MODUL

BERDEBAR-
DEBAR

KELOMPOK 12
TUTOR : dr.Rasfayanah
Kelompok 12
Nadya Schelina Sunge (1102130001)
Santri Adzti (1102130002)
Agustin Nurush (1102130003)
Annisa Rabihal Fitri (1102130004)
Mutmainnah Irwan (1102130037)
Nurfatriani (1102130038)
Irwan Setiawan (1102130070)
Atrian Anansyah (1102130076)
Rizka Amirullah (1102130106)
Nur Fatima Zulkaidani (1102130107)
Nurul Octavia Ibrahim (1102130110)
Skenario 3
Seorang laki-laki 40 tahun datang ke Rumah Sakit dengan keluhan
berdebar-debar. Keluhan ini sudah lama dirasakan dan kadang-
kadang disertai rasa pusing. Akhir-akihir ini kalau sudah melakukan
kegiatan debarannya bertambah disertai rasa sesak dan cepat
lelah. Pada pemeriksaan fisis TD 110/60 mmHg, denyut jantung
96X/menit irregular, laju napas 28X/menit dan temperatur badan
37oC. terdapat bising presistolik derajat 2/4 dengan S1 yang keras di
ruang intercostal- 4 kiri dekat sternum dan bising holosistolik derajat
3/6 di perpotongan sela iga-5 kiri dan garis axollaris anterior kiri. Pada
pemeriksaan foto thoraks ditemukan adanya pinggang jantung
yang menghilang dan disertai gambaran double contour.
Kata Sulit
Presistolik
Suara bising jantung yang dimulai dengan atau sesudah S2
dan berakhir sebelum S
Holosistolik
Suara bising jantung yang diakibatkan karena terjadi
perubahan bunyi dari daerah yang bertekanan tinggi ke
daerah yang bertekanan rendah
Gambaran jantung menghilang
Daerah peralihan dari atrium kiri ke ventrikel kiri yang dilihat
dari luar
Gambraran double contour
Gambaran radiografi dari jantung yang mengalami
pembesaran atrium kiri yang tampak seperti bayangan
ganda
Kata kunci
Laki-laki 40 tahun berdebar-debar disertai pusing
Sesak dan cepat lelah saat beraktivitas
Pemeriksaan Tanda vital
TD = 110/60
Nadi = 96 X/menit
Napas = 28 X/menit
Suhu = 37oC
Pemeriksaan fisis
Bising presistolik derajat 2/4
Bising holosistolik derajat 3/6
S1 keras di intercostal-4 kiri
Foto thoraks
Gambaran pinggang jantung menghilang
Gambaran double contour
Pertanyaan Penting
1. Jelaskan mekanime palpitasi!
2. Jelaskan mekanisme timbulnya suara bising
presistolik dan holosistolik!
3. Jelaskan etiologi palpitasi?
4. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang?
5. Bagaimana perbedaan gejala palpitasi yang
timbul pada penyakit kardiovaskular dan non
kardiovaskular
6. Bagaimana hubungan palpitasi dengan gejala
lain yang terdapat pada scenario?
7. Bagaimana patomekanisme bunyi jantung S1
terdengar kecil di intercostal 4 sinister?
8. Bagaimana Langkah-langkah diagnosis pada
pasien dengan keluhan palpitasi?
9. Sebutkan dan jelaskan Diffrential Diagnosis dan
penatalaksanaan dari scenario!
10. Bagaimana prosedur tindakan awal pada pasien
dengan keluhan palpitasi yang disertai dengan
sesak nafas ketika di ruang UGD dan apa-apa
saja yang termasuk Kegawatan kardiovaskular?
 Mekanisme palpitasi
Palpitasi adalah denyut jantung yang disadari

Suplai darah
kelainan di Penurunan Hipoksia
kejaringan
jantung kiri Curah jantung jaringan
menurun

Sebagai kompensasinya
Stroke volume
dan denyut
Hiperdinamik Palpitasi
jantung
ditingkatkan

Sudoyo, w.Aru dkk. 2009. Ilmu penyakit dalam ed V jilid 2. Jakarta Pusat : . Internapublishing. Hal
1602-1603
Jelaskan patomekanisme
terjadi presistolik dan
holosistolik
Mekanisme bising presistolik
Bising pada akhir diastolic (presistolik) dimulai pada
awal tertentu setelah S2 dengan membukanya
katup atrioventrikular.
Karena katup atrioventrikular mengalami stenosis,
sehingga terjadi turbulensi, pengisian cepat tidak
terjadi dan ada perbedaan tekanan di sepanjang
diastole.
Contoh penyakit : mitral stenosis dan trikuspid
stenosis

Mohlan H. Delp, Robert T. Manning Major Diagnosis Fisik. Moelia Radja Siregar. Hal 35-37
Mekanisme bising presistolik
Bising holositolik, dimulai dengan bersama-sama
dengan S1 dan berakhir setelah S2. Bising ini
berlangsung sampai setelah S2 karena tekanan
ventrikel lebih tinggi daripada tekanan atrium.
Disebut bising holosistolik karena pada katup
terjadi regurgitasi katup atrioventrikular.
Contoh penyakit : mitral regurgitasi dan trikuspid
regurgitasi.

Mohlan H. Delp, Robert T. Manning Major Diagnosis Fisik. Moelia Radja Siregar. Hal 35-37
Etiologi Palpitasi
Palpitasi karena
merasakan adanya sinus
takikardia
Palpitasi yang
berhubungan dengan
takiaritmia
Davey, Patrick. At a Glance Medicine. Penyakit Kardiovaskuler. Jakarta : EMS .Hal
Denyut jantung normal, namun lebih kuat dari
biasanya.
Saat istirahat, Takut atau tekanan psikologis, termasuk
kecemasan.
Palpitasi dimulai dan berhenti dalam beberapa menit
Tidak seperti takiaritmia yang muncul mendadak.
Denyut jantung normal dan lambat ( <100 kali/menit)
Manuver vagal tidak membantu
Tidak pernah terjadi sinkop.
Denyut jantung lebih cepat dari biasanya (takiaritmia
atau adanya denyut tambahan)
Palpitasi cepat dengan onset mendadak
Berlangsung biasanya dalam hitungan menit
Bisa saja berhenti mendadak.
Maneuver vagal dapat membantu
Biasanya ada riwayat penyakit jantung yang berat
Bisa disertai sinkop
Interpretasi Hasil Pemeriksaan

Tekanan darah 110/ 75 : normal

DJ 96/menit irregular : normal

Laju Napas 28/menit :normal

Suhu 37 : normal

Bising pre sistolik derajat 2/4 : bising diastolic

yang samar namun dapat segera didengar
 Bising holostolik derajat 3/6 : bising selama
masa sistolik yang jelas terdengar
S1 keras di interkostal 4 kiri dekat sternum :
perubahan intensitas S1 , bias disebabkan
karena kelainan katub atau perubahan
tekanan ventrikel.
Pinggang jantung menghilang /lurus :
pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan.
Gambaran double contour : pembesaran
atium kiri
Perbedaan Palpitasi Kardio
dan Non Kardio
Kardiologi Non Kardiologi
Penyebabnya karena Penyebabnya karena
kerusakan pada jantung kerusakan pada organ lain
(mis:kerusakan pada katup) (mis:Hipertiroidisme)

Keluhan berkurang ataupun Saat istirahat belum tentu

hilang pada saat istirahat mereda karena tergantung
dari faktor pencetus
palpitasi
Gejala penyerta : nyeri Gejala penyerta : Tremor,
dada, sesak napas saat berkeringat, struma, tanda
bergiat, ortopnea,PND pada mata
Geadle Jonathan, At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis : Hal 92
 Hubungan berdebar-debar dengan gejala lain yang
dialami pasien
KELAINAN JANTUNG

AKTIVITAS JANTUNG
TERGANGGU

CURAH JANTUNG MENURUN

SUPLAI DARAH TEROKSIGENASI

KE JARINGAN MENURUN

HIPOKSIA JARINGAN

FUNGSI ORGAN VITAL KOMPLIENS PARU- OTOT MELAKUKAN

OTAK MENURUN PARU MENINGKAT METABOLISME ANAEROB

SESAK PENIMBUNAN ASAM LAKTAT

NEAR-SYNCOPE SYNCOPE
CEPAT LELAH
PUSING
Patomekanisme bunyi
jantung S1 terdengar keras di
interkostal IV sinistra
Kelainan intensitas S1
Laju kenaikan tekanan ventrikel
Keadaan katup
Posisi katup
Jarak jantung dari dinding aorta
Makin cepat laju kenaikan tekanan ventrikel
kiri, makin kuat komponen mitral dari S1.
Meningkatnya kontaktilitas akan
meningkatkan intensitas S1.
Swartz H, Mark. 2005. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Jakarta : EGC. Hal 207
 Bila katup atrioventrikular menjadi kaku karena
fibrosis atau kalsifikasi, penutupannya akan
lebih kuat. Katup yang mengalami deformasi
secara patologis (pada stenosis mitral) akan
menghasilkan S1 yang lebih kuat atau lebih
jelas.

Swartz H, Mark. 2005. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Jakarta : EGC. Hal 207
Langkah-langkah Diagnosis
Anamnesis
Menanyakan keluhan utama pasien berupa palpitasi (sesuai
skenario)
Menggali riwayat penyakit terdahulu
Menggali riwayat penyakit
Melakukan cek silang

Inspeksi dan palpasi

Inspeksi depan dada, perhatikan adapnya pulsasi
Iktus kordis tampak atau tidak
Meraba iktus kordis dengan ujung jari
Lakukan palpasi untuk meraba impuls jantung

Perkusi
Melakukan perkusi untuk menentukan batas
Menentukan batas jantung kanan relative
Menentukan batas jantung kiri relative

Delp, Mohlan H. Major Diagnosis Fisik. 1996. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta
Auskultasi
Melakukan auskultasi pada beberapa tempat
yang benar
Untuk mendengarkan bunyi jantung
Mendengarkan ada tidaknya bunyi tambahan

Pengukuran tekanan darah

Pengukuran nadi
Pemeriksaan tekanan vena jugularis

Pemeriksaan penunjang
Elektrokardiogram (EKG)
Foto rontgen dada
Ekokardiografi
Ultrasonografi

Delp, Mohlan H. Major Diagnosis Fisik. 1996. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta
CONT
Pada anamnesis skenario ditemukan

Keluhan utama : berdebar debar (palpitasi)

Sifat palpitasi : bertambah jika melakukan kegiatan
Keluhan lain : pusing, sesak dan cepat lelah

Pada pemfis skenario ditemukan

Tekanan darah : 110/75 mmHg (normal)
Denyut jantung : 96x/menit (normal)
Pernapasan : 28x/menit (takipneu)
Suhu : 37 C (normal)
Auskultasi :
Bising presistolik derajat 2/4 (bising diastolik yang samar namun dapat
segera didengar)
Bising holosistolik derajat 3/6 (bising selama masa sistolik yang jelas
terdengar)
S1 keras di interkostal 4 kiri dekat sternum (perubahan intensitas S1, bisa
disebabkan kelainan katup atau perubahan tekanan ventrikel)
CONT..
Pada pemeriksaan penunjang ditemukan
Radiologi :
Pinggang jantung menghilang :
pembesaran atrium kiri dan ventrikel
kanan
Gambaran double contour : pembesaran
atrium kanan
Differential Diagnosis &
Penatalaksanaan
 ARITMIA
Irama jantung normal adalah irama yang
berasaldarinodus SA, yang datang secara
teratur dengan frekuensi antara 60-100/menit,
dan dengan hantaran tak mengalami
hambatan pada tingkat manapun.

Rilantono, Lily Ismudiati, dkk. 2013. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FK UI

Mekanisme
Pengaruh persarafan autonomy (simpatis dan
parasimpatis) yang mempengaruhi HR.
Nodus SA mengalami depresi sehingga focus irama
jantung diambil alih yang lain.
Fokus yang lain lebih aktif dari nodus SA dan
mengontrol irama jantung.
Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak
dapat keluar (sinus arrest) atau mengalami
hambatan dalam perjalanannya keluar nodus SA
(SA block).
Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudah keluar
nodus SA, misalnya di daerah atrium, berkas His,
ventrikel dan lain- lain.

Rilantono, Lily Ismudiati, dkk. 2013. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FK UI

 Gejala klinis
berupa tingginya laju jantung dan lamanya
serangan.Yang ringan dapat berupa
palpitasi atau serangan angina. Sedangkan
yang berat dapat menyebabkan sinkope
atau syok.

Rilantono, Lily Ismudiati, dkk. 2013. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FK UI

 Klasifikasi Aritmia
Fibrilasi
atrium (Atrial Fibrilation =Af)
Supraventricular tachycardia (SVT)
Blok nodus SA
Blok AV

Rilantono, Lily Ismudiati, dkk. 2013. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FK UI

Penatalaksanaan
NON- FARMAKOLOGI
Carotid Sinus Message
Valsalva Maneuver
Gagging

Kabo, Peter. 2012. Bagaimana Menggunakan Obat-obat Kardiovaskuler Secara Rasional.

Jakarta: FK UI
Cont..
FARMAKOLOGI
Kelas 1 : Semua obat-obat anti-aritmia yang
menstabilkan aktivitas membrane sel
(predominan menghambat kanal Na+). Kelas
ini dibagi menjadi:
Gol. 1A : sulfas kinidin, prokainamid,
diisopiramid dan ajmaline
Gol. 1B : lignokain, fenitoin, tokainid dan
meksiletin
Gol. 1C : enkainid, flekainid, lorkainid dan
propafenon
Kabo, Peter. 2012. Bagaimana Menggunakan Obat-obat Kardiovaskuler Secara Rasional.
Jakarta: FK UI
Cont..
Kelas 2
Obat- obat yang memperlambat konduksi dan
masa refrakter di nodus AV. Termasuk di dalam
golongan ini adalah obat- obat -blockers seperti
atenolol, metoprolol, bisoprosol, propranolol dan
lain- lain.
Kelas 3
Obat- obat yang memperpanjang durasi potensial
aksi atau masa refrakter efektif (menghambat kanal
K+) sehingga memperpanjang interval QT, namun
tidak mempengaruhi penanjakan, amplituo, dan
potensial aksi istirahat. Termasuk di dalam golongan
ini adalah amiodaron, drone-darone, sotalol,
dofetilide dan ibutilide
Kabo, Peter. 2012. Bagaimana Menggunakan Obat-obat Kardiovaskuler Secara Rasional.
Jakarta: FK UI
 Cont..
Kelas 4
Obat- obat ini memperpanjang konduksi dan
masa refrakter nodus AV sehingga
memperpanjang interval PR. Termasuk di
dalam golongan ini CCB non-dihidropiridin :
verapamil dan diltiazem.

Kabo P. 2010. Bagaimana Menggunakan Obat-Obat Kardiovaskuler Secara Rasional. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI
Mitral Stenosis
Merupakan suatu keadaan dimana terjadi
gangguan aliran darah dari atrium kiri melalui
katup mitral oleh karena obstruksi pada level
katup mitral. Kelainan struktur mitral ini
menyebabkan gangguan pembukaan
sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel
kiri pada saat diastol

Penyebab tersering adalah endokartitis

reumatika,akibat raksi yang prograsif dari
demam rematik oleh infeksi streptokokus.
ilantono, Lily Ismudiati, dkk. 2013. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FK UI
Manifestasi Klinis
Dispneu
Fatigue
Edema perifer
orthopneu Keadaan berat
Chemotaksis
stroke Jika tidak ditangani

Sudoyo, w.Aru dkk. 2009. Ilmu penyakit dalam ed V jilid 2. Jakarta Pusat : Internapublishing.
 PATOFISILOLGI MS
ANTIBODI
STREPTOCOCCUS ANTIGEN-ANTIBODI MERUSAK KATUP
HEMOLITICUS MITRAL

DARAH TIDAK
KATUP INFLAMASI KATUP
BISA MASUK
MENYEMPIT
VENTRIKEL

DARAH MENUMPUK PEMBESARAN ATRIUM

DIATRIUM EDEMA PULMONALIS
ALIRAN BALIK KE PULMO

ilantono, Lily Ismudiati, dkk. 2013. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FK UI

DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN FISIS
Palpasi
fibrilasi atrial
Tapping apeks teraba S1
Aktivitas ventrikel kanan teraba keras
Bunyi jantung tambahan : opening snap mungkin teraba
disamping bunyi jantung I dan II
Bunyi jantung II (S2) yang keras biasa teraba

Auskultasi
Bunyi jantung I (S1) yang mengeras
Bunyi jantung II (S2) normal atau mengeras bila sudah terjadi
hipertensi pulmnoner
Bunyi jantung tambahan : opening snap (OS)
Terdengar bising/murmur mid diastolic di daerah apeks
jantung, Pada MS berat dengan aliran memalui katup mitral
yang kecil < S1, OS dan bising mid diastole mungkin tidak
terdengar lagi.
CONT..
Pemeriksaan Penunjang Diagnosis
Elektrokardiografi => Fibrilasi atrium
Foto Rontgen Toraks => pembesaran atrium
kiri (double contour) serta pembesaran arteri
pulmonalis, apeks jantung terangkat
(pembesaran ventrikel kanan)
Ekokardiografi => penebalan dan
pengapuran katup mitral serta apparatus
subvalvar
Katerisasi jantung

Rilantono, Lily Ismudiati, dkk. 2013. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FK UI

PENATALAKSANAAN
Pendekatan Klinis Pasien dengan Stenosis Mitral
Pada setiap pasien stenosis mitral anamnesis dan
pemeriksaan fisik lengkap harus dilakukan. Prosedur
penunjang EKG,foto thoraks, ekokardiografi seperti yang
telah disebutkan diatas harus dilakukan secara lengkap

Pendekatan Medis
Beberapa obat obatan antibiotik golongan
penisilin,eritromisin,sulfa,sefalosporin
Obat obat inotropik negatif seperti beta-bloker atau
Ca-bloker.
Dapat juga dilakukan intervensi bedah,reparasi atau
ganti katup atau valvulotomi mitral perkuta n dengan
balon.

Sudoyo, w.Aru dkk. 2009. Ilmu penyakit dalam ed V jilid 2. Jakarta Pusat : .
Internapublishing.
REGURGITASI AORTA
Regurgitasi aorta ditentukan oleh adanya
inkompetensi katup aorta , dimana sebagian
dari volume curah jantung dari ventrikel kiri
mengalir kembali ke ruang ventrikel selama
diastole. Penyebab regurgitasi, seperti untuk
stenosiS aorta, dapat didefinisikan
berdasarkan anatomi pangkal aorta dan
proses penyakit yang menyerang hidup
Etiologi Regurgitasi aorta
kelainan daun katup atau penyakit pangkal aorta
seperti ektasia annuloaotik, hipertensi lama, penyakit
anerisma aorta asendens familial, dan penyakit jaringan
ikat herediter, seperti sindrom marfan.
Endocarditis infektif
Diseksi aorta asendens dan penyakit bawaan, seperti
defek septum ventrikel yang terlihat pada tetralogy
Fallot
penyakit jantung akibat radiasi, sindrom Ehlers-Danlos,
dan aortis inflamatorik dan/atau valvulitis aorta yang
disebabkan oleh aortitis sel raksasa, artritis reaktif, aoritis
sifilitika, ankylosing spondylitis dan arthritis rheumatoid.
Manifestasi klinis
Rasa lelah
Sesak napas saat beraktivitas
Palpitasi
Nyeri sternum yang tidak berhubungan
dengan iskemia mikoardium juga sering
terjadi
Diagnosis
Auskultasi : bising diastolik, bising Austin Flint yang
khas atau bising diastolik yang kasar ; systolic
ejection click disebabkan oleh peningkatan
volume ejeksi
EKG : hipertrovi ventrikel kiri
Radioragfi dada : pembesaran ventrikel kiri ;
dilatasi aorta proksimal
Temuan hemodinamik : pengisian dan
pengosongan denyut arteri yang vepat ; tekanan
nadi melebar disertai peningkatan tekanan
sistemik dan penurunan tekanan diastolik
Katerisasi jantung : ventrikel kiri tampak opak
selama penyuntikan bahan kontrass ke dalam
pangkal aorta.
Penatalaksanaan
konseling rinci tentang aktifitas fisik baginya,
latihan isometric, angkat berat, dan kegiatan
eksersional berat, yang melibatkan kerja lengan
berat, harus secara spesifik dilarang karena
reflex peningkatan resistensi vascular perifer
yang terjadi dengan latihan lengan.
latihan ritmis, seperti bersepeda mengurangi
resistensi perifer, resistensi rendah pada
kelompok otot jantung besar, harus didorong
untuk memelihara kebugaran dan rasa nyaman
Cont..
pemberian vasodilator kerja langsung (direct
acting)
antagonis kalsium jangka panjang (long-acting XA
anatagonis) dihidropiridin, seprerti nifedipinem dan
amlodipine, dalam upaya untuk mengurangi fraksi
regurgitasi
Pasien regurgitasi aorta kronis berat tanpa gejala
dan fungsi sistolik ventrikel kiri yang normal harus
dinilai secara klinis dan ekokardiografi setiap 6
sampai 12 bulan.
operasi katup aorta pada pasien regurgitasi aorta
kronis berat dengan onset gejala (indikasi I)
 DD MS Regurgitasi Aritmia
Kata Aorta
Kunci

Laki-laki 40 thn + + +

Cepat capek + + +

Sesak napas + + +

Berdebar-debar + + +

Pusing + + +

Takikardia + + +

Takipneu + + +
 DD MS Regurgitasi Aritmia
Kata Aorta
Kunci
foto thoraks : pinggang + - -
jantung yang menghilang
gambaran double contour + - -
bising presistolik derajat + -
2/4

bising holosistolik derajat +/- + -

3/6 di perpotongan sela
iga-5 kiri dan garis
axollaris anterior kiri

S1 yang keras di ruang + +/ - -

intercostal- 4 kiri dekat
sternum
Prosedur tindakan awal pada pasien dengan keluhan
palpitasi yang disertai dengan sesak nafas ketika di ruang
UGD & beberapa penyakit yang termasuk Kegawatan
kardiovaskular?
Penanganan awal pada pasien palpitasi yang
disertai dengan sesak nafas adalah diberikan O2 untuk
menangani hipoksia pada pasien. Untuk penanganan
palpitasi yang akurat diperlukan pemeriksaan lanjutan
seperti EKG untuk memastikan penyebab pasti dari palpitasi
(cardiovascular atau non-cardiovascular). Namun untuk
penangan awal dapat dilakukan vagal maneuver yaitu
dengan carotid sinus massage, valsava maneuver, gagging
atau merendam muka dalam air dingin.

Kegawatan kardiovaskular mencakup henti jantung,

kegawatan hipertensi, edema paru akut dan diseksi aorta

European Hart Rhytm Association .2011. Management of Patiens with Palpitations.; Available
from: http://europace.oxfordjournals.org/content/13/7/920.full.pdf+html