suatu irama takikardia.
 (2) GANGGUAN KONDUKSI
Pada serabut otot
jantung yang saling
bersimpangan,
gelombang
depolarisasi akan jalan
berpisah kemudian
saling meniadakan
pada persatuan
serabut otot tanpa
menyebabkan
gangguan perjalanan
gelombang semula.
 Reentry adalah kondisi dimana
Konduksi normal
impuls sinus dihambat dan
impuls retrograd dapat menjalar

1 2

Konduksi di salah satu jalur A

terganggu sebagai akibat dari
iskemia atau masa refrakter
terganggu.

A 3
B
GANGGUAN KONDUKSI (lanjutan)
Concealed conduction (konduksi yang
tersembunyi)
Impuls-impuls kecil pada jantung dapat
mengganggu dan menghambat konduksi
impuls utama, contohnya pada fibrilasi
atrium, pada extrasistol ventrikel yang
dikonduksi secara retrograd.

Blok
Blok SA hambatan konduksi terjadi
pada perinodal zone di nodus SA.
Blok AV hambatan konduksi terjadi di
jalur antara nodus SA sampai berkas His.
Blok Cabang Berkas (BBB) hambatan
konduksi terjadi pada berkas His.
MEKANISME
RE-ENTRY
 Tanda dan Gejala Aritmia
Palpitasi abnormalitas irama
Rasa pusing, presinkop, atau sinkop
Gejala non spesifik:
Malaise
Toleransi latihan buruk
Dispneu
Nyeri dada
 Gangguan Irama Jantung
(Aritmia)
Gangguan pembentukan impuls
Gangguan penghantaran impuls
Kombinasi (Gangguan pembentukan dan
penghantaran impuls)
Klasifikasi Aritmia
Irama berasal dr nodus SA
Irama sinus normal
Sinus aritmia
Sinus takikardia
Aritmia atrial
Fibrilasi atrial
Fluter atrial
Atrial takikardia
Ekstrasistol atrial
Aritmia AV jungsional
Irama AV jungsional
AV jungsional takikardia
non paroksismal
AV jungsional ekstrasistol
AV jungsional takikardia
paroksismal
Aritmia Supra Ventrikular
aritmia SV multifokal /
wondering pace maker
Multifokal SV takikardia
Multifokal SV takikardia dgn
blok
SV ekstrasistol non
conducted
Aritmia Ventrikular
Irama Idio Ventrikular
Paroksismal Ventrikular
Takikardia
Fluter ventrikular
Parasistol ventrikular
Gangguan hantaran pd sekitar
berkas His dan
percabangannya (Bundle
Branch)
Blok AV derajat 1, 2 (tipe 1
Wenkebach serta tipe2) dan 3
(total)
Bundle Branch Block
 Klasifikasi Aritmia Sinus
Sinus rhythms Bradycardia
Sinus
ARRHYTMIAS Tachycardia

Premature Premature Atrial Contractions

Beats
Premature Ventricular
Block Contractions
s Atrial
Supraventricul
Arrhytmias Fibrillation
AV Nodal Bundle ar Arrhytmias
Blocks Branch Atrial Flutter

Paroxysmal
1st degree
Supravebtricul
2nd degree, type ar Tachycardia
1
2nd degree, type
2 Ventricular Ventricular
Arrhytmias Tachycardia
3rd degree
Ventricular
Fibrillation
Gangguan pada Nodus Sinus

SINUS BRADIKARDIA
 Sinus Bradikardia
Irama sinus yang <60x/menit
Sering ditemukan pada olahragawan terlatih
Pada usia lanjut gangguan faal nodus sinus
Etiologi:
Miksedema (hipotiroidisme)
Hipotermia
Vagotonia
Tekanan intrakranial yang tinggi
Stimulasi vagal >>, tonus simpatis <<
 Umumnya bradikardia sinus tidak
perlu diobati bila tidak disertai
dengan keluhan
Gejala : Denyut <40x/menit,
pandangan gelap (blackout), sinkop,
lelah, hipotensi (karena curah
jantung ) sulfas atropin (IV)
Terapi medikamentosa tidak berhasil
alat pacu jantung
Sinus Bradikardia
EKG : gel P normal diikuti kompleks QRS,
interval PR normal, tapi frekuensi gel P
sangat lambat
Gangguan pada Nodus Sinus

SINUS TAKIKARDIA
 Sinus Takikardia
Irama sinus >100x/menit
Etiologi:
Sering pada bayi dan anak kecil
Keadaan stress fisiologis / patologis:
Aktivitas fisik (olahraga), demam, hipertiroidisme,
anemia, infeksi, sepsis, hipovolemia, peny. paru
kronik
Obat obatan:
Atropin, katekolamin, kafein, hormon tiroid
Gagal jantung
 Terapi ditujukan pd kelainan
dasarnya
Digitalis gagal jantung
Hipertiroidisme -bloker
 Sinus Takikardia
EKG : gel P normal diikuti kompleks QRS,
interval PR normal, interval P-P atau R-R
konstan tapi frekuensi gel P sangat cepat
Gangguan pada Nodus Sinus

SINUS ARITMIA
 Sinus Aritmia
Irama sinus lebih cepat saat
inspirasi, lebih lambat saat ekspirasi
Aritmia ini hilang jika timbul takikardi
pada pasien karena melakukan OR
atau demam
Dapat ditemukan pada orang sehat dan
tidak membutuhkan pengobatan
Sinus Aritmia
Gangguan pada Nodus Sinus

BLOK SINOATRIAL
 Blok Sinoatrial
Pembentukan impuls di nodus sinus
masih normal, tapi tidak dapat
mencapai atrium secara lengkap
Etiologi:
Stimulasi vagus >>
Miokarditis
PJK, terutama infark bagian inferior
Keracunan digitalis atau obat anti
aritmia yang lain
 Gejala: bisa sinkop
EKG: gel P tidak muncul pada waktunya, jarak
interval P-P 2x jarak interval PP yang normal
Terapi ditujukan pd penyakit dasar,
disertai pemberian:
Sulfas atropin
Perangsang -adrenergik, seperti efedrin,
isoproterenol, alupen
Pasien yg resisten terhadap pengobatan
pacu jantung
 Blok Sinoatrial
EKG : gel P tidak muncul pada waktunya, jarak
interval P-P 2x jarak interval PP yang normal
Kelainan Irama Jantung yang
berasal
dari Atrium

EKSTRASISTOL ATRIAL
(PREMATURE ATRIAL BEATS)
 Ekstrasistol Atrial
(Premature Atrial Beats = PAB)
Adanya impuls yang berasal dari
atrium yang timbul secara prematur
Kadang menjadi pencetus timbulnya
takikardia supraventrikular dan
fibrilasi atrial
EKG : gel P timbul prematur diikuti
kompleks QRS yang normal
Tidak memerlukan pengobatan
 Ekstrasistol Atrial
(Premature Atrial Beats = PAB)

EKG : gel P timbul prematur diikuti kompleks

QRS yang normal
Kelainan Irama Jantung yang
berasal
dari Atrium

TAKIKARDIA ATRIAL
PAROKSISMAL
 Takikardia Atrial Paroksismal
(Takikardia Supravetrikular Paroksismal)

Takikardi yang berasal dari atrium

atau nodus AV
Biasanya karena ada re-entry di atrium
atau nodus AV
Gejala: jantung berdebar cepat sekali,
keringat dingin, lemah, kadang timbul
sesak nafas & hipotensi
Pada pasien PJK, takikardi timbul
serangan angina
 EKG: gambaran seperti ekstrasistol
berturut turut lebih dr 6
Terapi: (segera)
Memberikan penekanan pada bola mata (eye
ball pressure) atau masssage sinus karotikus.
Tidak berhasil verapamil (IV), adenosin,
diltiazem, digitalis, -bloker (IV).
Obat tdk berhasil defibrilasi dgn DC
(direct current) counter shock
Takikardia Atrial Paroksismal
(Takikardia Supravetrikular Paroksismal)
Kelainan Irama Jantung yang
berasal
dari Atrium

FIBRILASI ATRIAL
 Fibrilasi Atrial
Terjadi eksitasi & recovery yang sangat tidak teratur dari
atrium impuls listrik yang timbul dari atrium sangat cepat
dan tidak teratur (frek 300-500x/menit)

Sebagian kecil yg sampai di ventrikel

krn dihambat oleh nodus AV
melindungi ventrikel denyut
ventrikel tdk terlalu cepat, 80-
150x/menit
 Fibrilasi atrial dapat berlangsung sebentar (paroksismal)
atau menetap

Etiologi:
Penyakit katup mitral
Penyakit jantung iskemia
Infark miokard akut
Tirotoksikosis
Infeksi akut pada jantung
 Terapi:
Denyut jantung cepat sekali >150x/menit, shock
segera kardioversi dgn direct current counter shock (DC
shock)
Denyut jantung cepat sekali, gagal jantung digoksin
(IV) + furosemid dan amiodaron (IV)
Denyut jantung tdk terlalu cepat digoksin oral
+ -bloker tirotoksikosis
+ verapamil ada KI -bloker
 Konversi fibrilasi jadi irama sinus amiodaron
(IV) / rhythmonom propafenon (oral) / disopiramid
(oral)
Obat baru utk konversi: dofetilid & ibutilid
 Fibrilasi Atrial
EKG: adanya gelombang fibrilasi (gelombang
tidak teratur, sangat cepat dgn frek 300-
500x/menit), gelombang bisa kasar atau halus
Aritmia yang disebabkan oleh
Pembentukan Rangsang Ektopik
di Nodus AV

EKSTRASISTOL
NODAL
 Ekstrasistol Nodal
Irama ektopik dapat berasal dari nodus AV

Bersifat jinak

Secara klinis tidak dapat dibedakan dengan ekstrasistol

ventrikular atau atrial

EKG: gambaran seperti ekstrasistol atrial kecuali gelombang

P dari ekstrasistol berbentuk (-) di hantaran II atau gel P
tidak tampak atau gel P muncul setelah QRS
Aritmia yang disebabkan oleh
Pembentukan Rangsang Ektopik
di Nodus AV

IRAMA NODAL
(NODAL RHYTHM)
 Irama Nodal (Nodal Rhythm / Junctional
rhythm / AV Nodal Escape rhythm)

Nodus AV bertindak sbg pusat

ektopik yg memacu jantung
EKG: gel P dr AV node, diikuti
kompleks QRS biasa dgn kecepatan
50-60 per menit.
Etiologi:
Iskemia jantung
Intoksikasi digitalis
 Belum perlu pengobatan khusus, kecuali:
Frek jantung sgt lambat <40x/menit
Gangguan hemodinamik atropin
Kadang perlu pacu jantung sementarasulfat (IV)
Aritmia yang disebabkan oleh
Pembentukan Rangsang Ektopik
di Nodus AV

TAKIKARDIA NODAL
(AV JUNCTIONAL TACHYCARDIA
ATAU NODAL TACHYCARDIA)
 Takikardia Nodal
(AV junctional tachycardia atau nodal tachycardia)

Takikardia nodal, 2 macam:

Junctional tachycardia (100-140x/menit)
Extrasystolic AV junctional tachycardia (140-
200x/menit)
Etiologi:
Intoksikasi digitalis
AMI
DRA
Intoksikasi digitalis segera obati bs jadi
takikardi ventrikel & fibrilasi ventrikel
hentikan digitalis, ganti dgn difenilhidantoin
Takikardia Nodal
Aritmia yang disebabkan oleh
Pembentukan Rangsang Ektopik
dari Ventrikel

EKSTASISTOL
VENTRIKEL
 Ekstasistol Ventrikel
Timbul denyut jantung prematur yang berasal
dari fokus yang terletak di ventrikel
Ekstrasistol dapat berasal dari 1 fokus atau lebih
(multifokal)
Frekuensi bertambah sesuai dengan
bertambahnya usia, terlebih bila minum kopi,
merokok, emosi
 Etiologi:
Iskemia miokard
IMA
Gagal jantung
Sindrom QT memanjang
Prolaps katup mitral
Cerebrovaskular accident
Keracunan digitalis
Hipokalemi
Miokarditis
Kardiomiopati
 Terapi:
Penyakit dasar
Pd ventrikel ekstrasistol bs jd aritmia
ventikel yg lbh berbahaya, mis: takikardia
ventrikel
Ekstasistol Ventrikel
Aritmia yang disebabkan oleh
Pembentukan Rangsang Ektopik
dari Ventrikel

TAKIKARDIA
VENTRIKEL
 Takikardia Ventrikel
Ekstrasistol ventrikel yg timbul
bertutut-turut 4x atau lebih
Mudah berkembang fibrilasi ventrikel henti jantung

Bahaya butuh pengobatan segera

Etiologi:
PJK
IMA
Gagal jantung
Keracunan digitalis
 Diagnosis: Frek 150-210/menit,
umumnya teratur tapi kadang tidak
teratur
Tiba tiba, tdk pernah terjadi
sebelumnya
Intensitas bunyi jantung kadang berubah-ubah disosiasi
AV

EKG: kompleks QRS Lebar, >0.12detik, tak ada hubungan

dengan gel P

Diagnosis pasti : pemeriksaan His Bundle electrocardiogram

 Takikardia Ventrikel
EKG: kompleks QRS Lebar, >0.12detik, tak
ada hubungan dengan gel P
Aritmia yang disebabkan oleh
Pembentukan Rangsang Ektopik
dari Ventrikel

FIBRILASI
VENTRIKEL
 Fibrilasi Ventrikel
Irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak teratur
ventrikel tak dapat berkontraksi dengan cukup curah
jantung / tidak ada tek darah & tek nadi tidak bisa
diukur pasien tidak sadar kematian jika tdk segera
ditolong
Etiologi:
PJK (infrak miokard akut) plg sering
Intoksikasi digitalis
Sindrom QT memanjang
 Segera RJP (resusitasi jantung paru)
Direct current counter shock dgn
dosis 400 Joules
Xilocain & Amiodaron IV
Pertolongan harus dilakukan dalam 2-
4menit. Bila >5 menit kerusakan otak
kesadaran pasien tdk dpt kembali
Fibrilasi Ventrikel
Aritmia yang disebabkan oleh
Pembentukan Rangsang Ektopik
dari Ventrikel

TAKIKARDIA
IDIOVENTRIKULAR
 Takikardia Idioventrikular
EKG: adanya kompleks QRS yang berasal dari
ventrikel (lebar dan bizarre) berturut turut 3
atau lebih dgn kecepatan 60100x/menit
= Slow ventricular tachycardia, = accelerated
idioventricular rhythm
Etiologi: infark miokard akut (plg sering)
Tidak berbahaya dan tidak memerlukan
pengobatan
Terus menerus + hipoperfusi jar atropin
sulfat 0,5-1mg (IV)
Takikardia Idioventrikular
Gangguan Konduksi

BLOK AV TINGKAT I
 Blok AV Tingkat I
Karena gangguan konduksi di
proksimal His Bundle
Etiologi:
Intoksikasi digitalis
Peradangan
Proses degenerasi
Variasi normal

Tidak butuh terapi, prognosis baik

Blok AV Tingkat I
Gangguan Konduksi

BLOK AV TINGKAT
II
 Blok AV Tingkat II
Mobitz tipe I (Wenckebach block)
Interval PR secara progresif bertambah panjang
sampai suatu ketika impuls dari atrium tdk dpt
sampai ke ventrikel dan denyut ventrikel tdk tampak
atau gel P tdk diikuti oleh kompeks QRS.
Lokasi: proksimal dari Bundel His
Etiologi: tonus vagus , keracunan digitalis, iskemia
Mobitz tipe II
Inteval PR tetap sama tetapi denyut ventrikel yg
berkurang
Lokasi: distal dari Bundel His
Etiologi: IMA, miokarditis, proses degenerasi
Dapat timbul sementara dan kembali normal,
menetap atau berkembang jd blok yg komplit
Dapat timbul serangan sinkop, sebaiknya dilakukan
pemasangan pacu jantung
Blok AV Tingkat II
Gangguan Konduksi

BLOK AV TINGKAT
III
 Blok AV Tingkat III
Blok jantung komplit impuls dari atrium
sama sekali tidak sampai ke ventrikel
ventrikel berdenyut sendiri atas stimulasi
dari ventrikel
EKG: gel P teratur 60-90x/menit, kompleks
QRS hanya 40-60x/menit
Etiologi:
Proses degenerasi
Peradangan
Intoksikasi digitalis
IMA
Blok AV Tingkat III
Gangguan Konduksi

BUNDLE BRANCH
BLOCK (BBB)
 Bundle Branch Block (BBB)
Suatu jenis blockade konduksi yang
melibatkan interupsi sebagian atau
seluruhnya aliran impuls elektrik
melalui berkas cabang kanan atau
kiri.
LBBB
RBBB
SINDROM
PRAEKSITASI
 Sindrom Praeksitasi
1.EKG: gel P normal,interval PR memendek <
SINDROM 0,11 detik,kompleks QRS melebar disertai
WPW gel T yg sekunder.
2. Disebabkan krn adanya jalur asesori atau
jalur anomalus yg menghubungkan atrium
dgn ventrikel akan diaktivasi sangat dini.
3. Sering ditemukan pada pria&dpt
ditemukan
pada pasien tanpa kelainan jantung lain.
1. EKG: gel P normal,interval PR memendek
SINDROM < 0,11 detik,kompleks QRS normal.
LGL 2. Dpt terjadi serangan SVT krn adanya jalur
asesori yg menghub atrium dgn berkas his.
3. Lebih sering pada perempuan.
Sindroma WPW

Berkas
Kent

Gel delta
- Interval PR < 0,12 detik
- Kompleks QRS lebar
- Terdapat gel delta pada beberapa sadapan
Sindrom WPW
DISOSIASI AV
 Disosiasi AV
Etiologi: AMI, peradangan seperti demam
reumatik yg aktif
Atrium dikontrol oleh fokus di atrium
(sering oleh nodus AV)
Ventrikel dikontrol oleh pacemaker
ventrikel sendiri
Ini disebabkan oleh aktivitas nodus SA
berkurang atau nodus AV menjadi lebih
cepat Prognosisnya lebih baik daripada
blok AV III
 Pemeriksaan Aritmia
EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan
konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek
ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin
diperlukan untuk menentukan dimana disritmia
disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di
rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat
antidisritmia.
Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran
bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi
ventrikel atau katup
 CT Scan miokardia : dapat menunjukkan area
iskemik/kerusakan miokard yang dapat
mempengaruhi konduksi normal atau
mengganggu gerakan dinding dan kemampuan
pompa
Tes stress latihan : dapat dilakukan untuk
mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia
Elektrolit : Peningkatan atau penurunan
kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan disritmia
 Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan
toksisitas obat jantung, adanya obat yang
di jual bebas atau dugaan interaksi obat
contoh digitalis, quinidin
Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau
penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan meningkatkan disritmia
GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat
menyebabkan disritmia
 Tatalaksana Aritmia
Psikoterapi
Vagal Manouver
Direct Current ( DC) Counter Shock (alat
kejut jantung) untuk mengkonversi
takiaritmia dengan gangguan hemodinamik
Radiofrequency Catheter Ablation
Automatic Implantable Defibrillator
Pace maker temporer/permanent
Obat antiaritmia
 Terapi Mekanis
Kardioversi : pemakaian arus listrik untuk
menghentikan disritmia yang memiliki kompleks
QRS.
Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang
digunakan pada keadaan gawat darurat.
Defibrilator kardioverter implantabel : mendeteksi
dan mengakhiri takikardi ventrikel atau pasien
dengan resiko fibrilasi ventrikel.
Terapi pacemaker : menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol
frekuensi jantung.
 Komplikasi Aritmia
Pingsan / kolaps (Adam-Stokes
Syndrome)
Syok kardiogenik
Gagal jantung (dalam bentuk edema
paru)
Henti jantung
Trombus Emboli ( sinus bradikardi
sinus takikardi )
Stroke
 Antiaritmia
Klasifikasi obat antiaritmia berdasarkan
mekanisme kerjanya (Vaughan-Williams)
Kela Mekanisme Kerja Obat
s
I Penyekat kanal natrium
A Depresi sedang fase 0 dan konduksi Kuinidin, prokainamid,
lambat, memanjangkan repolarisasi disopiramid
B Depresi minimal fase 0 dan konduksi Lidokain, meksiletin,
lambat, mempersingkat repolarisasi fenitoin, tokainid
C Depresi kuat fase 0 dan konduksi Enkainid, flekainid,
lambat, efek ringan terhadap indekainid, propafenon
repolarisasi
Propanolol, asebutolol,
II Penyekat adrenoseptor beta (-bloker)
esmolol
Amiodaron, bretilium,
III Memanjangkan repolarisasi
sotalol, dofetilid, ibutilid
IV Penyekat kanal Ca++ (CCB) Verapamil, diltiazem
Digitalis, adenosin,
V Lain lain
 ACUTE
LONG TERM THERAPY
THERAPY
PAROXYSMAL
Adenosine Flecainide, Propanolol, Propafenon,
SUPRAVENTRICUL
Verapamil Verapamil, Digoxin
AR TACHYCARDIA
Amiodarone, Digoxin, Disopyramide,
Diltiazem Diltiazem, Flecainide, Procainamide,
ATRIAL FLUTTER
Esmolol Propafenone, Quinidine, Sotalol,
& ATRIAL
Ibutilide Verapamil.
FIBRILLATION
Procainamid +warfarincegah trombosis di
atrium/emboli serebrovaskuler
Amiodarone
VENTRICULAR
Bretylium Amiodarone, Mexiletine, Moricizine,
TACHYCARDIA &
Lidocain Procainamide, Propanolol, Quinidine,
VENTRICULAR
Procainamide Sotalol, Tocainide
FIBRILLATION
Propanolol
TORSADES DE Magnesium
POINTES sulfat
 Tambahan:
Gagal Jantung ~ Aritmia
Gagal jantung merupakan suatu keadaan di mana
jantung tidak dapat memompa darah secara
optimal ke seluruh tubuh. Pada gagal jantung,
fokus-fokus ektopik (pemicu jantung selain nodus
SA) dapat muncul dan terangsang sehingga
menimbulkan impuls tersendiri.
Menjelaskan PJB
 EMBRIOGENESIS KARDIOVASKULER
Sistem kardiovaskuler dibentuk oleh
lapisan mesoderm (mesoderm splancnik)
Weeks Days Somites Length Cardiac Events
1-2 0-20 1 1.5 No heart or great vessels
3 20 2 1.5 Cardiogenic plate
3 21 5 1.5 Endocardial tubes
4 22 10 2 Fusion of endocardial tubes
4 23 12 2 Single median cardiac tube, first contraction ( ineffective)
4 25 17 2.5 Cardiogenic loop
4 26 20 3 Single atrium
5 29 25 4 Bi-lobed atrium
5 30 26 4 Beginning of circulation
5 31 28 4.8 Septum primum
5 35 7.5 A-V orifice, 3 chamber heart
6 36 8.5 Septum secundum
6 39 10 Complete inferior septum
6 40 10.5 Septation of bulbus and ventricle
6 42 13 Divided truncus arteriosus
141
7 49 20 4-chambered heart, absorption of pulmonary veins
Pembentukan Septum
Atrial
 embriologi kardiovaskuler
Pembentukan canalis
atrioventricularis

Common Superior
atrioventricu endocardial
lar canal cushion

Lateral Inferior
Superior endocardial
cushion
Right
endocardial cushion
cushion atrioventricu
lar canal

Inferior
endocardial Left
cushion atrioventricu
lar canal
Sirkulasi janin
Plasenta merupakan tempat yang utama untuk
pertukaran gas, makanan, dan ekskresi
Janin memperoleh darah dari placenta kemudian
mengalir ke arah vena umbilicus dan bercabang :
50 % mengalir ke hati melalui Ductus Venosus
50% mengalir ke vena cava inferior masuk ke
atrium kanan ventrikel kanan A. pulmonalis
( krn tekanan paru-paru tinggi sebagian kecil
masuk ke paru, sebagian besar ke aorta melalui
ductus arteriosus sebagian masuk ke foramen
ovale lalu ke atrium kiriventrikel kiri aorta .
Pertumbuhan jantung pada trimester I
Sirkulasi pada kelahiran

Ductus venosus menghilang dengan

menya tekanan darah seharusnya
ductus arteriosus menutup.
Saat bayi bernapas tekanan darah

sistemik tekanan di paru banyak

darah di paru-paru atrium kiri
melalui V. pulmonalis tekanan
atrium kiri akibatnya foramen ovale
menutup.
 Perbedaan sirkulasi darah pada janin
Pada Janin
dan bayi Pada Bayi
terdapat pirau intrakardiak (foramen pirau intra- maupun ekstra kardiak
ovale) dan pirau ekstrakardiak(duktus tersebut tidak ada.
arteriosus Botalli, duktus venosus
Arantii) yang efektif. Arah pirau adalah
dari kanan ke kiri, yakni dari atrium
kanan ke kiri melalui foramen ovale
dan dari a.pulmonalis menuju ke aorta
melalui duktus arteriosus.
ventrikel kiri dan kanan bekerja ventrikel kiri berkontraksi sedikit lebih
serentak awal dari ventrikel kanan.
ventrikel kanan memompa darah ke ventrikel kanan akan melawan
tempat dengan tahanan yang lebih tahanan paru, yang lebih rendah
tinggi, yakni tahanan sistemik, sedang daripada tahanan sistemik yang
ventrikel kiri melawan tahanan yang dilawan ventrikel kiri.
rendah yakni plasenta
Pada Janin
darah yang dipompa oleh ventrikel
kanan sebagian besar menuju ke
aorta melalui duktus arteriosus, dan
hanya sebagian kecil yang menuju ke
paru
paru memperoleh oksigen dari darah
yang mengambilnya dari plasenta
plasenta merupakan tempat yang
utama untuk pertukaran gas,
makanan, dan ekskresi
Pada Bayi
darah dari ventrikel kanan seluruhnya
ke paru
paru memberi oksigen kepada darah
pascalahir organ-organ lain
mengambil alih berbagai fungsi
tersebut.

Sirkulasi paralel
Komunikasi jantung kanan
& kiri ductus venosus,
ductus arteriosus, foramen
ovale
Sirkulasi pulmoner :
resistensi vaskuler , aliran
darah , tidak ada
pertukaran gas
sirkulasi
Sirkulasi seri
Tidak ada komunikasi
jantung kanan & kiri
Sirkulasi pulmoner :
resistensi vaskuler , aliran
darah , terjadi pertukaran
gas
 transisi sirkulasi

Sirkulasi fetal sebelum lahirSirkulasi normal setelah lahir 150

EKG Normal Anak
Frekuensi Pernapasan Normal
( permenit )

Umur Rentangan Rata _ rata

waktu tidur
Waktu lahir 30 -60 35
1 bln 1 thn 30-60 30
1 tahun 2 25 50 25
tahun
3 tahun 20 -30 22
5tahun
5 tahun _9 15 -30 18
tahun
10 tahun 15 30 15
dewasa
 Nilai Normal Sumbu QRS
Umur
Frontal
Sumbu QRS frontal ( derajat )
Rentangan Mean
0 -24 jam +59 as/d -163 + 137
1-2 hari +64 s/d -161 + 134
3 hari +77 s/d -163 +132
1 3 mgg +65 s/d +161 + 110
1-2 bln +31 s/d + 113 + 74
3 5 bln +7 s/d + 104 + 60
6-11 bln + 6 s/d + 99 + 56
1-2thn +7 s/d +101 +55
3-4thn +6 s/d +104 +55
5 -7 thn +11 s/d + 143 + 65
8 11 thn + 9 s/d + 114 + 61
12 15 thn +11 s/d + 130 +59
 Nilai Maksimal Interval P-R
( detik )
Umur Interval P-R
Rentangan Mean
0 -24 jam 0, 08-0, 16 0, 11
1-2 hari 0, 08-0, 14 0, 11
3 hari 0, 07-0, 14 0, 10
1 3 mgg 0, 017-0, 14 0, 10
1-2 bln 0, 07-0, 13 0, 10
3 5 bln 0, 07-0, 15 0, 11
6-11 bln 0, 07-0, 16 0, 11
1-2thn 0, 08-0, 15 0, 11
3-4thn 0, 09-0, 16 0, 12
5 -7 thn 0, 09-0, 16 0, 12
8 11 thn 0, 09-0, 17 0, 13
12 15 thn 0, 09-0, 18 0, 14
 Nilai Maksimal Gelombang R Di V1
dan S Di V6
Umur Gelombang R di V1 Gelombang S di V6
0 -24 jam 26 9, 5
1-2 hari 27 9, 5
3 hari 24 10, 0
1 3 mgg 21 10, 0
1-2 bln 18 6, 5
3 5 bln 20 10, 0
6-11 bln 20 7, 0
1-2thn 17 6, 5
3-4thn 18 5, 0
5 -7 thn 14 4, 0
8 11 thn 12 4, 0
12 15 thn 10 4, 0
 Ratio R / S Maksimal di V1
Umur Ratio R / S maksimum di V1
0 -24 jam Tak terhingga
1-2 hari Tak terhingga
3 hari Tak terhingga
1 3 mgg Tak terhingga
1-2 bln Tak terhingga
3 5 bln Tak terhingga
6-11 bln 3, 9
1-2thn 4, 3
3-4thn 2, 8
5 -7 thn 2, 0
8 11 thn 1, 8
12 15 thn 1, 7
Nilai Maksimum Gelombang S di V1
dan R di V6
Umur Gelombang S di V1 Gelombang R di V6
(mm) (mm)
0 -24 jam 23 11
1-2 hari 21 12
3 hari 17 12
1 3 mgg 11 16, 5
1-2 bln 12 21, 5
3 5 bln 17 22, 5
6-11 bln 18 22, 5
1-2thn 21 22, 5
3-4thn 21 24, 5
5 -7 thn 24 26, 5
8 11 thn 25 25, 5
12 15 thn 21 23
 Nilai Minimum Ratio R / S di
V1
Umur Ratio R / S minimum V1
0 -24 jam 0, 0
1-2 hari 0, 1
3 hari 0, 2
1 3 mgg 1, 0
1-2 bln 0, 3
3 5 bln 0, 1
6-11 bln 0, 1
1-2thn 0, 05
3-4thn 0, 03
5 -7 thn 0, 02
8 11 thn 0, 0
12 15 thn 0, 0
 Nilai Normal Cardio-Thoracic Ratio
pada Bayi dan Anak
Umur (tahun) Rentangan CTR
0-1 0, 65-0, 39
1-2 0, 60-0, 39
2-3 0, 50-0, 39
3-4 0, 52-0, 40
4-5 0, 52-0, 40
5-6 0, 50-0, 40
6-7 0, 49-0, 43
7-8 0, 49-0, 42
8-9 0, 49-0, 41
9-10 0, 49-0, 43
10-11 0, 49-0, 43
11-12 0, 46-0, 40
Penyakit Jantung Bawaan
PJB ialah kelainan susunan jantung,
mungkin sudah terdapat sejak lahir.
Pirau kiri kanan ( L R)
Pirau kanan kiri ( R L )
Tidak ada pirau

Angka kejadian
1 per 100 kelahiran
30 % dari semua kelainan bawaan
Etiologi Congenital Heart Disease (
CHD)
Riwayat Kehamilan Ibu
Penyakit :
Virus ( rubella, parotitis, dll)
Treponema ( syphillis )
Protozoa ( toxoplasmosis )
Diabetes Melitus
Efek teratogenik :
Alcohol
Thalidomide
Jamu
Radiasi
Hipoksia
Trauma
Kelahiran
Kelainan Kromosomal
Sindrom Down
Sindrom Turner
Riwayat Keluarga
2% dari 1 anak dalam keluarga
menderita PJB
< 3% bila salah satu orang tua
penderita PJB
Demam rematik
Sindrom Warfan
 Klasifikasi
Berdasarkan golongan PJB :
Abbot
Sianosis
Tanpa sianosis
Potential cyanosis
Nelson
Pirau Kiri Kanan
Defek septum ventrikel
Defek septum atrium
Ductus arteriosus
 Klasifikasi
Pirau Kanan Kiri
Tetralogi Fallot
Tranposisi arteri-arteri besar
Transposisi of great arterie
Double Outlet Right Ventrikel
Syndrome Eisenmenger,dll
No shunt
Koarktasio aorta
Stenosis Pulmonal
Stenosis mitral
Stenosis katup aorta
Klasifikasi
Berdasarkan anatomi
Kelainan di aorta ( koartasio aorta )
Kelainan di arteri pulmonalis ( stenosis
pulmonal )
Kelainan di katup atrio ventrikular ( VSD )

Berdasarkan fisiologis
Beban tekanan saja ( stenosis aorta )
Beban volume saja ( ASD )
Kombinasi beban tekanan + beban
volume
 Cara Diagnosis
Anamnesa
Pemeriksaan Fisik
Laboratorium
X-Foto
Elektrokardiografi
Ekokardiografi
Katerisasi jantung
Fonokardiografi
Angiokardiografi
Aortografi
PenyakitJantungBawaanDenganSianosis
 Tetralogy Fallot
Terdapat gambaran dari 4 penyakit :
1. Stenosis pulmonalis
2. Hpertrofi ventrikel kanan
3. Transposisi aorta
4. VSD defek biasanya tunggal, besar,
dan bersifat non restriktif.
Tetralogy fallot bisa sebagai double outlet
ventrikel kanan bila lebih dari 50% muara
aorta berada di ventrikel kanan
 Gambaran Klinis TF

Perubahan fisiologis yang terjadi

tergantung 2 vaiabel :
1. Derajat obstruksi pulmonal
2. Resistensi vaskular sistemik
Sebagian besar penderita akan mengalami
gangguan pertumbuhan kadang terjadi
sirkulasi kolateral ke paru.
Bila obstruksi pulmonal tidak terlalu berat
maka derajat sianosis pun ringan, dikenal
sebagai acyatonic Fallot atau pink
tetralogy, dan kadang ditemui pada
dewasa muda.
Pemeriksaan Tetralogi Fallot
Rontgen :
1. Ukuran jantung bisa normal
2. Paru oligemik
3. Segmen pulmonal cekung
4. Apek terangkat keatas seperti sepatu bot.
Bunyi suara jantung :
Suara jantung I normal, bising sistolik akibat
aliran darah melalui daerah stenosis, bukan
melalui defek septum (sel iga II, III garis sternal
kiri)
Suara jantung II keras dan tunggal ( karena
aorta yang melebar )
EKG Tetralogi Fallot
 Penatalaksanaan Tetralogi
Fallot
Operasi reparasi masa anak-anak maupun
dewasa

penutupan DSV dan menghilangkan obstruksi

pulmonal
melalui : - valvulotomi pulmonal,
- reseksi otot infundibulum pd muara pulmonal
- implanttasi katup pulmonal
- operasi pintas ekstra kardiak antara ventrikel
kanan dan arteri pulmonalis
- angioplasti pada arteri pulmonalis sentral
 Terapi medikamentosa :
- Antibiotika mencegah
endokarditis
- penghambat beta menurunkan
frekuensi denyut jantung
- flebotomi
 Prognosis Tetralogi Fallot
Umumnya buruk, kecuali bila dapat
diperbaiki
Biasanya penderita meninggal pada masa
kanak-kanak atau dewasa muda dengan
umur rata-rata 12 tahun
Sebab kematian :
Payah jantung kanan
Endocarditis bacterialis menunggangi anomali
jantung
Abses otak
Infeksi saluran pernafasan interkuren
TGA(Transposition of the great
Arteries)
TGA adalah penyakit kongenital paling sering
pada saat neonatus
TGA merupakan abnormalitas susunan pembuluh
darah utama: superior dan inferior vena cava,
arteri pulmonaris, dan aorta.
Keadaan ini terjadi pada 4,8/10000 dari
kelahiran.
 Etiologi

Etiologi dari TGA belum diketahui dan

diperkirakan karena banyak faktor.
Genetikpada umumnya, TGA tidak dihubungkan
dengan beberapa kerusakan gen tunggal,tetapi
beberapa penelitian menunjukkan kemungkinan
genetik dihubungkan dengan TGA,meliputi delesi
kromosom 22q11
 Tanda dan gejala
Banyak dari pasien dengan TGA mempunyai :
subaortic infundibilum(subpulmonary conus )
hilangnya subpulmonary infundibulum,dan
adanya jar.fibrosa antara katup mitral dan katup
pulmonaris

Tanda paling sering dari TGA adalah kejanggalan

bunyi di ventriculoarterial,dimana aorta timbul
dari ventrikel kanan dan arteri pulmonaris timbul
dari ventrikel kiri
 Klasifikasi TGA
Klasifikasi menurut letak aortanya :
terletak di anterior dan di sebelah kanan dari arteri
pulmonaris (dextro-TGA [d-TGA]).
terletak di anterior dan disebelah kiri dari arteri
pulmonaris (levo-TGA [l-TGA]).
Klasifikasi menurut anatomi nya adalah:
TGA dengan septum ventrikular yang utuh
TGA dengan ventrikular septa defect dan kerusakan
saluran darah ventrikel
TGA dengan ventrikular septa defect dan penyakit
pulmonari vaskular obstruktif
 Patofisiologi
Transposisi pembuluh darah besar terjadi jika
septum kono-trunkus gagal mengikuti perjalanan
piral yang normal dan turun kebawah. Akibatnya ,
aorta muncul dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis terdapat di ventrikel kiri.
Kadangkala disertai satu cacat pada septum
interventrikularis pars membranosa. Biasasnya
cacat ini disertai dengan duktus arteriosus yang
terbuka.
Karena sel2 krista neurslis ikut membentuk
bantalan-bantalan trunkus, gangguan pada sel ini
ikut menimbulkan cacat jantung yang mengenai
saluran aliran keluar
EKG TGA
 Double Outlet Rigth
Ventricle
Jarang ditemukan
Kelainan ini terjadi karena aorta dan arteri
pulmonalis berasal dari keduanya berasal dari
ventrikel kanan.
Pada bentuk yang khas ventrikel kiri tumbuh
normal, dan terdapat defek septum ventrikel
sebagai jalan keluar ventrikel kiri.
Bila disertai stenosis pulmonal maka secara
klinistidak dapat dibedakan dengan tetralogi
fallot.
Secara anatomis perbedaan DOVR dengan over-
riding yang sangat berat adalah bahwa pada
DORV tidak terdapat kontinuitas antara katup
aorta maupun katup pulmonal dengan katup
mitral
 Kelainan Hemodinamik
DORV
Terdapat 4 kemungkinan kelainan
hemodinamik :
Bila terdapat defek septum ventrikel
besar di bawah katup aorta dan tanpa
stenosis pulmonal, maka kelainan
hemodinamiknya mirip dengan defek
septum ventrikel besar yang
menyebabkan gagal jantung dan
hipertensi pulmonal.
 Kelainan Hemodinamik
DORV
Defek septum ventrikel besar di bawah
katup pulmonal tanpa stenosis pulmonal
yang sering disebut anomali Taussig-
Bing. Kelainan hemodinamik dan
gambaran klinisnya mirip dengan
transposisi arteri besar degan defek
septum ventrikel, yaitu terdapat sianosis
ringan dengan gagal jantung dini.
Defek septum ventrikel dengan stenosis
pulmonal. Kelainan ini mirip dengan
tetralogi fallot, baik defek septumnya
terletak di bawah aorta atau di bawah
a.pulmonalis
 Kelainan Hemodinamik
DORV
Defek septum ventrikel kecil (atau
menjadi kecil), sehingga terjadi
hambatan aliran darah dari ventrikel
kiri.Terjadi edema paru, ventrikel kiri
yang sangat hipertrofik, dan pasien
menjai sangat sesak napas.
 Diagnosis DORV
Diagnosis pasti tidak dapat ditegakkan dengan
pemeriksaan klinis, karena keempat jenis
tersebut dapat memberi manifestasi fisis,
elektrokardiografi, dan foto dada yang hampir
sama.
Elektrokardiogram biasanya menunjukkan
gambaran deviasi sumbu QRS ke kanan dengan
hipertrofi ventrikel kanan.
Ekkokardiografi dan Doppler dapat memastikan
diagnosis; bila akan dilakukan operasi,
kateterisasi jantung dan angiokardiografi
diperlukan untuk memastikan tahanan vaskular
paru pada pasien tanpa stenosis pulmonal.
 Pengobatan DORV
Bila terdapat gagal jantung dilakukan
terapi medik seperti biasa.
Bila terdapat stenosis pulmonal berat
perlu diberikan infus prostaglandin untuk
mempertahankan duktus arteriosus.
Tindakan bedah dapat dilakukan 2 tahap
atau 1 tahap tergantung pada anatomi
dan faktor lainnya.
Pada pasien tanpa stenosis pulmonal
dengan gagal jantung yang tidak teratasi
dengan obat, dapat dilakukan banding
a.pulmonalis.
 Pengobatan DORV
Pada defek septum ventrikel subaortik dapat
dilakukan koreksi total, dengan menyambung
ventrikel kiri ke aorta; stenosis pulmonal yang
ada dapat dikoreksi pada saat tertentu. Dengan
demikian maka darah dari ventrikel kiri dialirkan
ke aorta, sedang dari ventrikel kanan ke arteri
pulmonalis.
Pada pasien dengan defek septum ventrikel di
bawah arteri pulmonalis mula-mula dilakukan
operasi untuk menghubungkan ventrikel kiri
dengan arteri pulmonalis, sehingga terjadi
keadaan seperti transposisi komplet. Pada tingkat
selanjutnya dapat dilakukan koreksi transposisi ,
baik dengan pertukaran arteri (Jatene), maupun
koreksi vena (Mustard atau Senning)
 PDA (Patent Ductus
Arteriosus)
Kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana
tidak terdapat penutupan (patensi) duktus
arteriosus yang menghubungkan aorta dan
pembuluh darah besar pulmonal setelah 2 bulan
pasca kelahiran bayi.
Normal dalam waktu 2 bulan duktus arteriosus
akan menutup dan meninggalkan suatu jaringan
ikat yang dikenal sebagai ligamentum arteriosum.
 Epidemiologi PDA
Prevalensi sekitar 5-10% dari semua
CHD.
Diperkirakan insidens dari PDA
sebesar 1 dari 2000 kelahiran normal
bayi perempuan 2 x lebih banyak
dari bayi laki-laki.
pada bayi prematur diperkirakan
sebesar 15 %.
 Manifestasi Klinis PDA
Tidak menimbulkan gejala bila PDA kecil.
Tanda-tanda CHF muncul pada PDA besar.
Murmur kontinyu (machinery) derajat 1 sampai 4/6
terdengar dengan jelas pada daerah infraklavikula kiri
yang merupakan petanda khas kelainan ini.
Pulsasi nadi perifer yang lemah dan lebar
CHF dan infeksi paru berulang seringkali
Penutupan spontan PDA tidak akan terjadi pada bayi
aterm.
Akan terjadi hipertensi pulmonal dan PVOD bila PDA
dibiarkan tanpa tindakan penutupan.
Sianosis yang terjadi pada PDA dengan PVOD dikenal
sebagai sianosis diferensial oleh karena hanya
ekstremitas bawah yang biru sedangkan ekstremitas
atas tetap normal.
 Pemeriksaan PDA
EKG Pada PDA kecil-sedang dapat terjadi LVH atau
normal.
HVK atau biventrikular hypertropy bila PDA besar. Atau
RVH bila telah terjadi PVOD.
Foto ro toraks juga menyerupai kelainan VSD.
Pada PDA kecil bayangan jantung normal.
PDA sedang-besar terjadi kardiomegali dan peningkatan
PVM.
Adanya PVOD akan mengakibatkan ukuran jantung normal
dengan pembesaran MPA dan peningkatan corakan
vaskulerisasi hilus.
Melalui pemeriksaan ekho 2-D dan Doppler dapat
divisualisasi adanya PDA dan besarnya shunt.
Pemeriksaan angiografi biasanya tidak dibutuhkan
kecuali bila terdapat kecurigaan PVOD.
EKG PDA
 Prognosis dan Komplikasi
PDA
PDA kecil pasien dapat hidup normal
dengan atau tanpa cardiac symptoms

Dapat terjadi :
Cardiac failure
Infeksi endaarteritis
Pulmonary or systemic emboli
Dilatasi aneurisma arteri pulmonal
Paradoxical emboli
Pulmonary hypertension ( eisenmenger
syndrome )
 Penatalaksanaan PDA
Medikamentosa
Dipertimbangkan pemberian profilaksis pada PDA
besar.

Invasif
Penutupan PDA melalui kateterisasi dapat
dipertimbangkan.
Penggunaan stainless coil untuk menutup PDA
diindikasikan untuk diameter < 2,5 mm dengan
residual shunt rate 5 - 10%.
Bedah
Tindakan bedah adalah ligasi atau divisi PDA
melalui torakotomi kiri.
 ASD (Atrium Septal Defek)
Istilah ini menunjukkan terdapatnya
hubungan antara atrium kanan dan atrium
kiri yg tidak ditutup oleh katup.

Gambaran anatomis :
Tipe ostium sekundum
Tipe ostium primum, merupakan bagian
kanal atrioventrikular parsial
Tipe sinus venosus, kadang-kadang
disertai dengan stenosis mitral (sindrom
Lutembacher)
Normal
Kelainan
Septum
Atrial
 Gejala klinis ASD
Kelemahan
Sesak nafas, umumnya timbul pada
usia dewasa muda (pada tipe ostium
sekundum dan sinus venosus)
Gagal jantung kanan
Aritmia supraventrikular (tipe ostium
primum)
 Hasil pemeriksaan ASD
Bising sistolik tipe ejeksi pada garis
sternal kiri bagian atas, disertai fixed
splitting bunyi jantung IIpenambahan
aliran darah melalui katup pulmoner
Kadang2 terdapat juga bising awal
diastolik pada garis sternal bagian bawah
--> penambahan aliran di katup trikuspid
Pemeriksaan ekokardiogram
menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan
EKG Ostium Primum
EKG Ostium Sekundum
 Penatalaksanaan ASD
Penutupan defek interatrial dapat
dilakukan dengan jahitan langsung
atau penempelan patch (mortalitas
perioperatif sekitar 0-1%)operasi
dianjurkan pada saat berumur 5-10
tahun
Obat vasodilator, antagonis kalsium,
dan lain2 pasien dengan resistensi
kapiler paru yang sangat tinggi
Ventrikel Septum Defek
 Definisi VSD
Suatu lubang pada septum ventrikel.
Septum ventrikel adalah dinding yang
memisahkan jantung bagian bawah
(memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel
kanan).
Ventricular Septal Defect (VSD) adalah
kelainan jantung bawaan dimana terdapat
lubang (defek/inkontinuitas) pada septum
ventrikel yang terjadi karena kegagalan
fusi septum interventrikel pada masa janin
 Epidemiologi VSD
VSD merupakan kelainan jantung
bawaan yang tersering dijumpai,
yaitu 33% dari seluruh kelaianan
jantung bawaan (Rilantono, 2003).
Tergantung pada umur anak yang
diperiksa dan jenis pemeriksaan,
angka berkisar 1 sampai 7 per 1000
kelahiran hidup.
 Etiologi VSD
Penyebabnya tidak diketahui.
VSD lebih sering ditemukan pada anak-
anak dan seringkali merupakan suatu
kelainan jantung bawaan.
Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil,
tidak menimbulkan gejala dan seringkali
menutup dengan sendirinya sebelum anak
berumur 18 tahun.
Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi
kelainan fungsi ventrikel dan gagal
jantung.
 Patofisiologi
Adanya lubang pada septum interventrikuler
memungkinkan terjadinya aliran dari ventrikel
kiri ke ventrikel kanan, sehingga aliran darah
yang ke paru bertambah
Presentasi klinis tergantung besarnya aliran
pirau melewati lubang VSD serta besarnya
tahanan pembuluh darah paru
Bila aliran pirau kecil umumnya tidak
menimbulkan keluhan
Dalam perjalanannya, beberapa tipe VSD dapat
menutup spontan , terjadi hipertensi pulmonal,
hipertrofi infundibulum, atau prolaps katup
aorta yang dapat disertai regurgitasi
 Faktor Risiko VSD
- Rubella atau infeksi virus lainnya
pada ibu hamil
- Gizi ibu hamil yang buruk
- Ibu yang alkoholik
- Usia ibu diatas 40 tahun
- Ibu menderita diabetes.
 Gejala VSD
sesak nafas
bayi mengalami kesulitan ketika
menyusu
keringat yang berlebihan
berat badan tidak bertambah
gagal jantung kongestif
infeksi saluran pernapasan berulang
 Klasifikasi VSD
Berdasarkan lokasi lubang, dibagi 3:
1)perimembranous (tipe paling sering, 60%)
bila lubang terletak di daerah pars
membranaceae septum interventricularis.
2)Subarterial doubly commited, bial lubang
terletak di daerah septum infundibuler dan
sebagian dari batas defek dibentuk oleh
terusan jaringan ikat katup aorta dan katup
pulmonal.
3)Muskuler bila lubang terletak di daerah
septum muskularis interventrikularis.
 Diagnosis VSD
Defek kecil asimtomatik
Takipnea
Dapat teraba thrill sistolik
Bising holosistolik
Bunyi jantung II mengeras bila telah terjadi
hipertensi pulmonal
Terdengar bising pansistolik di SIC 3-4
parasternal kiri yang menyebar sepanjang
parasternal dan apeks.
Bila telah terjadi penyakit vaskuler paru dan
sindrom eisenmenger, penderita tampak
sianosis dengan jari tabuh
 Pemeriksaan Penunjang
VSD
Foto thorax : dapat ditemukan
kardiomegali dengan LVH, vaskularisasi
paru meningkat, bila terjadi penyakit
vaskuler tampak pruned tree disertai
penonjolan a. pulmonal.
Elektrokardiografi : LVH, LAH.
Ekokardiografi
Kateterisasi jantung : dilakukan pada
penderita dengan hipertensi pulmonal,
dapat mengukur rasio aliran ke paru dan
sistemik serta mengukur tahanan paru;
Radiologis
EKG VSD
 Penatalaksanaan VSD
Medikamentosa
1. Penatalaksanaan CHF dengan digitalis dan diuretik.
2. Tidak diperlukan pembatasan aktivitas kecuali bila
telah terjadi hipertensi pulmonal.
3. Perlu diperhatikan higiene gigi dan profilaksis
terhadap SBE

Bedah
1. PA Banding
2. Merupakan prosedur paliatif yang bertujuan untuk
menurunkan PBF dan tekanan PA, serta memperbaiki
CHF. Saat ini tindakan PA banding jarang dilakukan.
3. VSD Clossure
4. Merupakan terapi pilihan untuk VSD.
 Komplikasi VSD
stenosis infundibuler
prolaps katup aorta
insufiensi aorta
hipertensi pulmonal dan gagal jantung.
 Pencegahan VSD
Setiap wanita yang merencanakan
untuk hamil, sebaiknya menjalani
vaksinasi rubella.
Sebelum dan selama hamil
sebaiknya ibu menghindari:
- pemakaian alkohol
- Rokok
- mengontrol diabetesnya secara
teratur
 Stenosis Pulmonal
Ada obstruksi di jalan keluar ventrikel kanan / a.
pulmonalis dan cabang-cabangnya.
Katup pulmonal menyatu dengan tingkat
penyatuan bermacam-macam, trunkus arteri
pulmonalis sempit / bahkan atresia foramen
ovale yang persisten jadi satu-satunya saluran
keluar darah dari sisi kanan jantung; duktus
arteriosus selalu persisten dan merupakan satu-
satunya jalan menuju ke peredaran darah paru.
Angka kejadian kira-kira 3-4 / 10000 kelahiran.
 Stenosis Pulmonal
Stenosis dapat terjadi di :
Bawah infundibulum (stenosis subvalvular / infundibular)
Di katup (valvular)
Di atas katup (supravalvular)
Cabang a. pulmonalis (stenosis pulmonal perifer)
Stenosis dapat terjadi di 2 tempat, misal :
stenosis infundibular dan stenosis valvular /
supravalvular.
Kelainan dapat tersendiri / jadi bagian dari
kelainan lain seperti ToF, transposisi arteri besar,
ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda, dll.
 Stenosis Pulmonal
Stenosis valvular
Lubang katup jadi kecil karena tidak berkembang
arus darah yang kecil dan keras (dari ventrikel kanan)
arus bergolak di belakang katup menekan dinding,
dilatasi bagian arteri pulmonalis di belakang katup.
Pelebaran itu disebut dilatasi pascastenotik.
Di foto, dilatasi tampak sebagai penonjolan arteri
pulmonalis (tonjolan II).
Di kelainan ini terdapat : pembuluh darah paru kecil-
kecil, hilus kecil, corakan vaskular paru berkurang.
Untuk menegakkan diagnosis nya perlu pemeriksaan
angiografi karena dapat terlihat jenis stenosis nya dan
kualitas pembuluh darah paru.
 Stenosis Pulmonal
Manifestasi Klinis
Biasanya asimtomatik, walau derajat nya berat.
Pada palpasi bisa teraba getaran bising / bising
ejeksi sistolik di sela iga II tepi sternum kiri.
Bunyi jantung I normal, diikuti klik ejeksi yang
mana merupakan akibat pembukaan katup yang
kaku, diikuti dengan bising ejeksi sistolik.
Bunyi jantung II terdengar split lebar yang lebih
lebar pada inspirasi. Akibat gangguan gerakan
katup, komponen pulmonal bunyi jantung II
terdengar lemah.
 Stenosis Pulmonal
Pemeriksaan penunjang
Gambaran radiologisnya : dilatasi pasca stenosis
pada a. pulmonalis.
EKG : ada deviasi sumbu QRS ke kanan dengan
hipertrofi ventrikel kanan, ditunjukkan oleh
gelombang R yang tinggi di antara dada kanan
dengan gelombang S yang dalam di V5 dan V6.
Ada pelebaran ruang ventrikel kanan dengan /
tanpa pelebaran atrium kanan.
Kateterisasi jantung dilakukan untuk menentukan
derajat stenosis. Perbedaan tekanan 20-40 mmHg
: ringan, 40-60 mmHg : sedang, > 60 mmHg :
berat.
EKG Stenosis Pulmonal
 Stenosis Pulmonal
Penatalaksanaan :
Bila kelainan ringan, tidak perlu dilakukan
tindakan selain pemantauan berkala
(pemeriksaan fisis, EKG, ekokardiografi
Doppler).
Dilatasi katup pulmonal dilakukan dengan
balon.
Prognosis
Dalam perjalanan penyakitnya, kelainan
ini bertambah berat dengan
bertambahnya umur pasien.
 Patofisiologi Stenosis Aorta
Stenosis aorta merupakan penyempitan aorta
Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari
ventrikel kiri ke aorta pada waktu sistolik
ventrikel
Terjadi peningkatan resistensi terhadap ejeksi
ventrikelbeban ventrikel kiri
meningkathipertrofi agar dapat menghasilkan
tekanan lebih tinggi dalam mempertahankan
perfusi perifer
Hipertrofi menyebabkan penurunan daya
regang dinding ventrikel dan dinding ventrikel
menjadi kaku
 Patofisiologi Stenosis Aorta
Untuk mengompensasi dan
mempertahankan curah jantung, ventrikel
kiri memperbesar tekanan jantung dan
memperpanjang waktu ejeksi efisiensi
mekanis jantung masih dapat dipertahankan
Namun, jika telah melampaui batas, terjadi
gejala2 progresif yang mendahului titik kritis
dalam perjalanan stenosis aorta
Titik kritis pada stenosis aorta mengecil dari
ukuran 3-4cm2 menjadi kurang dari 0,8 cm2
 Gejala Stenosis Aorta
Trias gejala khas yang berkaitan dengan
stenosis
aorta:
Angina ketidakseimbangan antara
penyediaan dan kebutuhan O2 miokardium
Sinkop terjadi akibat aritmia atau
kegagalan untuk meningkatkan curah
jantung yang memadai untuk
mempertahankan perfusi otak
Kegagalan ventrikel kiri mengganggu
pengosongan ventrikel
 Pemeriksaan Stenosis Aorta
Berat
Auskultasi: bising ejeksi sistolik; pemisahan bunyi
jantung kedua yang paradoksal
Ekokardiografi: menilai mobilitas daun katup,
ketebalan katup, kalsifikasi pada katup, penyatuan
subvalvular, perkiraan daerah katup, dan tampilan
komisura
Elektrokardiogram: hipertrofi ventrikel kiri, cacat
hantaran
Radiografi dada: dilatasi pasca stenosis pada aorta
descendens (akibat trauma lokal ejeksi darah
bertekanan tinggi yang mengenai dinding aorta);
kalsifikasi katup
Temuan hemodinamik: perbedaan tekanan aorta
yang bermakna (50-100mmHg); peningkatan
tekanan diastolik akhir ventrikel kiri; pengisian
karotis yang tertunda
EKG Stenosis Aorta Berat
 Coartatio Aorta
Penyempitan aorta
Epidemiologi: wanita lebih banyak
menderita penyakit ini dibandingkan
pria
Klasifikasi :
Infantil Fried Berg mendahului jenis
dewasa dan berhubungan dengan
penutupan ductus arteriosus
adultum
 Manifestasi klinis Coartatio
Aorta
Hipertensi proximal penyempitan
Hipotensi distal penempitan
Hipertensi otak (sakit kepala,
gelisah)
Hipotensi extremitas bawah
(kelemahan, dingin, parastesi, pucat)
Patofisiologi Coartatio Aorta
Terjadi hipertrofi ventrikel kiri
Dilatasi aorta (cabang2 a. utama ke
kepala dan ex atas o.k tek intra
aorta prox naik penyempitan tek
naik
Arterosklerosis, kadang nekrosis
media kistik dan aneurisma terjadi
pada segmen prox
Patofisiologi Coartatio Aorta
Tepi lubang menebal oleh aliran darah
Penebalan endocardium jet Lesion pada
dinding ventrikel kanan
Beban jantung bertambah HT
Pulmonal sklerosis pembuluh darahparu
Karena defeknya kecil bisa terdengar
machinary murmur/thrill
Kematian biasanya disebabkan gagal
jantung kanan, juga bisa disebabkan
endocarditis bakterialis, abses otak,
embolis paradoxal
Pemeriksaan Coartatio Aorta
Radiologi: mula2 normal, tetapi
lama-lama jantung bisa membesar
dan diikuti dilatasi atrium kiri dan
kanan
EKG: hipertrofi ventrikel kiri, QRS
meningkat, kelainan atrium kiri
Ekokradiografi: penebalan dan
kalsifikasi katup2 aorta, perbedaan
tekanan sistolik (doppler)
EKG Coartatio Aorta
 Penatalaksanaan Coartatio
Aorta
farmakologis
Profilaksis untuk mencegah endocarditis
bakterialis
Digitalis, diuretik, untuk menurunkan
preload dan afterload, bila terjadi angina
nitrat
Operasi apabila terjadi pembesaran
jantung
Non-farmakologis
menurunkan/menghilangkan faktor-faktor
risiko penyakit jantung bawaan
 Stenosis Mitral
Stenosis mitral kongenital amat jarang
ditemukan. Katup mitral tidak terbentuk dengan
baik, dan seringkali bersifat miksomantosa.
Gejalanya adalah sesak napas akibat edema
paru, kadang dengan tanda hipertensi pulmonal.
Auskultasi yang khas sering tidak ditemukan
pada masa bayi dan anak kecil. Pemeriksaan foto
dada dapat menunjukkan pembesaran atrium kiri
dan edema paru. Konfirmasi dilakukan dengan
ekokardiografi dan Doppler, serta dengan
kateterisasi jantung yang memperlihatkan
perbedaan tekanan diastolik antara atrium kiri
dan ventrikel kiri. Valvotomi biasanya tidak
memberi hasil bak, namun dapat bermanfaat
untuk sementara pada anak, sambil menunggu
penggantian katup setelah anak cukup besar
EKG Stenosis Mitral
Kesimpulan
Saran
 Daftar Pustaka
Ghanie A.Mekanisme dan Klasifikasi Aritmia. In: Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Internapublishing. 2009. pp. 1602-4.
Trisnohadi HB.Gangguan Irama Jantung yang Spesifik.In: Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Internapublishing. 2009. pp.
1605-11.
Nasution SA, Ranitya R. Fibrilasi Atrial. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. 5th ed. Jakarta: Internapublishing. 2009. pp. 1612-17.
Sherwood L. Fisiologi jantung. In:fisiologi manusia dari sel ke sistem.
2nd ed. Jakarta: EGC. pp. 270.
Muchtar A, Suyatna FD. Obat antiaritmia. In: farmakologi dan terapi.
5th ed. Jakarta:FKUI. 2007. pp.321-40
Harun S, Yamin M. Aritmia Ventrikel. In:Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed.
Jakarta:Interna Publishing. 2009. pp.1623-29.
Makmun LH. Aritmia Supraventrikular. In:Ilmu Penyakit Dalam. 5th
ed. Jakarta:Interna Publishing. 2009. pp. 1618-22.
http://igdtenriawaru.blogspot.com/2011/07/elektrokardiografie-dala
h-pencatatan.html
http://www.medicinesia.com/kedokteran-klinis/obat/obat-anti-aritmia
/
 Daftar pustaka
HM Sjaifoellah Noer. Gagal jantung
dan penatalaksanaannya. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Edisi
3.Jakarta,Gaya Baru,1996:975-985
Sylvia A Price, Lorraine M Wilson.
Gangguan Sistem kardiovaskular.
Patofisiologi, Edisi 6. Jakarta,EGC,
2006:517-575
Terimakasih