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EPIDEMIOLOGIA
-93% Corresponde a la DM 2
-Edad:
20 a 39 años (1.6%)
+ 60 años (20%)
-Mortalidad en l998: 3er Lugar.
-Diabetes Mellitus principal causa de:
Ceguera, IRC, Amputaciones no traumáticas.
 |
  


 
A. Grupo de Enfermedades

Secreción deficiente de insulina :

Absoluta o relativa

B. HIPERCLUCEMIA
AMBAS
Acción de la insulina
"Resistencia"

Ojos-Riñones
C. Hiperglucemia Crónica
Nervios-Corazón
produce daño
Vasos sanguíneos
 DIABETES MELLITUS

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DIABETES MELLITUS TIPO 2

Etiología:
A. Resistencia a la acción de la insulina.
(miocitos estriados, adipocitos y hepatocitos)
- Determinada en forma genética y acentuada por la obesidad.
- Reduce la absorción de glucosa en T. Periféricos.
- Sobreproducción de glucosa en hígado.
B. Inadecuada secreción compensatoria de insulina.
( Deficiencia relativa de insulina )
- Determinantes genéticos.
- Glucotoxicidad y Lipotoxicidad.
C. Ambas.
 |
')
CONCEPTO.
Respuesta disminuida de los tejidos periféricos a la acción de la
insulina ó disminución de la sensibilidad a la insulina.
Se acompaña de "Hiperinsulinemia"
Se caracteriza por :
- Disminución del numero de receptores de insulina en la super-
ficie de las células blanco. "Receptores de membrana"
-Defectos en la función del receptor (menor afinidad por la in-
sulina)
- Anticuerpos contra el receptor de insulina.
 |
+)'|'ë'|,
NO MODIFICABLES:
Antecedentes Genéticos de DM
Edad ( igual ó mayor de 45 años )
Antecedentes de productos macrosomicos.
MODIFICABLES
- Sobrepeso u Obesidad central ( abdominal )
- IMC 27 Kgr/m2 ó + en H y 25 Kgr/ m2 ó + en M.
- Índice Cintura/ Cadera 0.9 ó + en H y 0.8 ó + en M.
- Sedentarismo y Hábitos inadecuados de alimentación.
- Presión arterial con cifras de l40/90 ó + .
- Manejo inadecuado del estrés.
- Triglicéridos de l50 mgrs/dl ó +., HDL de menos de 35 mgrs/dl.
 ë|
TRASTORNO DE TRASTORNO DE
SECRECION 1. ANTAGONISTA
ACCION DE LA I
(Páncreas) DE INSULINA
(Células blanco)

Sensibilidad de
las células beta a CORTISOL
la Hiperglucemia Afinidad de Los RM
Por granulo de I
H. CRECIMIENTO

Síntesis y Liberación de I Receptores de M

GLUCAGON
Postreceptores IC
CATECOLAMINAS
Proinsulina //
Péptido C e Insulina. Anticuerpos contra RM
H. TIROIDES

Deficiencia de I. LACTOGENO P.
Absoluta
Relativa

Insulina estructuralmente anormal HIPERGLUCEMIA

 |
)+))
CAMBIOS POR EL COMITÉ DE EXPERTOS (1995-1997)
- Se suprimen los términos DMID, DMNID.
- Se conservan los términos Tipo 1 y Tipo 2, utilizando números
arabigos en lugar de romanos.
- Se elimina la clase DM relacionada con mal nutrición.
- Se conserva la etapa de deterioro de la tolerancia a la glucosa
( IGT )
- La etapa análoga intermedia de la glucosa en ayuno se denomina
" Deterioro de la glucosa en ayunas (IFG)
- Se conserva la DM Gestacional.
 )+))||


- DIABETES MELLITUS TIPO 1

A. Inmunológica.

B. Idiopática.

- DIABETES MELLITUS TIPO 2

- OTROS TIPOS ESPECIFICOS

- DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

 )')')||-.|,
DM 1 DM 2
Edad - 30 años A cualquier edad
Frecuencia l0 % 80-90%
Obesidad NO 80%
Inicio Brusco Insidioso
Genes HLA Ausentes
Medio A. Virus Ausentes
Anticuerpos Presentes Ausentes
Fisiopatologia Deficiencia A de I. Resistencia I.
Cetosis Predispuesta Resistente
Tratamiento Insulina Dieta, Ejercicio, H.
 )+))||
OTROS TIPOS ESPECIFICOS:
- Defectos genéticos en la función de las celulas beta.
- Defectos genéticos en la acción de la insulina.
- Enfermedades del páncreas exocrino.
- Endocrinopatias.
- D. Inducida por fármacos ó sustancias químicas.
- Infecciones
- Otros síndromes genéticos.
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 |
INDUCIDA POR FARMAC0S ó S. QUIMICAS:
- Glucocorticoides
- Hormonas Tiroideas.
- Tiazidas
- Diazoxido
- Dilantin
- Acido nicotinico
- Agonistas Beta adrenergicos
- Pentamidina
- Interferon a
 |)
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA QUE COMIENZA ó SE
DETECTA POR PRIMERA VEZ DURANTE EL EMBARAZO.
-Se asocia con edad avanzada, obesidad y antec. Fam. de DM.
-Después del parto la glucemia se normaliza.
FISIOPATOLOGIA:
- Aumento de los factores contrarreguladores de la insulina
( Lactogeno placentario )en la 2a mitad del embarazo, originando:
- Resistencia a la insulina con secreción compensatoria insuficiente
de insulina.
DETECCION: En las semanas 20,24 ó 28.
. Dos glucemias de ll0 mgrs/dl ó + .
. Prueba de Tamiz
. Criterios de O´Sullivan y Mahan.
 )''|)||
1. SINTOMAS DE D.M. ( Poliuria, polidipsia, perdida de peso )

GLUCEMIA AL AZAR DE 200 mgrs ó +.

2. GLUCEMIA EN AYUNAS DE 126 mgrs ó +

3. GLUCEMIA POS 2 Hrs. DE CARGA DE GLUCOSA 75 grs.

DE 200 mgrs. ó +.

-Estos criterios deben ser confirmados en un segunda ocasión en

un día diferente, con criterio medico.
 )''|)'|)+'|
)
GLUCEMIA DE AYUNO NORMAL = 70-l00 mgrs/dl
GLUCEMIA EN AYUNO ALTERADA = l0l a l25 mgrs.
DIAGNOSTICO PROVISIONAL : Glucemia de l26 mgrs ó +
GLUCEMIA POS 2Hrs. DE CARGA DE GLUCOSA (75 grs.)
DE MENOS DE 140 mgrs. = TOLERANCIA DE GLUCOSA
NORMAL.
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA = Glucemia Pos 2Hrs.
de carga de glucosa (75 grs) de + de l40 y menos de 200mgrs.
DIAGNOSTICO DE DIABETES MELLITUS:
( Glucemia Pos 2 Hrs. de carga de glucosa de 200 mgrs ó + )
 |')
" SINDROME DE DISFUNCION CARDIOMETABOLICA "

CONCEPTO.
Entidad clínica caracterizada por la asociación de varias
enfermedades vinculadas fisiopatologicamente a través de
resistencia a la insulina e hiperinsulinemia.
FISIOPATOLOGIA:
La hiperinsulinemia compensatoria, resultante de la resistencia
a la insulina, se considera un posible factor de riesgo para
el desarrollo de:
- Hipertensión Arterial ± Diabetes mellitus tipo 2
- Dislipidemia ± Obesidad.
- Disfunción endotelial ± Ateroesclerosis.
 )ë||'
)1|)2

- HIPERINSULINEMIA
- RESISTENCIA A LA INSULINA
- INTOLERANCIA A LA GLUCOSA ó DM 2.
- OBESIDAD CENTRAL ( Abdominal )
- DISLIPIDEMIA ( Triglicéridos de + l50 mgrs/dl y HDL
menos de 35 en H, y menos de 45 mgrs./ en M.
- HIPERTENSION ARTERIAL S. 140/90 ó + .
- MICROALBUMINURIA.
 |')1|)2
FRECUENCIA:

- l5% en hombres y 10% en mujeres con metabolismo normal de

glucosa.

- 64% en hombres y 42% en mujeres que presentan alteración

de la glucosa en ayunas.

- 90% en pacientes con Diabetes Mellitus 2 .

 '||')

OBJETIVO:
Reducir la hiperinsulinemia y Resistencia a la insulina.
TRATAMIENTO PREVENTIVO:
Alimentación sana, peso ideal, estilo de vida activo.
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:
Dieta, ejercicio, baja de peso.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
Metformina, Acarbosa, Nateglinidina, Tiozolidinedionas.
TRATAMIENTO DE LOS COMPONENTES DEL SINDROME
METABOLICO ( SDC )
 DIABETES MELLITUS TIPO 2
( Historia Natural )
*.R. Y DETERMINANTES GENETICOS

RESISTENCIA A LA INSULINA

HIPERINSULINEMIA
(Mecanismos compensatorios)

ALTERACION DE LA GLUCEMIA EN AYUNAS (111-125 mgrs.) INTOLERANCIA A

LA GLUCOSA (140-199 mgs.)

SINDROME METABOLICO

*ALLA DE MECANISMOS COMPENSADORES

DIABETES MELLITUS MANI*IESTA

 )''||))||
RAZON:
La presencia de complicaciones puede estar presente ó
avanzadas en el momento del diagnostico.
A. A los 45 años ó +., si los resultados son normales repetirlos
en 3 años.
B. En mas jóvenes ( con factores de riesgo para DM )
- Antecedentes familiares de DM.
- Sobrepeso u Obesidad central + 20%, IMC + 27 Kgr/m2.
- Alteración de glucosa en ayunas ó Intolerancia a la glucosa.
- Grupos étnicos de mayor riesgo.
- Hipertensión Arterial S. ( l40/90 )
- Dislipidemia: Triglicéridos + l50 mgrs/dl y HDL ± 35 mgr/dl
- Diabetes Gestacional.
- Antecedentes de producto macrosomico ó DM Gestacional.
- Tabaquismo.
 |12
- PROBLEMA DE SALUD PUBLICA.
- 2o LUGAR MOTIVO DE CONSULTA EN MEDICINA F.
- ler LUGAR EN CONSULTA DE ESPECIALIDADES.
- PRINCIPAL CAUSA DE INGRESO HOSPITALARIO.
- INCREMENTO IMPORTANTE EN:
Días de incapacidad, pensiones por invalidez, mortalidad.
- PARTICIPACION DEL IMSS EN LA ATENCION INTEGRAL
DE LA POBLACION:
. Factores de riesgo asociados a DM.
. Diabetes Mellitus.
. Acciones vinculadas a través del " PROGRAMA INSTITUCIO-
NAL PARA LA VIGILANCIA, PREVENCION, Y CONTROL
DE LA DM " conformado por una Guía Técnica que contiene
aspectos técnico médicos actuales sobre DM.
 |12
PROPOSITO:
Dotar al Médico Familiar y Especialista de " Elementos técnicos
y metodológicos que identifiquen:
- Factores de Riesgo de Diabetes Mellitus.
- Establecer medidas de prevención especificas.
- Determinar el Diagnostico temprano.
- Tratamiento oportuno.
- Evitar la presentación prematura de complicaciones micro y
macrovasculares a través de un control metabólico sostenido.
+))3)
Ú Asintomáticos
Ú Varía de un paciente a
otro.
Ú Puede presentarse como
primera manifestación una
descompensación aguda.
Ú Complicación
degenerativa como
Neuropatía.
+))3)
Ú Tomar en cuenta los
factores
epidemiológicos:
edad, tipo de DM.
Ú Los síntomas son
debidos a la
hiperglucemia
sostenida.
+))3)
Ú POLIURIA*
Ú POLIDIPSIA*
COMPENSATORIA
Ú POLIFAGIA*
Ú Pérdida de peso
progresiva
Ú Astenia, adinamia, fátiga.
Ú Alteraciones en la visión
Ú Infecciones recurrentes
± Vulvovaginitis:
Prurito vaginal
Ú Retardo en la cicatrización
*No son específicos.
+))3)
DM tipo 1 DM tipo 2
Ú Poliuria, enuresis Ú Poliuria
Ú Polidipsia
Ú Polidipsia
Ú Visión borrosa
Ú Polifagia Ú Fatiga
Ú Visión borrosa Ú Infecciones recurrentes
Ú Pérdida de peso Ú Retardo en la cicatrización
Ú Complicación aguda: Ú Complicación
Cetoacidosis. degenerativa: Neuropatía

*Fuente: Endocrinología básica y clínica. Greenspan. 5a edición. Pág. 716.

 Glucagon ˜
Glucemia ȕ Secreción de Insulina
Células blanco

Transporte IC de glucosa

Insulina

Glucemia ˜ Glucagon

Hígado

Glucosa
Ú EFECTO FISIOLÓGICO

³Respuesta mayor de secreción de insulina a la

administración oral de glucosa´

Ú HORMONAS RESPONSABLES:
GIP (Péptido insulinotrópico dependiente de glucosa).
GLP 1 (Péptido similar a glucagon -1).
Hormonas responsables del efecto Incretina.

GIP: Se produce en células K que se encuentran en

GIP:
delgado, en respuesta a las comidas.
el intestino delgado, comidas.

* INSULI
NA

GLP1: Sustancia + potente, se produce en intestino

delgado.. En respuesta a la ingestión de alimentos
delgado
Ú Ambas hormonas contribuyen al ³Efecto
Incretina´.
 Desde el principio de la comida.

 Aumentan 5 ± 10 min después de la ingesta de alimentos.

Ú Perdido en la DMT2.
& 

Homeostasis hepática de la glucosa:
Glucogenólisis y Gluconeogénesis.
Efecto de la insulina en la captación de glucosa.
 ȕ
ȕ

Proteínas para la acción

!
  IC insulina.
Activa genes para el
M. de glucosa y L.
 Proteínas T. de Glucosa.
GLUT 4 (C. Musculares
y A.)
 1ª Insulina almacenada (6 min.)
 Liberada ante la presencia de
Secreción Prandial o glucosa oral en intestino.
Pulsátil.
2ª Insulina adicional (45 min.)
 Producción reciente en respuesta a
la glucemia.

Secreción Basal.

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 ))ë||

Grupo de Enfermedades
Secreción deficiente de insulina :
Absoluta o relativa

HIPERCLUCEMI AMBAS
A
Acción de la insulina
"Resistencia"

Sobreproducción
hepática de glucosa
Ojos-Riñones
Nervios-Corazón
Vasos sanguíneos
 CRITERIOS DE TRATAMIENTO
Ú OBJETIVO:

Ú TRATAMIENTO ESPECÍ*ICO
Ú De acuerdo a la clasificación de DM

Ú EVITAR COMPLICACIONES AGUDAS

Ú PREVENIR Ó RETARDAR COMPLICACIONES CRÓNICAS

Ú CALIDAD DE VIDA
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 CRITERIOS DE TRATAMIENTO
CLASIFICACIÓN

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DIABETES MELLITUS TIPO 1
" Destrucción de células beta "
Etiología:
A. Inmunológica.
- Anticuerpos a células de los islotes.
- Anticuerpos antiinsulina y Autoanticuerpos insulina.
- Autoanticuerpos a descarboxilasa del ácido glutámico
(GAD)
- Autoanticuerpos a las fosfatasas de tirosina 1A2 y 1A-2B
B. Susceptibilidad Genética ( HLA)
DQA, DQB, DQ8, DQ2
C. Factores Ambientales " Virus "
" Insulitis " Infiltración linfocitíca de los islotes L.
|


 
 

Ú Dieta

Ú Ejercicio

Ú Insulinoterapia
 CRITERIOS DE TRATAMIENTO

Ú INSULINOTERAPIA


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 CRITERIOS DE TRATAMIENTO
Ú INSULINO
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Insulina
Intermedia
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Insulina
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Insulina Lispro
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Insulina Insulina Insulina

Intermedia Lispro Intermedia
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A A A

Insulina
Insulina
Intermedia
Intermedia
+
+
Insulina Insulina
Insulina
Lispro Lispro
Lispro
ööööööööööööööööööööööööööööööööööööööööööööööööööö
A A A

I. Glargina Lispro
Lispro o
Lispro o o
exubera exubera exubera
AUTOMONITOREO
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+ë3||,

A Defecto en la secreción de insulina

³Daño en las células beta

A Defecto en la acción de insulina

³Resistencia periférica a la insulina

A Sobreproducción hepática de glucosa

 ')
Es una disminución de la sensibilidad celular a la
insulina y la necesidad creciente de cantidades
mayores a las normales de la insulina

DEFECTO EN Post. R
LOS
RECEPTORES
Ú La respuesta deficiente a la insulina daña:
daña:
a) La actividad de los PPAR y
b) Transporte de glucosa (GLUT)
Ú Los pasos IC involucrados en el metabolismo de la glucosa se
deprimen
 +)|
')
A Deficiencia de proteinas T. de glucosa
(GLUT 2-4)

A Trasporte reducido de glucosa a través de la

MC

A HIPERGLUCEMIA
€

€




 'ë'|))ë)|)

Bloquea el mecanismo de
Resistencia a la insulina retroalimentación del glucagon.

R. a la insulina Hepática

GLUCOGENOLISGLUCONEOGEN
IS ESIS

Incapacidad de la Insulina
Para suprimir la salida HIPERGLUCEMIA
Hepatica de Glucosa
HEPATICA
 CRITERIOS DE TRATAMIENTO

Ú II.-- DIABETES MELLITUS TIPO 2

II.
TRATAMIENTO NO *ARMACOLÓGICO

A.- DIETA
A.-
- Cantidad y Calidad.
- Obtener y mantener el peso ideal.

B.
B.-- EJERCICIO
- Mejora la sensibilidad a la insulina.
- Baja de peso y reduce necesidades de hipoglucemiantes.

C.-
C.- BAJA DE PESO
- Disminuye la resistencia a la insulina.
- Disminuye la producción hepática de glucosa.
- En obesidad: bajar 500 mgrs a 1 kgr. por semana.
 ë)
Clasificación:
I). Secretagogos.
 Sulfonilureas:
 Glibenclamida: Euglucon ®.
 Glipizida: Glupitel- Diamicron ®.
 Glimepirida:Amaryl ®.

 Meglitinidas:
 Nateglinida: Starlix ®.
 Repaglinida: Novonorn ®.

 Efecto incretina:
 Sitagliptina: Januvia ®.
 Vildagliptina: Galvus ®.
 Exenatida.
2!% !%!! %$
GIP: Se produce en células K que se encuentran en el
GIP:
intestino delgado, en respuesta a las comidas.

* INSULIN
A

GLP1: Sustancia + potente, se produce en intestino

delgado. En respuesta a la ingestión de alimentos
 Dë)B|'|ë)')C
ë)B|'|ë)')C

Inhibidores de la enzima Dipeptidil peptidasa IV (DPP IV)

Ú Sitagliptina (Januvia).
Ú Vildagliptina (Galvus).

GLP 1 Modificado (Resistente a la DPP IV) ó Análogos de

GLP 1
Ú ³Liraglutida .

Agonista de GLP 1
Ú Exenatidina
 |'|B|ëë

Sitagliptina ± Januvia Inhiben la enzima DPP IV

Vildagliptina - Galvus

Hormonas incretinas
GIP(Polipeptido insulinotropico dependiente de la
 Resistencia a la GLP 1 (Peptido similar al glucagon)
Insulina
 Hiperlipidemia
(trigliceridos y VLDL)

Suprime la secreción Producción

Secreción de insulina inadecuada hepática de
Por c. beta. de glucagon glucosa
por c. alfa.
|'||ëë

R
R 
Mejor respuesta y mayor secreción de insulina por C.
beta al estimulo de hiperglucemia en DM2.
Restauran la secreción insulínica de la 1a fase en
respuesta al estimulo de glucosa

Glucagon y producción hepática de G.

Glucemia en ayunas y posprandial, Hb A1c
Resistencia a la insulina (mejora la S. a la insulina)

Hiperlipidemia.
En experimentación en animales (Liraglutida).

Efectos antihiperglucemiantes.

Previene la DMT2.

Reduce la ingestión de los alimentos.

Acción hipoglucemiante comparable con glimepirida y

metformina.

Mejora la secreción de Insulina.

Ú Antidiabético:
± Restaura el efecto incretina (respuesta mayor de
secreción de insulina a la administración oral de
glucosa).

Ú Péptido aislado de la saliva de lagarto ³Monstruo de

Gila´.

Ú Obtenido por síntesis química.

Ú Es resistente a la degradación de la DPP IV.

Ú Tiene una vida plasmática mayor.

Ú Actúan en el mismo receptor que GLP-1.

Acciones del GLP-1:
± La secreción de insulina dependiente de glucosa.

± La secreción de glucagon.

± Retarda el vaciamiento gástrico.

± Consumo de alimento y de peso.

± Controla la hiperglucemia posprandial y de ayuno.

± Neogénesis de islotes y proliferación de células beta.

Indicaciones:
± Diabetes Mellitus tipo 2.
± Fracaso a hipoglucemiantes (M y S).
± Tratamiento previo a la insulina.

Ú Dosis:
± 5 a 10 mg subcutánea 2 veces al día (prepandrial).

Ú Presentación:
± Frasco amp. para uso de plumas.
 ë)
Clasificación:
II). Sensibilizadores de la insulina:
 Biguanidas:
Metformina

 Tiazolidinedionas o glitazonas:
Pioglitazona: Zactos ®.
Rosiglitazona: Avandia ®.
Ú Son factores de transcripción.
Ú Receptores hormonales nucleares.
Ú Clasificación:
± PPAR Ȗ (R gamma).
± PPAR Į (R alfa).
± PPAR į (R delta).

Ú PPAR Ȗ: Regulan el metabolismo de la glucosa y lípidos.

Ú Distribuidos principalmente en:
± Tejido adiposo visceral.
± Células espumosas de las lesiones ateroesclerosas.

Ú Presentes en: monocitos, macrófagos, músculo liso vascular y

endotelio.
 PIOGLITAZINA (Zactos) ROSIGLITAZONA (Avandia).
Acción hipoglucemiante:
 Activan PPAR y de manera similar a insulina
regulando la glucosa y activando la
lipogénesis.
TIAZOLIDINEDIONAS

A. Activan genes que participan en el en

el metabolismo de glucosa y lípidos.
PPAR
B. Producen proteína transportadora de Ȗ
glucosa GLUT 4 y 2.
C. Mejoran la sensibilidad a la insulina. GLU GLU
D. Resistencia a la insulina. T4 T2
B||$
Ú Agonistas PPAR Ȗ ó Sensibilizadores de la insulina.

Ú Inhiben:
± La proliferación y migración de células musculares.
± La actividad de algunas metaloproteinaceas.
± Citocinas proinflamatorias (interleucinas 6 y FNT Į).

Ú Suprimen la síntesis de leptina, resistina y *NT ˜ por las

células adiposas.

Ú Normalizan las concentraciones de lípidos.

Ú Efecto beneficioso:
± Bloquean los mecanismos involucrados en el desarrollo de
ateroesclerosis.
 E
ëë'E
ëë'
A Activan genes encargados de la oxidación lipídica.

A Reprimen genes que aumentan el catabolismo de aminoácidos.

A Tienen efectos antiinflamatorios en la ateroesclerosis por

inhibición de la producción de citocinas.

A Regulan los efectos de la interleucina 6(IL6) sobre células del

músculo liso vascular.

A Actúan principalmente en:

Grasa, Hígado, Riñón, Corazón.
 E
ëë'E
ëë'
Ú Son el blanco de fibratos:
Gemfibrazol, bezafibrato, fenofibrato y
Cipofibrato

Ú Acciones:
Triglicéridos
HDL
Mejoran sensibilidad a insulina
Adiposidad visceral
A Efecto en células vasculares:
± Endotelio vascular
± Células del músculo liso vascular
± Beneficios terapéuticos cardiovasculares en diabéticos
± Concentraciones de glucosa
± Mejoran las cifras de lípidos sericos

A Gemfibrozil (Estudio VA-HIT):

Efecto agonista PPAR Į
± Eventos cardiovasculares

A Tiazolidinedionas:
Significativa en el grosor carotídeo
III). Inhibidores de la
glucosidasa:
Acarbosa: Glucobay ®.
Miglitol.
 '
A) Monoterapia:
Glucemias de 140-199mg/dL

± Sulfonilureas: DMT2. Constitución normal ó

delgados.
± Meglitinidas: Hiperglucemias posprandiales.
± Metformina: Obesos, hiperglucemia hepática.

± TZD o glitazonas: Resistencia a la insulina.

 

 
B) Combinado:
Glucemias de 200mg/dL ó +

± 1° línea: S+B (G+M) ó S+TZD (G+R o P).

± 2° línea: 3 hipoglucemiantes (S+M+TZD).

± Hipoglucemiantes + insulina.
 CRITERIOS DE TRATAMIENTO
Ú III O
OS
IPOSSPCÍFICOS
III

A PANCA
OPA
ÍAS



  








 *



B N|OCINOPA
ÍAS

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C FÁ ACOS

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(!
  



  
(6

A
A IN
O susu

- Se inicia ó se reconoce por primera vez durante el
embarazo

- Generalmente se presenta en la semana 20, 24 ó 28

por resistencia a la insulina debido al lactógeno
placentario, y que la producción compensatoria de
insulina no logra vencer la resistencia.

A
A IN
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1. Específico. ³De acuerdo a la clasificación de DM .
2. DMT1: sustitutivo (Terapia insulínica intensificada).
3. DMT2:
± Resistencia a la insulina (S. I.) M. ó T.

± Déficit relativo de secreción de insulina (secretagogos):

 Sulfonilureas, Meglitinidas e Incretinas.

± Fracaso a monoterapia o glucemias mayores de 200 mg.

 Tratamiento combinado: 2 ó 3 hipoglucemiantes.
 Hipoglucemiantes más insulina (S I + insulina).
± Fracaso a Tx combinado:
 Análogos de insulina (I. UR ó UC) (NPH ó Glargina):
A. Terapia insulínica convencional.
B. Terapia insulínica intensificada.