G L A N D U L A TI RO I D E S Y

SUP R A R R E N A L
DR. RAL ORTIZ REGIS
GLNDULA TIROIDES
ANATOMA FUNCIONAL.
ES UNA GLNDULA ENDOCRINA Y ESTA SITUADA EN EL CUELLO, ANTERIOR
A LA TRQUEA.

CONSTA DE DOS LBULOS CONECTADOS POR UN ISTMO.

EL FOLCULO TIROIDEO ES LA UNIDAD ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DE LA

GLNDULA.

A DIFERENCIA DE OTRAS GLNDULAS ENDOCRINAS, LA TIROIDES

ALMACENA SUSTANCIAS SECRETORAS EN LA LUZ DE LOS FOLCULOS.
 ESTOS FOLCULOS SON CERRADOS, REVESTIDOS DE UN EPITELIO CBICO
SIMPLE (CEL. FOLICULARES) QUE RODEA A UNA SUSTANCIA COLOIDE QUE
SE ENCUENTRA EN LA LUZ DEL FOLCULO.

LAS CLULAS FOLICULARES PRESENTAN UN BORDE FESTONEADO QUE

FORMAN LAGUNAS DE REABSORCIN PEQUEAS.
HORMONAS TIROIDEAS (HT).
Hormona. Fuente Regulacin. Funcin.
celular.
Tiroxina (T4) y Clulas Hormona Aumenta sntesis de
triyodotironina foliculares. estimulante de protenas, el metabolismo
(T3). la tiroides o celular, el ndice de
Tirotropina crecimiento, los procesos
La T3 es 4 (TSH). mentales, metabolismo de
veces mas carbohidratos, colesterol, FC,
Potente que la respiracin y accin muscular.
T4.

Calcitonina. Clulas Retroalimentaci Disminuye la concentracin

parafoliculares n con hormona de calcio en plasma al
. tiroidea. suprimir la resorcin sea.

Inicio
 SNTESIS DE COLOIDE FOLICULAR Y DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS (HT).

COLOIDE FOLICULAR

EL COLOIDE FOLICULAR ESTA COMPUESTO DE UNA GLUCOPROTENA

YODADA DE APROXIMADAMENTE 600 000 DA, LA TIROGLOBULINA (TG),
CUYA MOLCULA CONTIENE LAS HORMONAS TIROIDEAS.
 CADA MOLCULA DE TG POSEE UNAS 70 MOLCULAS DE TIROSINA, EL
SUSTRATO PRINCIPAL QUE SE UNE AL YODO PARA FORMAR LAS HT.
HORMONAS TIROIDEAS (HT).
LA SNTESIS DE LA HORMONAS TIROIDEAS REQUIERE 4 ELEMENTOS FUNDAMENTALES:
YODO, TIROGLOBULINA, TIROPEROXIDASA Y PERXIDO DE HIDRGENO.

1. CAPTACIN DE YODURO. ESTA SE ENCUENTRA MEDIADA POR EL SIMPORTADOR

DE NA+/I (NIS: SIMPORTADOR DE IODURO DE SODIO). MEDIANTE EL NIS SE
TRANSPORTA YODURO AL INTERIOR DE LA CLULA EN CONTRA DE UN GRADIENTE
DE CONCENTRACIN.

2. OXIDACIN DE YODURO. EN LA SUPERFICIE APICAL DE LA CLULA SE ENCUENTRA

LA TIROXIDASA, QUE CON H2O2, OXIDAN EL YODURO A YODO NACIENTE (I 0 ) O I3-.
 3. LA SALIDA DEL YODURO DE LA CLULA ESTA MEDIADA POR EL
TRANSPORTADOR PENDRINA (PDS) QUE SE LOCALIZA EN LA ZONA APICAL.

4. YODACION DE LA TG. EL TOMO DE YODO REACTIVO SE AADE A

DETERMINADOS RESIDUOS TIROSILO DE LA TG CON LA AYUDA DE LA
TIROPEROXIDASA: ORGANIFICACIN, FORMANDO YODOTIROSINAS
HORMONALMENTE INACTIVAS (MIT Y DIT)*. EI IODO OXIDADO SE UNE
DIRECTAMENTE, AL AMINOCIDO TIROSINA

5. ACOPLAMIENTO. LAS YODOTIROSINAS SE ACOPLAN PARA FORMAR

OTRAS HORMONALMENTE ACTIVAS LA T4 (ACOPLAMIENTO DE 2 DIT) Y LA
T3 (ACOPLAMIENTO DE DIT Y MIT).**
*MIT = MONOYODOTIROSINA, DIT = DIYODOTIROSINA

** EN ESTE PROCESO TAMBIN ACTA LA TIROPEROXIDASA

 6. CAPTACIN. EL COLOIDE DEL LUMEN FOLICULAR ES CAPTADO EN
PEQUEAS GOTAS POR 2 PROCESOS: MACROPINOCITOSIS (POR MEDIO
DE PSEUDPODOS) Y MICROPINOCITOSIS (POR MEDIO DE VESCULAS).

7. RUPTURA. LA VESCULA PINOCTICA SE UNE A LISOSOMAS Y SE

PRODUCE PROTELISIS DE TG (CATALIZADO POR CATEPSINA D Y TIOL
PROTEASAS), CON LO QUE SE LIBERAN MIT, DIT, T4 Y T3 DE LA TG.

8. LAS HORMONAS TIROIDEAS PASAN DEL LISOSOMA AL CITOSOL Y

POSTERIORMENTE A LA CIRCULACIN.*

*ESTOS MOVIMIENTOS POSIBLEMENTE INVOLUCRAN AL TRANSPORTADOR MCT8

 1. CAPTACIN DE YODURO.

5
4
3 2. OXIDACIN DEL YODURO.

2
3. SALIDA DEL YODURO.

4. YODACIN DE LA
TIROGLOBULINA.
1
5. ACOPLAMIENTO.
 6. CAPTACIN.

6 7. RUPTURA.

7 8. SECRECIN.

8
EFECTOS DE LA HORMONA ESTIMULANTE DE TIROIDES
(TSH).

LA TSH REGULA LAS FUNCIONES DE LA GLNDULA POR MEDIO DEL TSH-R,

RECEPTOR LOCALIZADO EN LA PARTE BASAL DE LAS CLULAS
FOLICULARES.

A NIVEL DE LA CLULA FOLICULAR:

- AUMENTA LA EXPRESIN DE LOS RECEPTORES DE TSH.
- AUMENTA EL TAMAO Y LA FUNCIN SECRETORA DE ESTAS CLULAS.
- AUMENTA EL NMERO DE LAS CLULAS Y LAS TRANSFORMA DE CUBOIDES
A CILNDRICAS.
 METABOLISMO DE YODURO:
- INCREMENTO DE NIS A LARGO PLAZO.
- AUMENTA LA CONCENTRACIN DEL YODURO FOLICULAR.
- AUMENTA EL FLUJO SANGUNEO Y CON ELLO EL APORTE DE YODURO.
SNTESIS DE HT:
- AUMENTO EN LA EXPRESIN DE TG Y TPO Y EN EL H2O2.
- AUMENTAR LA YODACIN DE LA TIROSINA.
- FACILITA LA MACROPINOCITOSIS DEL COLOIDE
SECRECIN DE HT:
- AUMENTA LA PROTELISIS DE TG DENTRO DE LA CLULA FOLICULAR.
Inicio
DESTINO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.

LAS HT ACTAN UNINDOSE A LOS RECEPTORES NUCLEARES DE

HORMONAS TIROIDEAS (TR) Y .

EL RECEPTOR TR ES ABUNDANTE EN ENCFALO, RIN, GNADAS,

MUSCULO Y CORAZN.

EL RECEPTOR TR SE EXPRESA ESPECIALMENTE EN HIPFISIS E HGADO.

EFECTOS DE LAS H. TIROIDEAS
SOBRE EL METABOLISMO CELULAR Y CONSUMO DE O 2.

INCREMENTA LA ACTIVIDAD METABLICA DE CASI TODOS LOS TEJIDOS (EXCEPTO RETINA, BAZO,
TESTCULOS Y PULMONES).

CONCENTRACIONES ALTAS DE HT PUEDEN INCREMENTAR EL METABOLISMO BASAL ENTRE UN 60 100%.

LA VELOCIDAD DE UTILIZACIN DE LOS ALIMENTOS COMO FUENTE DE ENERGA SE ENCUENTRA MUY
ACELERADA.

FAVORECE EL CRECIMIENTO EN LOS NIOS EN EDAD DE DESARROLLO.

LOS PROCESOS MENTALES SE ESTIMULAN Y LAS ACTIVIDADES DE LAS DEMS GLNDULAS ENDOCRINAS
SE POTENCIAN.

EFECTO CALORIGNICO

AUMENTA LA CANTIDAD Y EL TAMAO DE LAS MITOCONDRIAS, QUE A SU VEZ INDUCEN LA FORMACIN DE

ATP, ESTIMULANDO LA FUNCIN CELULAR.
 AUMENTA LA NA -K - ATPASA QUE AUMENTA EL TRANSPORTE DE SODIO Y
+ +

POTASIO DE CIERTOS TEJIDOS. ESTE PROCESO REQUIERE ENERGA Y PRODUCE

UNA GRAN CANTIDAD DE CALOR.

EL CONSUMO DE OXIGENO AUMENTA COMO RESPUESTA AL AUMENTO DEL

METABOLISMO.

AUMENTA LA SNTESIS DE PROTENAS Y SU CATABOLISMO.

SE INCREMENTA LA ABSORCIN DE GLUCOSA DESDE LA LUZ INTESTINAL.

ESTIMULA EL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS, AUMENTANDO LA
SECRECIN DE INSULINA; ADEMS SE PROMUEVE LA GLUCOGENLISIS Y
GLUCONEOGNESIS.
 POTENCIA EL METABOLISMO DE LPIDOS, MOVILIZNDOLOS DESDE EL
TEJIDO ADIPOSO. CON ESTO, DISMINUYE EL DEPOSITO DE GRASA,
INCREMENTA LA CANTIDAD DE CIDOS GRASOS LIBRES Y ACELERA SU
OXIDACIN.

INDUCE UN DESCENSO DE LA CONCENTRACIN PLASMTICA DE

COLESTEROL, FOSFOLPIDOS Y TRIGLICRIDOS, AUMENTANDO LOS
RECEPTORES DE LDL EN LOS HEPATOCITOS.

ACELERA EL NDICE DE UTILIZACIN DE VITAMINAS.

Aumento del flujo sanguneo y del gasto cardiaco

Aumento de la frecuencia cardiaca

Aumento de la fuerza cardiaca

Aumento de la respiracin

Aumento de la motilidad digestiva

CONVERSIN PERIFRICA DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS.
LA T4 ES SECRETADA EN MAYOR CANTIDAD QUE LA T3, SIN EMBARGO, LA T3 ES
LA QUE POSEE LA MAYOR POTENCIA. POR LO TANTO, EXISTE UN MECANISMO
PARA TRANSFORMA LA T4 A T3 EN LOS TEJIDOS PERIFRICOS: LAS DESYODASAS.

SE CONOCEN TRES TIPOS DE DESYODASAS, LA D I, DII Y D III.

LAS DIFERENTES ACTIVIDADES ENZIMTICAS CONTRIBUYEN A LAS

DISPONIBILIDADES INTRACELULARES DE T3 DIFERENTES EN CADA TEJIDO. AS SE
MODULA LA CANTIDAD DE HORMONA ACTIVA DE ACUERDO AL REQUERIMIENTO.
Enzima Localizacin Cataliza Funcin
Desyodasa I Hgado. Conversin de T4 -Recuperacin de yoduro para su
Clulas de TCP a T3 (con baja reutilizacin.
renal. afinidad), y de T3 -Generar concentraciones
Clulas foliculares a T2. plasmticas de T3.
tiroideas.
Desyodasa II Encfalo. Conversin de T4 -Produccin de T3 intracelular a
Adenohipofisis. a T3 y de rT3 (T3 partir de T4.
Tejido adiposo reversa) a T2. -Aumenta su actividad en
pardo. hipotiroidismo y disminuye en
Tiroides. hipertiroidismo.
Musculo
Esqueltico.
Corazn*.
Desyodasa Cerebro. Conversin de T4 -Se considera una protena
III Piel. a rT3 y T3 a T2. oncofetal.
Intestino. -Su actividad se incrementa en
Hgado. cerebro y piel en hipertiroidismo y
Placenta. disminuye en hipertiroidismo.
Algunos tumores.
**
HIPOTIROIDISMO. ENFERMEDADES QUE CURSAN ESTADOS
DE HIPOTIROIDISMO.

EL DFICIT DE YODO SIGUE SIENDO LA CAUSA MS FRECUENTE DE

HIPOTIROIDISMO EN EL MUNDO ENTERO.

EN REAS EN LAS QUE HAY SUFICIENTE YODO, LA ENFERMEDAD

AUTOINMUNITARIA Y LAS CAUSAS YATRGENICAS SON MS FRECUENTES.
Hipotiroidis Causas Enfermedaddes.
mo
Primario. Autoinmunitari Tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis atrfica.
o.
Iatrognica. Tratamiento con Yodo, tiroidectoma total o
subtotal, irradiacin externa del cuello para
tratamiento de un linfoma o de cncer.
Farmacolgico. Exceso de yodo, litio, antitiroideos, cido p-
aminosaliclico, interfern alfa y otras citocinas,
aminoglutetimida.
Congnito. Ausencia o ectopia de la glndula tiroides,
dishormonognesis, mutacin del gen del TSH-
R
Por deficiencia. Deficit de Yodo.
Transtornos Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis,
infiltrativos.
esclerodermia, cistinosis, tiroiditis de Riedel.
Transitorio. Tiroiditis silenciosa, incluida la tiroiditis
puerperal.
Tiroiditis subaguda.
Interrupcin del tratamiento con tiroxina en
pacientes con glndula tiroides intacta.
Tras la administracin de yodo o de la
tiroidectoma subtotal para la enfermedad de
Graves
Secundario Hipopituitarism Tumores, ciruga o irradiacin hipofisaria,
. o. trastornos infiltrativos, sndrome de Sheehan,
traumatismos, formas genticas de dficit de
hormonas hipofisarias combinadas
 BOCIO COLOIDE ENDMICO ASOCIADO A DEFICIENCIA DE YODO.

SUCEDE EN REGIONES DONDE EL SUELO ES DEFICIENTE EN YODO, POR LO QUE

LOS ALIMENTOS NO CONTIENEN CANTIDADES SUFICIENTES (ANTES DE LA
EXISTENCIA DE SAL DE MESA YODADA).
CARENCIA DE YODO PRODUCCIN INEFICIENTE DE T4 Y T3 AUMENTA
LA SECRECIN DE TSH AUMENTA LA CANTIDAD DE TG EN LA LUZ DEL
COLOIDE AUMENTA EL TAMAO DE LA GLNDULA.
 BOCIO COLOIDE IDIOPTICO NO TXICO.
TIROIDITIS HIPOTIROIDISMO LEVE AUMENTO DE LA SECRECIN DE TSH
CRECIMIENTO DE LAS PARTES NO INFLAMADAS.
LAS GLNDULAS DESARROLLAN NDULOS Y ALGUNAS PARTES CRECEN
MIENTRAS QUE OTRAS QUEDAN DESTRUIDAS.

1. DEFICIENCIA DEL MECANISMO DE ATRAPAMIENTO DE YODO.

2. SISTEMA DE PEROXIDASAS DEFECTUOSO.
3. ACOPLAMIENTO DEFECTUOSO DE LA TIROSINA YODADA EN LA MOLCULA DE
TG.
4. DFICIT DE LA ENZIMA DESYODASA.
 CARACTERSTICAS DEL HIPOTIROIDISMO.
FATIGA Y SOMNOLENCIA EXTREMA (12 A 14 HORAS DIARIAS DE SUEO).
LENTITUD MUSCULAR DESMESURADA.
DISMINUCION DE LA FC Y DEL GC; REDUCCION DEL VST.
AUMENTO DEL PESO CORPORAL.
ESTREIMIENTO.
LENTITUD MENTAL.
INSUFICIENCIA DE FUNCIONES TROFICAS.
VOZ RONCA Y CARRASPERA.
MIXEDEMA.

Inicio
CRETINISMO.
EL CRETINISMO SE DEBE A UN HIPOTIROIDISMO EXTREMO SUFRIDO
DURANTE LA VIDA FETAL, LACTANCIA O INFANCIA.

CRETINISMO CONGNITO. AUSENCIA DE LA GLNDULA.

CRETINISMO ENDMICO. INCAPACIDAD DE LA GLNDULA EN LA SNTESIS
DE HORMONA TIROIDEA O DEFICIENCIA DE YODO.
SE CARACTERIZA POR RETRASO MENTAL Y DEL CRECIMIENTO.
EL DFICIT DE SELENIO CONCOMITANTE TAMBIN PUEDE CONTRIBUIR A LAS
MANIFESTACIONES NEUROLGICAS DEL CRETINISMO.
HAY RETRASO DEL CRECIMIENTO ESQUELTICO MENOR QUE EL DE LAS
PARTES BLANDAS.
EL TAMAO DE LA LENGUA AUMENTA.
DISMINUCIN EN LA RAMIFICACIN Y MIELINIZACIN DE LAS NEURONAS EN
EL SNC.

Inicio
HIPERTIROIDISMO. ENFERMEDADES QUE CURSAN ESTADOS
DE HIPERTIROIDISMO.
ES UN TRASTORNO METABLICO EN L QUE EL EXCESO DE FUNCIN DE LA
GLNDULA TIROIDES CONLLEVA A UNA HIPERSECRECIN DE HORMONAS
TIROIDEAS Y NIVELES PLASMTICOS ANORMALMENTE ELEVADOS DE
DICHAS HORMONAS.

SE SUELE OBSERVAR AUMENTO EN EL TAMAO DE LA GLNDULA, CON

HIPERPLASIA CONSIDERABLE Y PLEGAMIENTO DE LAS CLULAS
FOLICULARES.

LA SECRECIN DE LAS CLULAS SE MULTIPLICA VARIAS VECES.

 LA CONCENTRACIN PLASMTICA DE TSH SE ENCUENTRA DISMINUIDA O
NULA, PERO SE DETECTAN OTRAS SUSTANCIAS CON ACCIONES SIMILARES.

ESTAS SUSTANCIAS SON CONOCIDAS COMO: INMUNOGLOBULINAS

TIROESTIMULANTES SE UNEN AL RECEPTOR DE TSH ACTIVAN EL
AMPC EFECTO PROLONGADO.

ESTOS ANTICUERPOS APARECEN COMO RESULTADO DE LA

AUTOINMUNIDAD AL TEJIDO TIROIDEO.
Hipertiroidism Enfermedades
o

Primario. Enfermedad de Graves.

Bocio multinodular txico.
Adenoma txico.
Metstasis de cncer de tiroides funcionante.
Mutacin activadora del receptor de TSH.
Sndrome de McCune-Albright.
Estruma ovrico.
Exceso de yodo (fenmeno de Jod-Basedow).

Secundario. Adenoma hipofisario.

Tumores trofoblsticos.
Coriocarnima.
Tratamiento de hipotiroidismo.
 CARACTERSTICAS DEL HIPETIROIDISMO.

ESTADO DE GRAN EXCITABILIDAD.

INTOLERANCIA AL CALOR.
AUMENTO DE LA SUDORACIN.
ADELGAZAMIENTO LEVE O EXTREMO.
DIARREA DE DIVERSA MAGNITUD.
DEBILIDAD MUSCULAR.
NERVIOSISMO Y TRASTORNOS PSQUICOS.
FATIGA EXTREMA E INCAPACIDAD PARA CONCILIAR EL SUEO.
TEMBLOR DE LAS MANOS.
EXOFTALMOS.
GLNDULA SUPRARRENAL
 MORFOLOGA
DE LAS SUPRARRENALES
La mdula suprarrenal, la cual comprende 28% de la masa de la glndula, est compuesta de
cordones entrelazados de clulas con grnulos en su interior, densamente inervadas, dispuestas a
lo largo de los senos venosos.

Se diferencian dos tipos: una clula secretora de adrenalina que posee grnulos de mayor tamao y
menos densos, y otra secretora de noradrenalina que tiene grnulos de menor tamao, muy densos y
que no llenan las vesculas en las cuales estn contenidas.

En seres humanos, 90% de las clulas secreta adrenalina y, 10%, noradrenalina. Se desconoce el tipo
de clula que libera dopamina. Cerca de los ganglios simpticos torcicos y abdominales se
identifican paraganglios, grupos pequeos de clulas
similares a los de la mdula suprarrenal.
La corteza suprarrenal est dividida en tres zonas. La ms
externa es la zona glomerular, compuesta por clulas
arracimadas, las cuales se continan con las columnas
celulares que forman la zona fascicular. Las columnas
mencionadas estn separadas por senos venosos. La porcin
interna de la zona fascicular se fusiona con la zona
reticulada; en sta, las columnas se entremezclan a manera
de retculo o red.

La zona glomerular comprende 15% de la masa de la

suprarrenal; la fascicular 50%, y la reticulada, 7%.

Las tres zonas corticales secretan corticoesterona, pero el

mecanismo enzimtico activo de la biosntesis de la
aldosterona es propio de la zona glomerular solamente, en
tanto en las dos zonas internas se localizan los mecanismos
enzimticos para la sntesis de cortisol y hormonas sexuales

la zona fascicular secreta sobre todo glucocorticoides y, la

reticulada, hormonas sexuales de manera predominante.
MDULA SUPRARRENAL:
ESTRUCTURA Y FUNCIN
DE LAS HORMONAS MEDULARES
La noradrenalina se forma por hidroxilacin y descarboxilacin de la tirosina y la Adrenalina por
metilacin de la primera (noradrenalina). La feniletanolamina-N-metiltransferasa (PNMT), la
enzima que cataliza la formacin de adrenalina a partir de la noradrenalina, se halla en cantidades
importantes nicamente en el cerebro y la mdula suprarren al. La actividad
de tal enzima, presente en esta ltima estructura, es inducida por los glucocorticoides. Se
necesitan cantidades relativamente grandes de estos ltimos, pero la concentracin de dichos
compuestos es grande en la sangre que drena de la corteza a la mdula.

Despus de hipofisectoma, la concentracin de glucocorticoides en esa sangre disminuye y

tambin lo hace la sntesis de adrenalina
EFECTOS DE LA ADRENALINA
Y LA NORADRENALINA
Actan en el metabolismo con efectos que incluyen
glucogenlisis en hgado y msculo de fibra estriada,

Movilizacin de cidos grasos libres; incremento del valor de

lactato plasmtico y estimulacin del metabolismo.

Los efectos de ambas catecolaminas son desencadenados por

acciones en dos clases de receptores que son los
adrenrgicos -.
La noradrenalina y la adrenalina intensifican la fuerza y la velocidad de
contraccin del corazn aislado, y dichas respuestas son mediadas por
los receptores 1. Las dos catecolaminas
tambin incrementan la excitabilidad del miocardio y originan
extrasstoles y, a veces, arritmias ms graves. La noradrenalina produce
vasoconstriccin de casi todos los rganos (tal vez de
todos) al actuar en los receptores 1, pero la adrenalina dilata los vasos
en el msculo de fibra estriada y en el hgado, por medio de los
receptores 2; tal situacin suele rebasar la vasoconstriccin
producida en otras zonas por la adrenalina y, de ese modo, disminuye la
resistencia perifrica total. Cuando se infunde
noradrenalina en venoclisis lenta a animales o seres humanos
normales, aumentan las presiones sistlica y diastlica. La
hipertensin estimula los barorreceptores carotdeos y articos y da
lugar a bradicardia refleja que supera el efecto cardioacelerador
directo de la noradrenalina
REGULACION DE LA SECRECIN DE LA MEDULA
SUPRARRENAL

El incremento de la secrecin de la mdula suprarrenal es

parte de la descarga simptica difusa surgida en situaciones
de urgencia, dicha descarga prepara al individuo para la
lucha o la huida.

La secrecin de noradrenalina tiende a aumentar de modo

selectivo en el estrs emocional al que est acostumbrada la
persona, en tanto la secrecin de adrenalina se incrementa de
manera selectiva en situaciones en las cuales la persona
desconoce el desenlace.
 CORTEZA SUPRARRENAL

Las hormonas de la corteza suprarrenal son derivados del colesterol; y sus esteroides
secretados son: la aldosterona (un mineralocorticoide), el cortisol y la corticosterona
(glucocorticoides), as como los andrgenos dehidroepiandrosterona (DHEA) y
androstenediona.

Muchos de los estrgenos no sintetizados en los ovarios, son producidos en la circulacin a

partir de la androstenediona suprarrenal. Prcticamente toda la dehidroepiandrosterona es
secretada en la forma conjugada con sulfato, si bien gran parte (tal vez todos) de los dems
esteroides son liberados en la forma libre no conjugada.
PRODUCCION DE GLUCOCORTICOIDES Y ANDROGENOS
HIPOTALAMO

HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROFINA (CRH)

HIPOFISIS ANTERIOR
ACTH

ESTRUCTURA DE LA GLANDULA SUPRARENAL

CORTISOL, ANDROGENOS

ORGANOS EFECTORES
 UN ASPECTO IMPORTANTE A CONOCER ES QUE PARA
LA PRODUCCIN DE LAS HORMONAS DE LA CORTEZA
ES NECESARIO LA PRESENCIA DE ENZIMAS
ESPECIFICAS COMO LA 11-BETA-HIDROXILASA Y LA
21-HIDROXILASA.
 DEFICIENCIAS DE ENZIMAS
Las anomalas congnitas en las enzimas ocasionan secrecin deficiente de cisol y el sndrome de
hiperplasia suprarrenal congnita.
En caso de no haber desmolasa, se forman slo cantidades pequeas de esteroides. La estimulacin de
hormona adrenocorticotrpica es intensa y al final se acumulan muchas gotitas lipoides en la suprarrenal;
por tal razn, el trastorno ha sido denominado hiperplasia suprarrenal lipoide congnita. En este caso, no
se forman andrgenos; por ello, se desarrollan genitales femeninos, independientemente del gnero
gentico.

Es habitual la deficiencia de hidroxilasa-21 y comprende incluso 90% o ms de los casos de deficiencia de

la enzima y, como consecuencia, las alteraciones surgidas van de leves a graves. Por lo regular, disminuye la
produccin de cortisol y aldosterona y, por tanto, aumenta la secrecin de hormona adrenocorticotrpica y
la produccin de esteroides precursores; estos ltimos son transformados en andrgenos y el resultado es
la virilizacin. El cuadro clnico caracterstico visto en mujeres no tratadas es el sndrome
genitosuprarrenal. La masculinizacin quiz no sea muy notable hasta etapas ulteriores de la vida, y los
casos de poca intensidad se detectan slo por medio de estudios de laboratorio. En 75% de los pacientes, la
deficiencia de aldosterona origina notable prdida de sodio (forma natriopnica de la hiperplasia
suprarrenal) y la hipovolemia resultante tal vez sea intensa.
 DEFICIENCIAS DE ENZIMAS
En la deficiencia de hidroxilasa-11, aparece virilizacin adems de secrecin excesiva de 11-desoxicortisol y
de 11-desoxicorticosterona; el primero es un mineralocorticoide activo, razn por la cual las personas con
dicho problema tambin manifiestan retencin de sodio y agua y, en 66% de los casos, hipertensin (la
modalidad hipertensiva de la hiperplasia suprarrenal congnita).

La utilizacin de glucocorticoides est indicada en todas las presentaciones virilizantes de la hiperplasia

suprarrenal congnita, porque repone la deficiencia de glucocorticoides e inhibe la secrecin de hormona
adrenocorticotrpica; con esto, se aminora la secrecin anmala de andrgenos y otros esteroides.
TRANSPORTE DE LAS HORMONAS
LAS HORMONAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL SE FIJAN A LAS PROTENAS DEL PLASMA PARA SU
TRANSPORTE EN LA CIRCULACIN SANGUNEA.

EL CORTISOL SE FIJA EN LA CIRCULACIN A UNA GLOBULINA LLAMADA TRANSCORTINA O GLOBULINA

FIJADORA DE CORTICOESTEROIDE.

EL CORTISOL ES METABOLIZADO EN EL HGADO, EL CUAL CONSTITUYE EL SITIO PRINCIPAL DE CATABOLISMO

DE GLUCOCORTICOIDES.
HORMONAS SEXUALES SUPRARRENALES

SE SINTETIZAN EN LA ZONA RETICULAR Y ZONA

FASCICULADA.
ESTAS HORMONAS EJERCEN UN ESCASO EFECTO
SOBRE LA FUNCIN SEXUAL NORMAL.
PARTICIPAN CASI EXCLUSIVAMENTE AL
CRECIMIENTO PUBERAL DEL BELLO CORPORAL,
SOBRE TODO EL BELLO PUBICO Y EL BELLO AXILAR EN
LAS MUJERES.
TAMBIEN DESEMPEAN UN PAPEL IMPORTANTE PARA
LA SINTESIS DE HORMONAS EN LAS MUJERES
EMBARAZADAS Y LA UNIDAD FETOPLACENTARIA.
ALDOSTERONA

SE PRODUCEN EN LA ZONA GLOMERULOSA

JUEGA UN PAPEL CENTRAL EN LOS NIVELES DE SODIO
Y POTASIO, Y EL EQUILIBRIO ACUOSO.
UN AUMENTO DEL NIVEL DE ALDOSTERONA,
PROMUEVE LA RETENCIN DE SODIO Y AUMENTA LA
ELIMINACIN RENAL DE POTASIO.
ESTA HORMONA ES REGULADA POR EL SISTEMA
RENINA ANGIOTENSINA Y EL NIVEL SANGUNEO DE
POTACIO.
LA ALDOSTERONA SE ENCUENTRA FIJADA A PROTENAS SLO EN UN GRADO PEQUEO Y SU SEMIVIDA ES
BREVE (UNOS 20 MIN). LA CANTIDAD SECRETADA ES PEQUEA Y EL VALOR PLASMTICO TOTAL DE DICHA
HORMONA EN SERES HUMANOS SE ACERCA A 0.006 G/100 ML (0.17 NMOL/L), EN COMPARACIN CON LA
CIFRA DE CORTISOL (FIJADO Y LIBRE) APROXIMADA, DE 13.5 G/100 ML (375 NMOL/L)
CORTISOL
SE SINTETIZA EN LA ZONA FASCICULADA Y EN LA ZONA
RETICULAR.
LOS NIVELES SANGUINEOS DE ESTAS HORMONAS SON
REGULADOS POR MECANISMOS DE RETROALIMENTACION
NEGATIVA DEL SISTEMA HIPOTALAMO-HIPOFISIS-
SUPRARENAL.
EL NIVEL DE CORTISOL AUMENTA A MEDIDA QUE AUMENTA
EL NIVEL DE CORTICOTROPINA (ACTH)
LA CORTICOTROPINA ALCANZA UN VALOR PICO POR LA
MAANA (ENTRE LAS 6 Y 8 HORAS), Y DECLINA A MEDIDA
QUE TRANSCURE EL DIA.
 TRASTORNOS QUE AFECTAN AL METABOLISMO DEL CORTISOL: RITMO CARDIACO
INADECUADO, ESTRS FSICO, Y PSICOLGICO, DEPRESIN, PSICOSIS-MANIACO
DEPRESIVA, ENFERMEDADES HEPTICAS. Y POR ENDE PRODUCIR QUE NO BAJE LOS
NIVELES SANGUNEOS DE CORTISOL CON RIESGO DE PADECER SNDROME DE CUSHING
(TRASTORNO CARACTERIZADO POR NIVELES ALTOS DE CORTISOL).
EFECTOS METABOLICOS DEL CORTISOL

ESTIMULA LA PRODUCCIN DE GLUCOSA POR PARTE DEL HGADO , Y PROMUEVE LA

DEGRADACIN DE LAS PROTENAS Y LOS CIDOS GRASOS.
LA MOVILIZACIN DE LOS CIDOS GRASOS DETERMINA QUE LAS CLULAS
UTILICEN CIDOS GRASOS EN LUGAR DE GLUCOSA COMO COMBUSTIBLE.
EFECTOS PSICOLOGICOS DEL CORTISOL

SE RELACIONA DIRECTAMENTE O INDIRECTAMENTE CON EL COMPORTAMIENTO

EMOCIONAL, YA QUE SE HAN IDENTIFICADO RECEPTORES PARA CORTISOL EN EL
TEJIDO CEREBRAL, LO QUE HACE A LAS PERSONAS QUE TENGAN UN
COMPORTAMIENTO UN TANTO ABERRANTE Y PSICOTICO.
EFECTOS INMUNOLOGICOS Y ANTIINFLAMATORIOS DEL CORTISOL

LA ACCIN ANTIINFLAMATORIA EFICAZ REQUIERE UNA

CANTIDAD IMPORTANTE DE CORTISOL.
EL AUMENTO DEL NIVEL DEL CORTISOL BLOQUEA LA
INFLAMACIN EN UN ESTADIO TEMPRANO.
SIN EMBARGO SUPRIME LA RESPUESTA INMUNE NATURAL
POR LO QUE DISMINUYE LA FIEBRE, SE REDUCEN LAS
CICATRICES, E INHIBE LA PRODUCCIN DE
PROSTAGLANDINAS.
 HIPERPLASIA SUPRARENAL CONGENITA:
CONOCIDO TAMBIN COMO SNDROME ADRENO-
GENITAL, CAUSANTE DE LA AUSENCIA DE LAS ENZIMAS
NECESARIAS PARA LA SNTESIS DE CORTISOL LO CUAL
CONDUCE A UN NIVEL ELEVADO DE ACTH PRODUCIENDO:
-HIPERPLASIA SUPRARRENAL.
- SOBRE ESTIMULACIN DE LAS VAS RESPONSABLES DE LA
PRODUCCIN DE ANDRGENOS SUPRARRENALES.
 Y POR ENDE AFECTARA ESPECIALMENTE A LOS LACTANTES
DE SEXO FEMENINO, YA QUE PADECERAN DE: SINDROME DE
VIRILIZACION AOCIADO CON GENITALES AMBIGUOS Y UN
CLITORIS AUMENTADO DE TAMAO Y FUSIONES DE LABIOS
VAGINALES.
ENFERMEDAD DE ADDISON

ES UN TERMINO USADO PARA DESCRIBIR LA INSUFICIENCIA

SUPRARRENAL
ES CAUSADO POR UNA DEFICIENCIA DE HORMONAS
CORTICOSUPRARRENALES Y AUMENTO DEL NIVEL DE ACTH
DEBIDO A LA AUSENCIA DE INHIBICIN POR
RETROALIMENTACIN NEGATIVA.
EL FALLO EN LA INHIBICIN ES PRODUCTO DE UNA
DESTRUCCIN AUTOINMUNE DE LA CORTEZA SUPRARRENAL,
LA TUBERCULOSIS, INFECCIONES, VIH, TRAUMATISMOS
IMPORTANTES Y CUALQUIER ENFERMEDAD O TRAUMATISMO
QUE COMPRENDA LA DESTRUCCIN DE ALGUNA ESTRUCTURA
DE LAS SUPRARRENALES.
 DEBIDO A LA DESTRUCCION DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
TAMBIEN SE PUEDE PRESENTAR LA DEFICIENCIA DE
MINERALCORTICOIDES (ALDOSTERONA) LA CUAL PRODUCE:
- AUMENTO DE LA PERDIDA DE SODIO, CLORO, Y AGUA POR LA ORINA.
- REDUCCIN DE EXCRECIN DE POTASIO.
POR LO QUE LA PERDIDA DE SODIO Y AGUA MUY PRONUNCIADOS
LLEVAN AL PACIENTE A UN ESTADO DE COLAPSO
CARDIOVASCULAR Y SHOCK, POR LO QUE LOS PACIENTES CON
ENFERMEDAD DE ADDISON TOLERAN MAL LAS SITUACIONES DE
ESTRES
 LA HIPERPIGMENTACION EN LA ENFERMEDAD DE ADDISON ES
CONSECUENCIA DE LA ELEVACIN DE LOS NIVELES DE ACTH.
LA PIEL DE ESTOS PACIENTES PRESENTA COLOR BRONCEADO EN REAS
EXPUESTAS Y NO EXPUESTAS AL SOL.

EL BRONCEADO DIFUSO DE LA PIEL Y LA HIPERPIGMENTACIN ZONAL

CARACTERSTICA DE LA DEFICIENCIA CRNICA DE GLUCOCORTICOIDES
PROVIENEN, POR LO MENOS EN PARTE, DE LA ACTIVIDAD DE LA
HORMONA ESTIMULANTE DE MELANOCITOS (MSH), PROPIA DE LA
HORMONA ADRENOCORTICOTRPICA EN SANGRE
SINDROME DE CUSHING

ESTE ES EL NOMBRE QUE SE LE DA A CUALQUIER HIPERCORTISOLISMO

DE CUALQUIER CAUSA.
SNDROME DE CUSHING TIENE 4 CAUSAS:
- PRODUCCIN EXCESIVA DE ACTH POR UN TUMOR DE LA GLNDULA
PITUITARIA O HIPFISIS.
- TUMOR BENIGNO O MALIGNO DE LAS GLNDULAS SUPRARRENALES.
- CAUSADO POR UN TUMOR NO HIPOFISIARIO SECRETOR DE ACTH.
(COMO EL TUMOR PULMONAR DE CLULAS PEQUEAS.
- POR CAUSA IATROGNICA POR TRATAMIENTO PROLONGADO CON
GLUCOCORTICOIDES.
 EL SINDROME DE CUSHING REPRESENTA UNA EXAGERACION DE LOS
EFECTOS NORMALES DEL CORTISOL.
POR LO QUE EL PACIENTE PRESENTARA:
- ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LOS LIPIDOS QUE INDUCEN UNA
DISTRIBUCION SINGULAR DEL TEJIDO ADIPOSO QUE SE ACOMPAA DEL
AGRANDAMIENTO DEL ABDOMEN, ACUMULACION DE GRASA EN LA
CLAVICULA O ESPALDA DE BUFALO, CARA REDONDA.
- TAMBIEN PRESENTAN DEBILIDAD MUSCULAR Y EXTREMIDADES
DELGADAS DEBIDO A LA DEGRADACION EXCESIVA DE LAS PROTEINAS.

EL SNDROME DE CUSHING ORIGINADO POR TUMORES

ADENOHIPOFISARIOS SUELE LLAMARSE ENFERMEDAD DE CUSHING,
PORQUE TALES TUMORES FUERON LA CAUSA DE LOS CASOS DESCRITOS

POR CUSHING.