RESPONSI

Metabolic
Encephalopathy
Comatous
Brain Death
Pembimbing:
dr.Usman G.R,Sp.S

Oleh :
Ni Made Atika Nurina Yanti
Astri Taufi Ramadhani
Metabolic Encephalopathy
 BATASAN
Metabolik ensefalopati (ME) merupakan ganguan
fungsi saraf pusat (otak) baik fokal atau general
yang disebabkan karena kegagalan fungsi organ
(di luar sistem saraf) atau yang disebut proses
metabolik
Keadaan klinis yang ditandai dengan :
Penurunan kesadaran sedang-berat
Gangguan neuropsikiatrik : kejang, lateralisasi
Kelainan fungsi neurotransmitter otak
Tanpa disertai tanda-tanda infeksi bakterial yang
jelas (NON INFECTIOUS ORIGIN).
Ensefalopati
 ETIOLOGI
ME dapat disebabkan oleh banyak kondisi,
seperti defisiensi nutrisi, keracunan dan lain-
lain
Beberapa ME yang sering terjadi adalah :
Ensefalopati Hepatik
Ensefalopati Uremik
Ensefalopati Diabetik
 ENSEFALOPATI HEPATIK
Akut Kronis
Penyakit hati akut : Penyakit Hati
Hepatitis Fulminan Menahun:
Akut Sirosis hati
Hepatitis Toksik obat
Perlemakan hati akut
pada kehamilan
 PATOGENESIS
1.
PATOGENESIS
Hipotesis Amoniak
1. Hipotesis Amoniak
2. Hipotesis Toksisitas Sinergik
2. Hipotesis Toksisitas Sinergik
3. Hipotesis Neurotransmiter Palsu
3. Hipotesis Neurotransmiter Palsu
4. Hipotesis GABA dan Benzodiazepin
4. Hipotesis GABA dan Benzodiazepin

Amonia adalah :produk

Normal metabolisme dari otak ialah
Amonia adalah
Normal neurotransmiter
produk metabolisme pada
dari
: memiliki
neurotransmiter pada otak ialah
NEUROTRANSMITER

senyawa yang kandungan nitrogen

HIPOTESIS NEUROTRANSMITER

senyawa dopamin
yang dan nor-adrenalin.
memiliki kandungan nitrogen
Bersifat dopamin
toksik dan nor-adrenalin.
TOKSISITAS

Bersifat Gangguan
GABA adalah
toksik fungsi hati
zat inhibisi
neurotransmiter
neuron yang otak
HIPOTESIS AMONIAK
HIPOTESIS TOKSISITAS

Gangguan
GABA adalah
fungsi hati
zat inhibisi
neurotransmiter
neuron yang
otak
HIPOTESIS AMONIAK

GABA &

Ekskresi dalam
Neurotoksin tubuh melalui pembentukan
akan diproduksi
diganti
lain yang
di saluran
oleh
mempunyai
pencernaan.
oktapamin
efek sinergis dan
GABA &

Ekskresi dalam tubuh melalui pembentukan

BENZODIAZEPIN

Neurotoksin
akan diproduksi
diganti
lain yang
di saluran
oleh
mempunyai
pencernaan.
oktapamin
efek sinergis
dan
BENZODIAZEPIN

urea difeniletanolamin
dengan dalam
Efek hepar
amonia GABA dikeluarkan
seperti yang
merkaptan, melalui
meningkat asam lemak
akibat
urea di dalam hepar dikeluarkan melalui
SINERGIK

dengan
ginjal feniletanolamin
Efek
amonia GABA
seperti yang
merkaptan,
meningkat asam lemak
akibat
SINERGIK

PALSU

ginjalrantai
Faktor
pendek
perubahan
yang(oktanoid),
mempengaruhi
reseptor fenol,
GABA
: dll dalam otak
HIPOTESIS PALSU

rantai
Faktor
pendek
perubahan
yang (oktanoid),
mempengaruhi
reseptor fenol,
GABA
: dll dalam otak
HIPOTESIS

Amonia juga digunakan dalam konversi

HIPOTESIS

Senyawa-senyawa
Amonia Pengaruh
juga akibat
digunakan suatu
bakteri
tersebut
dalamsubstansi
usus akan
terhadap
konversi memperkuat
yangprotein
mirip
HIPOTESIS

Senyawa-senyawa
glutamat Pengaruh
akibat
menjadi suatu
bakteri
tersebut
glutamin substansi
ususakan
terhadap
memperkuat
yangprotein
mirip
sifat-sifat
glutamat Pada
benzodiazepin.
neurotoksisitas
menjadi gagal
glutamin hati dari
seperti
amonia sirosis akan
sifat-sifat
Pada
benzodiazepin.
neurotoksisitas
gagal hati dari
seperti
amonia
Bila terdapat penyakit hati terjadi gangguan sirosis akan
Bila terdapat terjadi penurunan
penyakit asamgangguan
hati terjadi amino rantai
metabolisme terjadi penurunan
amoniak asam
amoniak amino
5-10 kali rantai
metabolisme cabang
amoniak amoniak 5-10 kali
lipat cabang
gangguan keseimbangan potensial
lipat gangguan keseimbangan potensial
saraf
saraf
Klasifikasi (kriteria West Haven)
Tingka Gejala Klinis
t
0 Tidak ada kelainan
1 Kesadaran mulai berkurang
Cemas atau euforia
Kurangnya perhatian
Gangguan pada hitungan penambahan
2 Letargi atau apatis
Disorientasi tempat & waktu
Perubahan kepribadian
Tingkah laku yang tidak sesuai
Gangguan pada hitungan pembagian
3 Somnoleh atau stupor yang masih respon terhadap
stimulus verbal
Kebingungan
Disorientasi berat
4 Koma
 DIAGNOSIS
Salah satu pendekatan untuk menegakkan
diagnosis adalah Hepatic Enchephalopathy
Scaling Algorithm (HESA) :
Clinical Hepatic Encephalopathy Staging
Scale
Penilaian GCS
Mini mental status examination
Gejala klinik berupa
1.Kelainan Neurologik
2.Kelainan Mental
3.Kelainan Rekaman EEG
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EEG
Amplitudo, jumlah siklus gelombang per
detik , frekuensi gelombang
2. Tes Psikometri
Dengan Uji Hubung Angka (UHA)
3. Pemeriksaan Amonia Darah
Peningkatan kadar amonia darah
PENATALAKSANAAN
Mengobati penyakit dasar hati
Mengidentifikasi dan menghilangkan faktor
pencetus
Mengurangi/mencegah pembentukan
influks toksin-toksin nitrogen ke jaringan
otak
Mengurangi asupan makanan yang
mengandung protein
Menggunakan laktulosa dan antibiotika
Membersihkan saluran cerna bagian bawah
Upaya suportif kalori yang cukup &
pengawasan terhadap komplikasi
 ENSEFALOPATI UREMIK

Ensefalopati uremik adalah kelainan otak organik

Biasanya terjadi pada pasien dengan gagal ginjal akut
maupun kronis, yang biasanya terjadi bila nilai creatinin
clearance menurun sampai dibawah 15 mL/menit
Ensefalopati pada gagal ginjal dapat
disebabkan primer oleh karena toksin uremik,
tetapi beberapa keadaan seperti gangguan
keseimbangan air-elektrolit, tindakan
hemodialisis (HD), gangguan serebrovaskuler
dan drug induced dapat pula sebagai
penyokong timbulnya ensefalopati tersebut
 PATOFISIOLOGI
PATOFISIOLOGI
uremik toksin berasal dari hasil metabolisme
ENSEFALOPATI UREMIK
uremik toksin berasal dari hasil metabolisme
akhir yang terakumulasi dalam tubuh akibat
akhir yang terakumulasi dalam tubuh akibat
pemecahan protein dan ekskresi yang menurun
pemecahan protein dan ekskresi yang menurun
dari ginjal Kronis
dari ginjalAkut
Urea akan menimbulkan toksisitas bila
Urea akan menimbulkan toksisitasGagal bila ginjal
Gagal
meningkat ginjal
secaraakut
cepat lebih dari 200-300 mg%
meningkat secara cepat lebih dari 200-300 mg%
atau secara: perlahan sampai 600 mg%. kronis:
atau secara perlahan sampai 600 mg%.
Patofisiologi yang terjadi merupakan
Gejala biasanya Gejalanyaproses
bertahap
Patofisiologi yang terjadi merupakan proses
yang kompleks
buruk dan dan merupakandari akumulasi dari
yang ringan-berat
yang kompleks merupakan akumulasi dari
toksin akibat kegagalan ginjal.
toksinEnsefalopati yang
akibat kegagalan ginjal. Ensefalopati yang
Teoriterjadi
tentang terjadinya ensefalopati
biasanya uremik
terjadi biasanya akan
Teori tentang terjadinya ensefalopati uremik
menimbulkan gejala
masih belum jelas
reversibel
masih belum jelas
KRONIS : menumpukan kadar urea di sisa dalam
KRONIS : menumpukan kadar urea di dalam
plasma menyebabkan ketidakseimbangan dari
plasma menyebabkan ketidakseimbangan dari
neurotransmitter di dalam otak
neurotransmitter di dalam otak
AKUT : menumpukan kadar urea di dalam
AKUT : menumpukan kadar urea di dalam
plasma yang kemudian masuk ke dalam BBB
plasma yang kemudian masuk ke dalam BBB
menyebabkan penumpukan agen inflamasi
menyebabkan penumpukan agen inflamasi
sebagai bentuk pertahanan tubuh
sebagai bentuk pertahanan tubuh
PATOFISIOLOGI
Intoksikasi air dan hiponatremia
Hiponatremia dapat terjadi oleh karena
kelebihan cairan eksraseluler dan edema
Gejala mulai timbu! pada kadar Na < 125
mEq/L dan pada kadar < 110 mg% gejala
lebih berat, oleh karena air bergerak masuk
ke intraseluler, sehingga terjadi
pembengkakan sel-sel otak
Pada keadaan hiponatremia akut akan
terjadi twitching otot-otot atau kejang dan
pada kronik hiponatremia gejala yang
timbul : lethargia, stupor sampai koma
PATOFISIOLOGI
Hipokalsemia sering menyertai pada
gagal ginjal kronik
oleh karena menurunnya kadar 1,25
dihydroxy vit D yang dihasilkan ginjal
sehingga absorbsi kalsium di usus menurun
Penyebab lain oleh karena terjadinya
hiperfosfatemia akibat retensi fosfat o!eh
ginjal yang rusak
hipokalsemia yang berat akan menyebabkan
tetani, kadang-kadang kejang atau
penurunan kesadaran akibat peningkatan
tekanan intrakranial
PATOFISIOLOGI
Ensefalopati pada hemodialisis
= Sindroma disekuilibrium
Sakit kepala, mual dan kram otot sering
terjadi pada 50 % pasien akibat penurunan
kadar ureum yang terjadi secara cepat pada
tindakan HD dan sering disertai dengan
penurunan kesadaran sampai koma.
penurunan kadar ureum darah yang terlalu
cepat tidak diikuti oleh penurunan kadar
ureum di cairan serebrospinal
 DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan dari gejala-gejala
yang muncul serta pemeriksaan penunjang
Gejala : gx neurologis (disorientasi, kejang,
koma)
Pemeriksaan :
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan penunjang
Elektrolit, BUN, kreatinin, & glukosa

Imaging studies

EEG
PENATALAKSANAAN
Ensefalopati uremikum indikasi dialisis baik
hemodialisis maupun intermitent peritoneal dialisis
Pada ensefalopati yang tidak murni oleh karena
toksin uremik antara lain oleh karena intoksikasi air,
hiponatremia, hipokalsemia dan drug induced,
pengobatan dapat secara konservatif dengan
memperbaiki kadar air-elektrolit tersebut
Pada nefropati diabetik, adanya hipoglikemia atau
hiperglikemia perlu dipertimbangkan sebagai
penyebab utama atau bersama-sama toksin uremik
menimbulkan ensefalopati/ koma.
 ENSEFALOPATI DIABETIK
Hipoglikemi Hiperglikemia
Suatu keadaan
Padaa hiperglikemia, patofisiologi terjadinya
Pada hiperglikemia, patofisiologi terjadinya
dekompensasi-kekacuan
Glukosa
ensefalopati
gejala merupakan
hipoglikemia diabetik
sumber ini
energi
metabolik juga
utama
yang karena
ditandaibagi
Glukosa
ensefalopati
merupakan diabetik
sumber ini energi juga
utama karena
bagi
otak,
kurangnya
apabilaotot dan sel-sel
glukosa nutrisipenting
pada lainnya
oleh otak, sehingga
trias hiperglikemia,
otak,kurangnya
otot dan sel-sel
nutrisipenting
pada lainnya
otak,
asidosis dan ketosis,sehingga
Penurunan
menimbulkan
darah < 60 dari kadar
mg/dl kerusakan
glukosa ini otak gejala
(hipoglikemia)
HIPERGLIKEMIA
HIPOGLIKEMIA

Penurunan
menimbulkan dari kadar
kerusakan
glukosa ini
otak
(hipoglikemia)gejala
HIPERGLIKEMIA

terutama disebabkan oleh

HIPOGLIKEMIA

Faktor
apapun penyebab
neurologis :
penyebabnya akan mengakibatkan
apapun
neurologis penyebabnya defisiensi
akan insulin absolut
mengakibatkan
1. Kadar Insulin
kerusakan
Glukosa dengan dari kadarjaringan
tinggi
atau di
otak
relatif dalamkarena
darah
kerusakan
Glukosa
berlebihandengan
dari kadarjaringan
tinggi di otakdalamkarena
darah
kekurangan
akan didistribusikan
suplai nutrisike otak,
Faktor namun
pencetus : pada
kekurangan
akan didistribusikan
2. Peningkatan suplai nutrisike otak, namun pada
Gejalapasien yang
diabetik,
Sensitivitas timbul
Insulin glukosa
biasanya
1. tidak
Infeksi berat,
bisa masuknamun ke
Gejala
pasien yang
diabetik,
timbul glukosa
biasanya
tidak berat,
bisa masuk
namun ke
dapat
3. dalam
Asupan segera
sel denganmembaiksempurna, sehingga
jikaAkut segera
2. Pankretaitis tetap
dapatdalam segera
sel
Karbohidrat dengan membaik
sempurna, sehingga
jika segera
tetap
3. Penggunaan corticosteroid
mendapatkan
dalam darah. penanganan karena kerusakan
mendapatkan
dalam
berkurangdarah.penanganan 4. karena Menghentikan kerusakan
atau
yang terjadi
4. Lain-lain masih bersifat reversibel
yang terjadi masih bersifat reversibel mengurangi dosis Insulin
5. 20 % tidak diketahui
Penatalaksanaan hipoglikemia

Pasien tidak sadar

Infus D10% 20 tpm
Injeksi D40% 1 flash IV dapat
diulang tiap 15-30 menit sampai
3x smp DA >200mg/dl
bila GDA msh<100 maka, Injeksi
Glukagon 1 mg IM
ulang GDA sampai 4 jam, bila
GDA <100 mg/dl ulang D40% 1
flash
Penatalaksanaan hipoglikemia
Pasien sadar
Pisang/ roti/ kompleks karbohidrat lain,
bila gagal teh gula (gula 50-75gr)
Penatalaksanaan hiperglikemia
Fase I
Rehidrasi : NaCl 0.9% atau RL 2 liter/2
jam pertama lalu 80 tpm selama 4 jam,
lalu 30-50 tpm selama 18 jam.
Insulin : 4-8 unit/jam IV. GDA tiap 2 jam
Infus K+ : bila K+ < 3 mEq/l infus 1
flash/24 jam, <2,5 mEq/l infus 2
flash/24jam, dst
Infus NaBic : pH<7.20 : 44-132 mEq
dalam 500ml NaCl 0,9% 30-80tpm
(jangan Bolus)
Antibiotika
Penatalaksanaan hiperglikemia
Fase II
Batas Glukosa Darah sekitar 250 mg/dl atau
Reduksi +
Maintanance NaCl 0.9% dan D5% atau
Maltosa 10% bergantian 30-50tpm
Kalium : bila K+ < 3 mEq/l
Insulin : 3-6 IU sc
Makanan lunak karbohidrat komplek per oral
COMATOUS
DEFINISI
Suatu keadaan dimana pasien tidak dapat
dibangunkan dan tidak memberi respon
terhadap semua rangsangan baik dari dalam
maupun dari luar.
ETIOLOGI
Circulation
Encephalomeningitis
Metabolic
Electrolit dan endocrine
Neoplasma
Trauma
Epilepsi
Drug
GEJALA KLINIK
Untuk menentukan tingkat kedalam koma :
dengan menggunakan GCS
PEMERIKSAAN KLINIS
Tujuan : untuk menentukan letak proses
patologis dan etiologinya
1. Anamnesa : heteroanamnesa
2. Pemeriksaan Interna
3. Pemeriksaan Neurologik
ANAMNESIS
Penyakit yang diderita sebelumnya
Keluhan pasien sebelum tidak sadar
Obat-obatan yang digunakan
Riwayat trauma
PEMERIKSAAN INTERNA
Tanda-tanda vital
Bau pernafasan
Kulit (turgor, warna, bekas injeksi, luka)
Selaput mukosa mulut
Kepala: epistotonus (meningitis), brill
hematom, fraktur
Leher: fraktur, kaku kuduk
Thorax, abdomen, ekstremitas
PEMERIKSAAN
NEUROLOGIK
Pemeriksaan kesadaran : GCS
Pemeriksaan untuk menetapkan letak proses
di batang otak
Pemeriksaan laboratorium
DIAGNOSIS BANDING
Afasia global
Locked in syndrome (mutisme akinetik)
Psikogenik
KOMPLIKASI
Aspirasi / hipostatik pneumonia
Dekubitus
Infeksi saluran kemih
PENATALAKSANAAN
A. Tindakan terapi segera (life saving)
B. 5B (Breath, Blood, Brain, Bladder, Bowel)
C. Tindakan terhadap penyebab koma
BREATH
Bebaskan dan bersihkan jalan nafas dan
sedot semua cairan lendir dalam mulut
dan tenggorokan, lepaskan gigi palsu,
mayo tube pasang O2.
Posisi pasien lateral dekubitus (kepala
sedikit tengadah dan lebih rendah) dan
tredelenburg
Gagal nafas : intubasi endotrakeal
X foto thorax, monitor pernafasan
BLOOD
Infus awal NS
Ambil darah untuk pemeriksaan laboratorium
Pertahankan dan monitor tensi yang adekuat
EKG cito bila ada indikasi
BRAIN
Curiga hipoglikemik / tidak diketahui sebabnya,
segera berikan : D40% 50 cc/iv, vitamin B1 100 mg/iv
Curiga keracunan / overdosis golongan opiat :
naloxone 0,1 0,8 mg/iv
Bila kejang berikan diazepam 10 mg/iv, phenitoin 10
18 mg/kgBB
Bila ada tanda herniasi otak:
1. Konsul bedah saraf cito
2. Segera berikan dexamethason 10 mg/iv, diulang
tiap 6
jam
3. Furosemide 0,5 mg/kgBB/IV
4. Manitol 20% 0,5 1 g/kgBB
Bila ada trauma kepala / leher:
1. X-foto kranium / basis kranii
2. X-foto cervical, bila curiga kontusio serebri,
berikan :
- Dexamethason 10 mg/iv
- Obat yang meningkatkan metabolisme
otak
(misal piracetam)
Bila suhu meningkat, injeksi piramidon 2 cc/im
dan kompres
Bila gelisah / delirium, maka beri diazepam 10
mg/iv
Monitor GCS
BLADDER
Pasang DC, urine tampung 24 jam
Balance elektrolit dan cairan
BOWEL
Pasang NGT
Setiap 2 jam ubah posisi pasien
TINDAKAN TERHADAP PENYEBAB KOMA
1. Circulation
- CVA perdarahan : tranexamic acid 6 x 1
g/hr/iv
- CVA infark :
1. anti edema otak: dexamethason 4 x5
mg/iv/hr, mannitol 20% 0,5 1 g/kgbb
2. Meningkatkan metabolisme otak :
choline
3. Anti platelet : aspirin
2. Encephalo meningitis
- purulenta : ampicillin 6x1 g/iv, kloramphenicol
4
x1 g/iv
- serosa / TBC : triple drug
3. Metabolik
4. Endokrin / elektrolit
5. Neoplasma
tumor otak : hati-hati herniasi otak :
- dexamethason 10 mg/iv
- mannitol 20% drip 15-30 menit
diulang tiap 4 jam
- furosemide 0,5-1 mg/kgbb
6. Trauma kapitis
7. Epilepsi
Diazepam 10 mg dan phenitoin 10-18
mg/kgbb/iv
8. Drug
Overdosis golongan opiat, beri naloxone
0,1 0,8 mg/iv
PROGNOSIS
Jelek, bila didapatkan gejala berikut selama
>3 hari:
Gg. Batang otak : doll eye phenomen (-),
reflaks kornea (-), refleks muntah (-)
Midriasis dan refleks cahaya (-)
GCS 1-1-1
PEMBAGIAN KOMA BERDASARKAN
ANATOMI DAN PATOFISIOLOGI KOMA
1. Koma kortikal bihemisferik
2. Koma diensefalik
3. Kombinasi
KOMA KORTIKAL BIHEMISFERIK
Koma metabolik = ensefalopati
metabolik
Penyebab:
- ggn. peredaran darah sistemik: sinkope
/
syok
- hipoksia/anoksia: penyakit paru/gagal
nafas
- ggn. e;lektrolit dan cairan
- toxemia, intoksikasi obat
- demam tinggi
KOMA DIENSEFALIK
1. Koma supratentorial
2. Koma ingratentorial
KOMA SUPRATENTORIAL
Akibat proses desak supratentorial yang
menekan ARAS di diencephalon.
Satu sisi : kompresi rostro-caudal progresif

herniasi uncal/tentorial
Simetris : herniasi sentral
Penyebab:
CVA perdarahan
Perdarahan epidural / subdural
Edema otak / abses otak
Hidrosefalus
Tumor otak
Trauma kapitis
KOMA INFRATENTORIAL
Akibat herniasi serebelum dan batang otak
Penyebab :
CVA perdarahan/infark batang otak atau
serebelum
Tumor
Abses otak
Edema otak
KOMBINASI
Penyebab:
Ggn. Metabolik
Meningitis
Intoksikasi
Ensefalitis
PEMBAGIAN KOMA BERDASARKAN
GAMBARAN KLINIS
Koma dengan kelainan neurologis fokal
otak/tanda lateralisasi
Koma dengan tanda meningeal (+) dan
LCS abnormal
Koma tanpa tanda kelainan neurologis
fokal atau tanpa tanda meningeal dan
likuor abnormal
Koma psikiatrik
KOMA DENGAN KELAINAN FOKAL
OTAK/TANDA LATERALISASI
Tanda lateralisasi:
Hemiparese/plegi
Pupil anisokor
Refleks fisiologis/patologis asimetris
Parese n. cranialis
Afasia
Dekortikasi/deserebrasi
Penyebab:
1. CVA perdarahan
2. Tumor otak
3. Ensefalitis
4. CVA infark otak
5. Abses otak
6. Kontusio serebri
KOMA DENGAN TANDA MENINGEAL (+) DAN
LCS ABNORMAL
Penyebab:
1. Meningitis
2. Meningoensefalitis
3. Perdarahan sub arachnoid
KOMA TANPA TANDA KELAINAN NEUROLOGIS FOKAL
ATAU TANPA TANDA MENINGEAL DAN LIKUOR
ABNORMAL

Penyebab:
1. Intoksikasi: barbiturat, opiat, alkohol
2. Metabolik: uremia, diabetikum, anoxia,
hepatikum, hipoglikemia
3. Ggn. Sirkulasi: sinkope, syok
4. Commotio/contusio
5. Hipertermia/hipotermia
6. Penyakit sistemik berat: tifus, pneumonia
7. Hipertensi ensefalopati/eklampsia
8. Epilepsi generalisata
TAHAP HERNIASI UNCAL
1. Tahap diencephalon
2. Tahap mesencephalon
3. Tahap pons : bawah
4. Tahap medulla oblongata
TAHAP DIENCEPHALON
Derajat kesadaran menurun bertahap sulit
konsentrasi gelisah disorientasi
Pernafasan cheine stokes
Bradikardi tensi dan suhu stabil
Bola mata bergerak gerak pupil isokor
miosis reflek cahaya +/+
Dekortisasi rigidity
Hemiparese reflek tendon asimetris
dengan patologis asimetris
TAHAP MESENSEFALON - PONS
1. Kesadaran makin menurun, akhirnya GCS 1-
1-1
2. Pernafasan CNH = Central Neurogenik
Hiperventilation
3. Bradikardi, suhu dan tensi naik turun
4. Produksi urine meningkat = diabetes
insipidus
5. Ptosis, pupil anisokor midriasis ipsilateral,
refleks cahaya +/-
6. Doll eye phenomen - /-
7. Defisit neurologis makin memburuk
8. Deserebrasi rigidity
TAHAP PONS : BAWAH
1. Koma makin dalam GCS 1-1-1
2. Pernafasannya eupneua teratur/mulai ataksik
3. Nadi tidak teratur, hipertensi, hipertermi sulit
dikontrol dengan obat-obatan
4. Bola mata di tengah diam = mid pisotion
fixed (MPF)
5. Pin point pupil, refleks cahaya -/-,doll eye
phenomena -/-
6. Refleks muntah (+)
7. Sikap dan tonus deserebrate rigidity
8. Sulit menentukan adanya kelumpuhan
anggota
TAHAP MEDULLA OBLONGATA
1. Koma dalam, GCS 1-1-1
2. Pernafasan ataksik/apneustik =
Kuszmaull
3. Nadi tidak teratur, tensi mendadak
turun, hipertermia
4. Bola mata diam di tengah, midriasis
maksimal bilateral, refleks cahaya -/-
5. Semua refleks batang otak (-)
6. Sikap dan tonus : desebrate rigidity /
akhirnya flaksid
BRAIN DEATH
DEFINISI
Brain death (menurut American Academy of
Neurology) adalah hilangnya seluruh fungsi
otak dan batang otak secara ireversibel, tanpa
diikuti dengan hilangnya fungsi sirkulasi
jantung.
masalah utamanya adalah pusat pernapasan
di batang otak ikut mengalami kerusakan.
ETIOLOGI
Penyebab utama
a. Trauma
b. Perdarahan intrakranial
c. Stroke iskemik
Penyebab sekunder
- anoksia
ETIOLOGI

Normal Cerebral Anoxia

ETIOLOGI

Normal Cerebral Hemorrhage

ETIOLOGI

Normal Subarachnoid
Hemorrhage
ETIOLOGI

Normal Trauma
ETIOLOGI

Normal Meningitis
Mekanisme terjadinya Brain
death

ICP>MAP is
ICP>MAP is
incompatible
incompatible
with life
with life
Kriteria Brain death (IDI)
SK-PB IDI No. 336/PB/A.4/88 mengenai Pernyataan Dokter Indonesia
tentang Mati

meyakini adanya prakondisi tertentu yaitu

pasien dalam keadaan koma, nafas berhenti,
tidak responsif, dibantu ventilator; ada tanda-
tanda telah terjadi kerusakan otak struktural
yang tidak dapat diperbaiki lagi
meyakini bahwa tidak ada penyebab koma
dengan berhentinya napas yang reversible,
misalnya intoksikasi obat, hypotermia, dan
gangguan metabolik endokrin.
meyakini bahwa refleks-refleks batang otak
telah hilang secara permanen (refleks terhadap
cahaya, refleks kornea, refleks vestibulo-okular,
DIAGNOSIS
Koma
Refleks brain stem -
Apnea
Koma
Tidak terdapatnya respon, walaupun diberikan
rangsang:
- penekanan pada ujung kuku
- penekanan pada daerah sternum
- penekanan pada daerah supra orbita
Tidak terdapatnya refleks brain stem
Reflek pupil
Pergerakan mata
Facial sensation dan respon motorik
Reflek Pharyngeal (Gag)
Reflek Tracheal (Cough)
Reflek pupil
Pergerakan bola mata

Respon Occulo-Cephalic
Dolls Eyes Maneuver
Pergerakan bola mata

Respon Oculo-Vestibular
Tes Kalori
Facial Sensation dan respon motorik
Corneal Reflex

Jaw Reflex
Grimace to Supraorbital or
Temporo-Mandibular Pressure
Apnea Testing
Syarat:
t> 32 C
Tekanan sistolik 90 mm Hg
Normal Electrolytes
Normal PCO2
Apnea Testing
1. Pre-Oxygenation
100% Oxygen via Tracheal Cannula
PO2 = 200 mm Hg

2. Monitoring PCO2 dan PO2 dengan oximetry

3. Ventilator dilepas
4. Observasi untuk perubahan respiratory
sampai PCO2 = 60 mmHg
5. Tes dilakukan jika TD < 90mmHg, saturasi
PO2 menurun, atau terjadi disrhytmia
jantung
Confounding Clinical Conditions
Facial Trauma
Pupillary Abnormalities
CNS Sedatives or Neuromuscular Blockers
Hepatic Failure
Pulmonary Disease
Confirmatory Testing
EE
G

Normal Electrocerebral
Confirmatory Testing
Cerebral
Angiography

Normal No Intracranial
KRITERIA
a. Tanda-tanda fungsi batang otak tidak ada,
yaitu :
* Pupil fixed, reflex cahaya hilang.
* Reflex cornea hilang.
* Okulo chefalik ( dolls eye phenomena ) dan
Okulo
vestibuler hilang.
* Tidak ada tanda-tanda nafas spontan.
* Reflex muntah hilang.
b. Tidak ada respon motorik dengan rangsangan
yang adekuat.
c. Tidak dalam keadaan :
*Hipotermia ( t < 32,2C )
*Intoksikasi
*Shock ( sistolik 90 mm Hg ) atau anoxia.
*Immediate post resusitasi.
*Coma penthotal (kadar dalam darah 10 / ml).
KRITERIA
d. Observasi yang cukup, yaitu :
1.Kelainan irreversibel ( mis : perdarahan
intracerebral massive),ditentukan MBO
bila dalam pemeriksaan tanda-tanda
MBO telah lengkap.
2.Bila kelainan irreversibel observasi
selama 6 jam dengan konfirmasi tes
( EEG, Angiografi, CRAG ).
3.Keadaan irreversibel tanpa konfirmasi
test, observasi 12 jam.
4.Diagnosa tidak jelas dan tanpa test
konfirmasi,observasi 12 24 jam.
5.Penyebab anoxia, observasi 24 jam.
TERIMA KASIH