FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
FISIOPATOLOGIA

TEMA:
ATAQUE CEREBRO VASCULAR
DOCENTE:
Chiroque Ramos, Jos
INTEGRANTES DE GRUPO:
Prez Cabanillas, Jorge
Rojas Florian, Carolina
Tello Olaya, Ana Paula
Ugarte Cordova, Gabriela
Vsquez Guevara, Julio
Linares Pando, Ruben
TURNO:
Jueves 7:55 pm
1. Fisiopatologa Celular y Molecular
Mogolln Zapata, Fiorella A.
 Interrupcin del flujo circulatorio normal
Causas
Isquemia Presin de perfusin
supervivencia
del tejido
depende de Obstruccin de los vasos
OXGENO

Cerebro Circulacin colateral

Determinan
Duracin de isquemia
ATP
Magnitud y rapidez de la reduccin del flujo

Localizacin anatmica exacta

Tamao de la lesin

Capa de clulas piramidales del hipocampo (rea CA1,

Sector Sommer)

Neurona Clulas de Purkinje del cerebelo

Sensibilidad de las
clulas del SNC Neuronas piramidales de la corteza cerebral

Clulas
Oligodendrocito, astrocito
gliales Mogolln Zapata, Fiorella A.
 Isquemia Liberacin de Citosinas
mediadores de la
inflamacin IL-1
TNF
PG
Disminucin de la produccin
de energa 1
Liberacin de glutamato y Falla de bombas inicas,
otras citocinas aumento celular 4 3
apoptosis
2
Generacin de radicales
de oxgeno
Estimulacin de
proteasas
Estimulacin de fosfolipasas

Aumento de cidos
grasos libres Rotura del citoesqueleto
y del ADN

Acido araquidnico

prostaglandinas Prostaglandinas, Lesin de la membrana celular

leucotrienos

leucotrienos Mogolln Zapata, Fiorella A.

 Tamao de la
Penumbra Circulacin colateral lesin Penumbra desaparece
isqumica 6-8 h

Presencia de tejido
isqumico,
disfuncional, No se producen
reversible que rodea cambios en la
a una zona central irrigacin
de infarto
Infarto

Ruta
Ruta necrtica
apopttica

Muerte

Mogolln Zapata, Fiorella A.

Mogolln Zapata, Fiorella A.
Hp: Haptoglobina, Hx: Hemopexina, PPAR: receptor gamma activado por el proliferador, HO: hemoxigenasa
Mogolln Zapata, Fiorella A.
2. Fisiopatologa de rganos
y sistemas
Accidente cerebrovascular de origen
isqumico
Necrosis
Oclusin repentina de un Infarto cerebral
vaso intracraneal focal
Apoptosis

Radicales libres Necrosis

Neurotxico Liberan Neuronas se

glutamato despolarizan
Fuera de la
clula
Fisiopatologa del accidente isqumico:
Causa:

Microangiopatia diabtica en el talmo y la pirmide bulbar

derechos. El infarto de la pirmide bulbar derecha explica una
lesin parcial de la va crtico espinal previa a la decusacin.
FISIOPATOLOGIA DE LOS
SINTOMAS
hemiparesia
Sntomas aparecen
Interrupcin completa por la privacin
de la circulacin neuronal de glucosa,
cerebral causa la 4-10min y por consiguiente, la
muerte del tejido deficiencia energtica
enceflico es muy rpida.

Isquemia de la zona, denominada Ruta necrtica:

ictus, deja un dao subcapsular, degradacin del
generalmente, con dao motor El infarto focal citoesqueleto celular por
contralateral. ocurre por dos falta de sustratos
mecanismos energticos
Ruta de apoptosis: clula
programada para morir
disminucin de la fuerza motora o
parlisis parcial
hemiplejia
Factor de riesgo: Oclusin aterotrombotica
La hiperglucemia
incremento de de una arteria de calibre
acenta la isquemia
glucosa pequeo en el encfalo

Apopleja motora La trombosis de estos

pura: esta dentro de vasos origina infartos
la capsula interna o la pequeos conocidos como
protuberancia anular lagunas
en posicin
contralateral al lado Los infartos lacunares
dbil producen apopleja motora
pura y apopleja sensorial
Apopleja sensorial pura.
pura: infarto a nivel
del tlamo
contralateral
FISIOPATOLOGIA DE LOS
SIGNOS
FISIOPATOLOGIA DE
LOS SIGNOS
EXPLICACION FISIOPATOLOGICA
DE LOS EXAMENES AUXILIARES
ACV lacunar talmico y piramidal bulbar
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Los requisitos diagnsticos para considerar infarto
lacunar son:
pequeo tamao (menor de 1,5 cm de dimetro)
en territorio de arteria perforante cerebral
un sndrome lacunar (hemiparesia motora pura,
sndrome sensitivo puro, sndrome sensitivo
motriz, hemiparesia atxica y disartria, mano
torpe) en paciente con antecedente de HTA, ED u
otros factores de riesgo vascular cerebral, en
ausencia de otra etiologa.
El paciente cumpli con esos requisitos
diagnsticos
EXAMENES DE LABORATORIO
Paraclnicos de ingreso:
glucometra: 272 mg/ dl, Hb Glicosilada :15,8%.
Los niveles de Hb A1c se encuentran aumentados en los pacientes con
microangiopatia y a su vez son factor predisponente para nuevos
eventos, al igual que la edad mayor de 60 aos, la hiperlipidemia y la
hipertesion arterial. Por lo tanto se recomienda el control de las cifras
para prevenir eventos lacunares y sus respectivas secuelas.
RESONANCIA MAGNETICA
La RM del encfalo :
Evidenci lesin que restringa la difusin, visible en FLAIR y T2,
infarto subagudo en regin superior y anterior derecha del bulbo
raqu- deo. Imagen hiperintensa en T1, que no realzaba, en el
tlamo derecho.
Angioresonancia:
fenestracin de la arteria vertebral derecha distal, hallazgo
incidental Neuroradiologa report que la lesin hiperintensa
talmica derecha pudiera obedecer a alteracin metablica por
hiperglicemia, pero fue asumido por neurologa clnica como
infarto lacunar