ULCERA PEPTICA

ULCERA PEPTICA

Dr. Carlos Crdenas Martnez

HOSPITAL MILITAR

CLINICA METROPOLITANA
 ULCERA PEPTICA

Ulceracin en ngulo gstrico con evidentes

signos inflamatorios en los mrgenes.
Aspecto endoscpico y confirmacin
anatomo-patolgica de origen pptico.
 LOCALIZACION Y TIPOS DE
ULCERA

La localizacin de las lceras ppticas suele ser prxima a la zona

secretora del cido, siendo ms frecuente en el bulbo duodenal. Esta
localizacin es cuatro veces ms comn que la del antro gstrico
(segunda en orden de frecuencia). Entre las dos suponen el 95% de
todas las lceras ppticas. Las lceras gstricas y duodenales tienen
una estructura morfolgica similar y en ocasiones pueden coexistir,
pero sin embargo, existen diferencias en la epidemiologa, la
fisiopatologa, la respuesta al tratamiento y el ndice de recurrencias. En
virtud a estas caractersticas se pueden distinguir estos 4 tipos de
lcera pptica.
 PREVALENCIA DE LA
ULCERA PEPTICA

Es difcil estimar la prevalencia vital de la lcera por su dependencia de

los mtodos empleados. Sin embargo, en la mayora de los estudios se
encuentran cifras de prevalencia entre el 5 y el 15%, por lo que
podemos resumir que alrededor del 10% de las personas padecen
lcera pptica, al menos una vez en su vida.
 PREVALENCIA VITAL POR
SEXOS

La mayora de los estudios muestran todava una

prevalencia mayor en varones que en mujeres,
aunque en algunos estudios de incidencia la
tendencia se ha invertido.
 INCIDENCIA ANUAL (UD EN
VARONES)

Los obstculos metodolgicos dificultan la obtencin de cifras

de incidencia fiables. Adems, la incidencia es variable segn el
rea geogrfica, el ao(s) en el que se hizo el anlisis, el sexo, y
el tipo de lcera. As, por ejemplo, en Japn la lcera gstrica es
ms frecuente que la duodenal, siendo a la inversa en la mayora
de los pases occidentales. Escogemos los datos de lcera
duodenal en varones por disponer de estudios fiables en varios
pases. En Occidente la incidencia anual media de lcera
duodenal en varones es de 0,15 a 0,25%.
 INDICES DE
HOSPITALIZACION

Los ndices de hospitalizacin han disminuido en la lcera duodenal

pero se mantienen en la gstrica. Hoy en da, el ingreso hospitalario por
una lcera duodenal no complicada es excepcional, mientras que la
incidencia de lcera gstrica se ha incrementado en pacientes ancianos
hospitalizados por hemorragia, asociada a AINEs, y a otras
complicaciones. La tasa de ciruga ha disminuido marcadamente en la
mayora de los pases, fundamentalmente tras la introduccin de los
antagonistas H2. Los varones menores de 65 aos fueron los que ms
se beneficiaron de este descenso.
 MORTALIDAD POR ULCERA
PEPTICA

La tasa de mortalidad por lcera pptica ha disminuido en las ltimas

dcadas. En el momento actual esta mortalidad es muy variable segn
los distintos estudios (entre 3 y 6 habitantes/100.000/ao). La lcera
gstrica se asocia a una mortalidad superior a la duodenal,
posiblemente debido a que la primera afecta con mayor frecuencia a
pacientes ancianos. Sonnenberg A, Chicharro ML. Ulcus pptico en
Estados Unidos. Rev Esp Enf Dig 1991; 79 (5): 341-349.
 ULCERA PEPTICA, PIEZA
QUIRURGICA

Una lcera pptica es una prdida de sustancia que afecta a todo

el espesor de la capa mucosa, profundizando al menos hasta la
submucosa y que ocurre en aquellas regiones del tracto
digestivo que entran en contacto con la secrecin
clorhidropptica del estmago.
 MUCOSA GASTRICA
NORMAL

Izquierda. Mucosa fndica; son caractersticas las glndulas de la

lmina propia recubiertas por un epitelio mucoso a nivel de cuello y
constituido por clulas oxnticas y zimgenas en cuerpo y base.

Derecha. Mucosa cardial en la que es caracterstico el epitelio de las

glndulas de la lmina propia recubierto en su prctica totalidad por
clulas mucosas. Las glndulas a diferencia de la mucosa antral
muestran escasa ramificacin.
 MUCOSA GASTRICA
NORMAL

Izquierda. Mucosa gstrica con intenso infiltrado inflamatorio agudo y

un foco de erosin con prdida de epitelio superficial y glandular.

Derecha. Ulcera pptica con las caractersticas capas de Ascanazzi:

(superficie con necrosis y detritus celulares). Tejido de granulacin
subyacente con infiltrado inflamatorio agudo. Zona de inflamacin
crnica. Base de la lcera con fibrosis de la pared intestinal.
 GASTRITIS ANTRAL
ASOCIADA A UD

Mucosa antral con intenso infiltrado linfoplasmocitario en la

lmina propia.
 GASTRITIS/HP+

Microfotografa con microscopio de barrido mostrando la

presencia de Hp en la superficie.
 GASTRITIS ATROFICA
ASOCIADA A UD

Izquierda. Mucosa gstrica antral con signos de metaplasia intestinal

caracterizados por la presencia de clulas calciformes con secrecin
alcian positiva.

Derecha. Mucosa antral con intenso infiltrado inflamatorio de clulas

redondas, a nivel de tercio superficial de la lmina propia.
 METAPLASIA GASTRICA EN
DUODENO

Mucosa intestinal que muestra focos de transformacin del

epitelio superficial con secrecin PAS-positiva caractersticas
del epitelio gstrico.
 ETIOLOGIA: FACTORES
GENETICOS

Como en muchas otras enfermedades, se ha sugerido que componentes

genticos jueguen algn papel en el desarrollo de la lcera pptica, sobre todo
en la duodenal. Ante la ausencia de un modelo mendeliano de herencia, se ha
propuesto un patrn de heterogeneidad gentica como causa de la agregacin
familiar de la lcera, lo que implicara que la enfermedad ulcerosa representa un
grupo de trastornos de distinta etiologa, gentica y no gentica. En contra de
esta teora gentica, estudios recientes sugieren que los casos de "lcera
familiar" podran deberse a la infeccin intrafamiliar por una misma cepa de
Helicobacter pylori y que, en algunos ulcerosos, la hiperpepsinogenemia podra
ser secundaria a factores ambientales tales como el tabaco y la infeccin por Hp.
 FACTORES AMBIENTALES

Los estudios epidemiolgicos han demostrado una fuerte asociacin de la

lcera pptica con algunos factores. De esta forma parece evidente que tres
factores ambientales se hallen muy relacionados con el ulcus: Helicobacter
pylori, los antiinflamatorios no esteroideos y el tabaco. En este momento
desconocemos si Helicobacter pylori es slo un factor contribuyente ms, o
bien es un factor causal fundamental en la UP. El cido acetil saliclico y los
AINEs, proporcionan un modelo clnico y experimental para estudiar la
produccin de UP, pero slo explicaran una parte de las lceras. Existen
numerosos datos epidemiolgicos que ligan el tabaquismo con la lcera
duodenal. Por contra, la evidencia que liga a diferentes dietas y la UP, es
pobre, al menos en Occidente.
 TABACO Y ULCERA
PEPTICA

Aunque los resultados en la literatura son, a menudo, controvertidos,

existen numerosos datos que ligan epidemiolgicamente el consumo de
tabaco al ulcus pptico. La evidencia ms fuerte es que la lcera es ms
frecuente en fumadores, pero adems hay numerosos datos que
sealan que el tabaco dificulta la cicatrizacin y favorece las recidivas.
 FRECUENCIA DEL
TABAQUISMO EN UP

En la mayora de los estudios se objetiva que la lcera pptica es ms

frecuente en fumadores, y que los ulcerosos fuman ms que los
controles. En la imagen reseamos la frecuencia de fumadores entre los
ulcerosos duodenales diagnosticados mediante gastroscopia,
comparada con la poblacin control de la misma zona, sin diagnstico
de lcera por endoscopia. Son datos obtenidos en nuestra rea
geogrfica.
 FRECUENCIA DE INGESTA
DE ALCOHOL EN UP

Existe una creencia popular y mdica muy extendida que asocia el consumo
de alcohol con la incidencia de lcera pptica. Sin embargo, los datos
epidemiolgicos no lo corroboran. El hbito alcohlico coincide en muchos
sujetos con el tabaquismo, y al aplicar la metodologa estadstica correcta,
el peso de la asociacin recae en el tabaquismo, tanto en estudios de
nuestra rea, como en estudios de otros pases.
 AINES Y ULCERA: EVIDENCIA
EPIDEMIOLOGICA

Todos los estudios confirman una asociacin entre la ingesta de AINEs

y lcera gstrica. Si se recopilan los datos de estudios caso/control se
observa que no slo aumenta el riesgo de lcera gstrica, sino tambin
el de lcera duodenal. El riesgo de hemorragia es particularmente alto.
 HELICOBACTER PYLORI Y
ULCERA PEPTICA

Existe un nexo epidemiolgico importante entre Helicobacter pylori y lcera

pptica, siendo ms frecuente encontrarlo en el estmago de los pacientes
ulcerosos que en los no ulcerosos. No obstante, hay importantes variaciones
geogrficas en la frecuencia de su infeccin, y en algunas reas del mundo en la
poblacin control es tan alta como la de los ulcerosos en Occidente. Los datos
medios de estudios occidentales, sealan que la incidencia es mayor en
ulcerosos duodenales que en gstricos, observndose en la poblacin control un
aumento significativo de la infeccin con la edad. Existen tambin otros factores
que influyen en la incidencia de infeccin, y, as, en EE.UU. la incidencia en
negros e hispanos es muy superior a la de los blancos en Houston, y no toda la
diferencia se explica por factores econmicos.
 HELICOBACTER PYLORI Y
ULCERA PEPTICA

Aunque metodolgicamente criticables, si que existen

evidencias cientficas que sugieren que Helicobacter pylori
puede tener importancia causal en la lcera pptica, al menos
como un cofactor importante. La evidencia ms fuerte, es
indirecta, proveniente de que la erradicacin de Helicobacter
pylori disminuye muy significativamente las recidivas de la
lcera duodenal y de la gstrica.
 HELICOBACTER PYLORI Y
ULCERA PEPTICA

Hay autores que llegan a afirmar que la lcera pptica

est causada en muchas ocasiones por Helicobacter
pylori. Sin embargo, no hay evidencia suficiente para
atribuir a esta bacteria la capacidad de producir la
lesin en el ser humano. Algunas de las lagunas ms
importantes se sealan en la imagen adjunta.
 ALTERACIONES PSIQUICAS
Y ULCERA PEPTICA

Aunque es aceptado por la gran mayora de la poblacin, es difcil

encontar evidencias slidas que relacionen las alteraciones psquicas y
la lcera pptica, de un modo causal. Salvo algunos estudios
psicoanalticos de los aos 50, y algunos informes anecdticos, slo
existen evidencias de una mayor frecuencia de determinados
parmetros de medida psquicoso de sus marcadores (hipergastrinemia
o hiperpepsinogemia). Los datos son poco consistentes, con falta de
control adecuado por otros factores potencialmente importantes, y
adems hay estudios contrarios. No hay evidencia seria (clnica ni
epidemiolgica) de una personalidad ulcerosa. El desmitificar este
aspecto es muy importante en el tratamiento de los pacientes.
 MITOS Y REALIDADES EN
LA ULCERA PEPTICA

Al ser una enfermedad muy frecuente, hay un gran cmulo de

"conocimientos" populares que se extienden entre la poblacin y, a
menudo, entre los profesionales. En realidad, se trata de mitos sin
ningn fundamento cientfico, en la mayor parte de las ocasiones. La
labor profesional incluye la desmitificacin de estos aspectos, porque
con un adecuado manejo el paciente tiene que vivir sin lcera, es decir,
con una calidad de vida similar a la de una persona no ulcerosa, lo que
hoy en da se puede conseguir, casi siempre, con el tratamiento
adecuado.
 ETIOPATOGENIA DE LA
ULCERA PEPTICA

El cido y la pepsina lesionan la mucosa produciendo lceras

habitualmente cuando los mecanismos defensivos de la mucosa estn
alterados por la accin de factores exgenos. Los antiinflamatorios no
esteroideos (AINEs) y la infeccin por Helicobacter pylori parecen disminuir
la capacidad defensiva de la barrera mucosa. La hipersecrecin gstrica de
cido en el sndrome de Zollinger-Ellison constituye una excepcin en la
que se producen lceras en ausencia de infeccin por Hp. En las lceras
comunes, otros factores de riesgo tales como tabaco, factores genticos y
estrs tambin son importantes, aunque desconocemos si stos debilitan la
barrera mucosa, modulan la secrecin de cido, o ambos mecanismos.
 ENFERMEDADES ASOCIADAS
A LA ULCERA

Se han descrito numerosas asociaciones entre ulcus pptico y otras

enfermedades. No es un fenmeno sorprendente puesto que la lcera
es extraordinariamente frecuente. Ello, sin embargo, es precisamente la
mayor fuente de error, y si se siguen mtodos rigurosos slo persisten
como significativas algunas asociaciones. En algunos casos el anlisis
es particularmente complicado por mezclarse varios factores
potencialmente importantes (EPOC con tabaquismo, Artritis con AINEs
y esteroides...).
 MECANISMOS ALTERADOS EN
LA UG

La fisiopatologa de la lcera gstrica se conoce peor que la de la

duodenal. Se mencionan, a menudo, alteraciones que en realidad no se
han demostrado que sean ms frecuentes en la lcera gstrica que en la
poblacin control. De hecho, entre las alteraciones citadas, slo la
asociacin con la gastritis multifocal (Correa P) es casi invariable
(exceptuando las lceras asociadas con cido acetilsaliclico y/o AINE).
La asociacin con Hp es ms dbil que en la lcera duodenal.
 SECRECION GASTRICA,
ANOMALIAS EN UD

Se han descrito muchas anomalas de la secrecin cida en la lcera

duodenal. Si bien como grupo, los ulcerosos segregan ms cido, las
alteraciones descritas no son constantes (no estn presentes en todos
los ulcerosos) ni coincidentes (el mismo paciente puede presentar una
o varias anomalas, pero no tiene porqu presentar todas juntas). Se
desconoce adems si son primarias o secundarias a la lcera.
SECRECION BASAL Y
ESTIMULADA
 ALTERACIONES DE LA SECRECION ACIDA EN UD

Al analizar los mecanismos de control de la secrecin se han

descrito alteraciones prcticamente en todos los ulcerosos
duodenales. Sin embargo, tampoco son constantes ni
coincidentes. .
 "HIPERACTIVIDAD VAGAL?

Ya en los aos 40 se haba sugerido que los ulcerosos tenan "hiperactividad vagal",
y, de hecho, esta teora es la base de la vagotoma. Sin embargo, es una hiptesis
difcil de sustentar por no existir un concepto claro (ni un mtodo adecuado de
medida) de "hiperactividad vagal". En la figura se observan los datos de Feldman y
cols. que demostraban que como grupo los controles no son diferentes de los
ulcerosos en la BAO o SAO, corregidos con la secrecin mxima. Sin embargo, un
pequeo grupo de ulcerosos con una BAO/PAO muy alta (>0,3) es decir, con presunta
"hiperactividad vagal", producan muy poco cido con la comida ficticia, tericamente
por no poder activar ms el vago, ya muy activo en condiciones basales.
 GASTRINA POSTPRANDIAL

En muchos estudios se ha sealado que los ulcerosos duodenales pueden

presentar cifras basales y postprandiales ms elevadas que los controles,
aunque siempre con un solapamiento muy importante entre los grupos. En
este trabajo se encuentran diferencias significativas, pero el nmero de
sujetos es pequeo. Hay muchos trabajos en los que no existen diferencias,
o bien no son significativas y, sobre todo, sabemos que Hp puede ser el
responsable de esta alteracin. En cualquier caso se desconoce si esta
alteracin tiene una influencia real sobre la capacidad de secrecin. La
mayor parte de los datos sugieren que a corto plazo no influyen, pero a largo
plazo, el efecto trfico de la gastrina podra influir en la capacidad de
secrecin.
 SECRECION ACIDA TRAS ALIMENTO

Se encuentran, a menudo, resultados muy controvertidos en los diversos

estudios sobre las alteraciones fisiopatolgicas de la lcera pptica. En
parte, las deficiencias metodolgicas son responsables de las discrepancias.
Por ello, muchas de las alteraciones terminan por ser slo aparentes. As, en
un detallado estudio de Blair y cols, se observa como los ulcerosos
producen ms cido trs la comida que los controles, sin embargo, la
diferencia desaparece cuando se corrige la secrecin obtenida con la basal
que producen los pacientes. Este fenmeno ocurre en muchas otras
alteraciones fisiopatolgicas, lo que hace dudar de su importancia real. No
es imposible que algunas de ellas sean artefactos matemticos.
 SENSIBILIDAD DE LAS CELULAS PARIETALES A LA
PENTAGASTRINA

Se presentan los resultados del estudio de Isenberg y cols. que sugiere que los
ulcerosos duodenales producen ms cido, con el mismo estmulo de gastrina, que
las personas normales. Es un buen ejemplo de los mecanismos fisiopatolgicos de la
lcera duodenal, porque: a) hay estudios muy controvertidos, b) en cualquier caso
slo un subgrupo de ulcerosos se vera afectado, por lo que desconocemos su
importancia en la fisiopatologa general de la lcera y c) en estudios recientes se
demuestra que Helicobacter pylori tambin puede interferir en este punto del control
de la secrecin cida, es decir, que los diferentes mecanismos fisiopatolgicos que se
van describiendo deben ser siempre analizados en conjunto, puesto que pueden
interrelacionarse.
 ERRADICACION DE HP Y PARAMETROS DE
SECRECION

Se ha demostrado en varios estudios de grupos independientes que la infeccin por

Hp puede influir en una mayor liberacin de gastrina antral tras estmulo. No slo se
ha comprobado comparando ulcerosos (y controles) Hp+ frente a pacientes Hp, sino
que se ha demostrado, en al menos 2 estudios, que la alteracin desaparece tras la
erradicacin de Hp mediante tratamiento. En hiptesis ello podra contribuir a una
mayor secrecin cida en los pacientes. Sin embargo, las personas Hp+ no segregan,
como grupo, ms cido que las Hp; y de hecho se observa cmo antes de la
erradicacin y 7 meses despus disminuye la liberacin de gastrina, no, cambia la
mediana del pH diurno ni el total de la secrecin nocturna. Es dudosa, pues, la
repercusin de la alteracin.
 FRACASO DE LOS MECANISMOS INHIBITORIOS
GASTRICOS

La acidificacin antral determina una marcada inhibicin de la secrecin

gstrica, que bsicamente depende de la disminucin de la liberacin srica
de gastrina. Los mecanismos precisos que ocasionan esta inhibicin no son
bien conocidos. Nuestro grupo encontr que la comida proteica a pH=2,5
suprima la secrecin gstrica y la liberacin de gastrina de forma ms eficaz
en los controles, que en los ulcerosos duodenales.
 MECANISMOS DE DEFENSA DEFECTUOSOS

Este estudio demuestra que los ulcerosos duodenales liberan menos

bicarbonato que los controles, tras el estmulo cido del duodeno proximal,
fenmeno que no ocurra en las porciones ms distales del duodeno. Los
autores indicaron que se trata de un fenmeno "consistente, que no poda
atribuirse a la cicatrizacin o a anomalas en la estructura mucosa". Sin
embargo, desconocemos si es primaria o secundaria, la posible influencia de
fenmenos locales como la metaplasia gstrica, y no se informaba del hbito
tabquico, ni se descartaba la ingesta de salicilato o AINE. Estas son algunas
dificultades metodolgicas que han de superar los estudios de
fisiopatologa.
 INHIBICION DEFECTUOSA TRAS INFUSION DE GRASA
EN DUODENO

Se sabe desde principios de siglo que la infusin de cido, sustancias

hiperosmolares o grasa en el intestino delgado, inhiben la secrecin cida.
Entre las mltiples alteraciones de la regulacin de la secrecin descritas en
la lcera duodenal, hemos escogido sta como ejemplo. Se observa como a
partir de la secrecin mxima estimulada con pentagastrina, los valores
disminuyen en perodos sucesivos tras la infusin de grasa en intestino. En
ulcerosos la inhibicin es menor. Una vez ms desconocemos si esta
alteracin es primaria o secundaria, y llama la atencin el solapamiento de
resultados entre controles y ulcerosos.
 SECRECION ACIDA EN LOS PACIENTES UD

Como grupo, los ulcerosos duodenales segregan ms cido que los

controles, aunque el solapamiento es muy importante.
 AUMENTO DE LA MASA DE CELULAS PARIETALES

La secrecin gstrica basal de cido guarda una estrecha relacin con la

capacidad de secrecin mxima. Debido a que en los ulcerosos duodenales
la masa de clulas parietales est aumentada con respecto a los controles,
no es de extraar, que como grupo secreten ms cido en condiciones
basales. Aunque la medida del nmero de clulas parietales en pacientes
con ulcus duodenal es dos veces superior a la de los controles, existe un
solapamiento de los valores de ambos grupos hasta en el 66% de los casos.
La masa de clulas parietales en ulcerosos gstricos es similar a la de los
controles.
 PEPSINOGENOS EN ULCEROSOS

El pepsingeno (o mejor dicho los pepsingenos) puede estar elevado en

suero en ulcerosos, y se correlaciona con una mayor secrecin gstrica de
pepsina, pero que no siempre se correlaciona con secrecin elevada de
cido. De todos, el Pepsingeno I, se ha relacionado especialmente con la
lcera duodenal, no slo por encontrarse a menudo elevado, sino por ser un
posible marcador gentico asociado a la transmisin de predisposicin a la
lcera duodenal en algunas familias. Sin embargo, datos de los ltimos aos
cuestionan tambin estas teoras, ya que el nivel de pepsingeno I puede
elevarse por infeccin de Hp, y el agrupamiento familiar se asocia ms a
anticuerpos anti-Hp que a los niveles de pepsingenos.
 PEPSINOGENO SERICO Y HP

Grupos independientes han encontrado una relacin entre la infeccin por

Hp y el nivel de pepsingeno I en suero. Esta relacin se demuestra en
controles sanos, evitando la dificultad de interpretar los datos en ulcerosos
donde la dispersin es mayor. Se observa que los controles Hp+ muestran
niveles sanguneos ms altos de pepsingenos y ello cuestiona su
importancia como marcador. No ser su elevacin slo una expresin de la
infeccin por Hp?. De hecho al erradicar la infeccin, los valores de
pepsingeno vuelven a los niveles normales. Por otra parte, la
hipergastrinemia (gastrinoma) eleva el pepsingeno I sin infeccin por Hp.
(Tal vez sea este el mecanismo por el cual Hp eleva el nivel de pepsingeno).
 MECANISMOS DE DEFENSA Y CICATRIZACION

Desde comienzos de siglo ha resultado evidente que los llamados

"mecanismos agresivos" no eran suficientes para explicar la fisiopatologa
de la lcera pptica y de hecho el tantas veces mal citado adagio de
Schwartz deca: "La lcera pptica es un producto de la autodigestin:
resulta de un exceso de poder autodigestivo del jugo gstrico frente a la
capacidad de defensa de la mucosa gstrica e intestinal". Sin embargo, estos
mecanismos han permanecido durante aos en segundo plano
probablemente por su complejidad y la dificultad tcnica inherente a su
investigacin. Entre los mecanismos citados, resultan muy importantes
como reguladores, las prostaglandinas y los factores de crecimiento.
 MECANISMOS DE DEFENSA Y CICATRIZACION

Resulta bastante evidente que el sustrato histolgico es una lcera, o lesin

con prdida de sustancia de la mucosa. Es posible que su produccin sea
muy frecuente y que lo que marque las diferencias entre una persona que
desarrolla todo el cuadro y otra que no, sea la reparacin o cicatrizacin de
la lesin. Durante aos se ha prestado escasa atencin al proceso de
cicatrizacin y su importancia en la fisiopatologa de la lcera. Sin embargo,
todos los datos recientes apuntan a que es el grupo de fenmenos clave.
Hay que sealar que todos los mecanismos que hemos diferenciado en las
imgenes 44 y 45, actan "in vivo" de forma conjunta y simultnea (a veces
sucesiva).
 MECANISMO POSIBLES DEL EFECTO
PERMISIVO DEL ACIDO EN LA ULCERA

Sabemos desde hace aos que el efecto de la pepsina es cido-dependiente,

lo que determina que estos enzimas proteolticos tengan menor actividad si
suprimimos el cido. Obsrvese en la figura que su actividad cae de manera
muy importante a partir de un pH=4. Por el contrario, algunos factores
implicados en la reparacin celular son inactivados por un pH cido. Por
tanto, inhibir la secrecin cida puede acelerar la cicatrizacin por un doble
mecanismo: impedir la accin de la pepsina y favorecer la accin de los
factores reparadores.
 CICATRIZACION DE LA UD Y ACIDO

El hecho de que exista una correlacin entre la inhibicin de la secrecin

cida y la tasa de cicatrizacin del ulcus, en trminos globales, no implica
que el cido sea el nico factor que influye en la cicatrizacin. De hecho,
adems, la lcera a menudo cicatriza espontneamente con placebo, o con
frmacos no antisecretores. Adems, la tasa de cicatrizacin con el mismo
frmaco no puede preveerse en todos los pacientes, debido a los valores
previos individuales de secrecin.
 FACTORES DE CRECIMIENTO Y CICATRIZACION

La accin de los factores de crecimiento sobre la cicatrizacin puede ser el

nexo de unin que explique las muchas paradojas de la fisiopatologa de la
lcera. De hecho, en el mismo estudio citado se comprueba que si se utiliza
un factor de crecimiento de sntesis, idntico en funcin al bFGF-w pero
cido resistente, (bFGFCS23) se consigue un mayor efecto antiulceroso. Tal
vez el cido impida la cicatrizacin de las lceras, interfiriendo con la accin
de estos factores naturales. Otros estudios demuestran cmo la sntesis de
factores de crecimiento (Factor de Crecimiento Epidrmico en el estudio
citado) puede ser inducida por la ulceracin de la mucosa intestinal, al
menos en condiciones experimentales, proporcionando ms argumentos a
esta lnea de investigacin.
 "CALIDAD" DE LA CICATRIZACION

Las lceras tienden a recidivar en la misma zona donde se han producido; tal
vez pueda explicarse por factores locales preexistentes (vasculares?) que no
han sido identificados. Sin embargo, es ms probable que la reparacin no
sea completa, que exista un defecto en la cicatrizacin de la zona que la
haga diferente del resto de la mucosa, facilitando la nueva lesin. Diferentes
lneas de investigacin estn sugiriendo este nuevo concepto de "calidad de
cicatrizacin". Es posible que los factores que favorecen la recidiva de la
lcera interfieran con la "calidad" del proceso de cicatrizacin.
 FISIOPATOLOGIA EN LA INFECCION POR HP

Los factores ms importantes de virulencia de Helicobacter pylori son la

motilidad, la actividad uresica y el contacto con las clulas de la mucosa
gstrica. La infeccin por Hp se asocia a hipergastrinemia que puede
contribuir al incremento de la masa de clulas parietales y al aumento de la
secrecin gstrica de cido. Estudios recientes sugieren que la reduccin en
la liberacin de somatostatina asociada a Hp, podra justificar las
alteraciones de la secrecin gstrica en la lcera duodenal.
 HP Y ULCERA PEPTICA

Algunas observaciones apoyaran la hiptesis de que Hp cause lceras. Al

principio, Hp colonizara el fundus, despus el antro, causando
posteriormente gastritis crnica antral, y ms tarde lcera duodenal. Pero
existen datos que apoyaran la hiptesis alternativa de que la gastritis y la
lcera duodenal sucederan al principio y la colonizacin posterior por Hp,
sera un fenmeno secundario. En la actualidad, la veracidad de ambas
hiptesis no est probada.
 HECHOS CLAVE DE LA ULCERA DUODENAL

Entre los muchos hechos epidemiolgicos, genticos, fisiopatolgicos y

clnicos descritos en la lcera duodenal, caben sealar algunos realmente
claves, que se sealan en la imagen adjunta.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

El dolor abdominal es el sntoma ms caracterstico, estando presente

durante varios das en ms del 90% de los pacientes con lcera pptica.
Otros sntomas incluyen nuseas, vmitos, pirosis, estreimiento. Los
sntomas no difieren de la localizacin de la lcera, por lo que en base a los
mismos no podemos diferenciar un ulcus duodenal de otro gstrico.
 SENSIBILIDAD DE LA HISTORIA ULCEROSA

Una historia clnica tpica puede sugerir el diagnstico de lcera pptica. Sin
embargo, la mayora de los sntomas considerados tpicos de lcera no
resisten un anlisis objetivo. El examen fsico no suele revelar signos
especficos, excepto en las complicaciones; en el resto de los casos una
hipersensibilidad epigstrica puede ser el nico dato revelador. En
consecuencia, el diagnstico de presuncin debe ser confirmado mediante
exploraciones complementarias, preferentemente por endoscopia.
 ORIGEN DEL DOLOR ULCEROSO

Algunos investigadores han logrado reproducir el dolor ulceroso tras instilacin de

cido en estmago o duodeno. Sin embargo, la ausencia de terminaciones nerviosas
en la mucosa y la presencia de dolor ulceroso tpico sin nicho demostrable en algunas
lceras contradicen la teora del cido. La observacin radiolgica y endoscpica de
espasmos intensos asociados a lesiones ulcerosas activas y el alivio del dolor con
agentes antiespamdicos, apoyan con fuerza la hiptesis de que la gnesis del dolor
ulceroso se relacione con alteraciones de la motilidad, tales como un defecto en la
relajacin receptora del bulbo. Algunos autores han sugerido que la existencia de
reflujo gastroesofgico podra explicar el dolor en la lcera duodenal. Esta teora, no
comprobada, est avalada por estudios en los que la perfusin de CIH por encima del
esfnter esofgico inferior es capaz de reproducir los sntomas en un grupo de
ulcerosos.
 INTENSIDAD DEL DOLOR: FACTORES

La sensacin lgica en la lcera pptica es percibida por los pacientes con

un carcter e intensidad variables en los que influyen muchos factores. La
intensidad del dolor asociado a la lcera no siempre constituye un ndice
real de la gravedad de la enfermedad. Las lceras que se localizan en el
cuerpo del estmago parecen causar menos molestias que las del cardias, el
ploro o el duodeno. La intensidad del dolor parece ser un ndice bastante
exacto de la extensin de la lcera y del grado de reaccin inflamatoria que
la rodea. La reactividad al dolor vara ampliamente de un paciente a otro,
siendo la tensin emocional y la ansiedad factores importantes. La aparicin
de complicaciones modifica el carcter y la intensidad del dolor.
 PODER DISCRIMINATIVO DE LOS SINTOMAS

Los sntomas de la lcera pptica no son en modo alguno especficos.

Guindose slo por los sntomas, es muchas veces imposible distinguir
entre lcera pptica y trastornos funcionales. Los dos factores que mejor
discriminan son el dolor nocturno que despierta al paciente y el ritmo del
dolor tpcamente ulceroso, que no son frecuentes en la dispepsia no
ulcerosa.
 ESTACIONALIDAD DE LA ULCERA PEPTICA

El saber popular ha asumido varios hechos como probados que estn sustentados en
escasa evidencia cientfica. Es ms, algunos estudios de prevencin han administrado
tratamiento slo en "pocas de riesgo", (primavera, otoo). Sin embargo, en la
mayora de los estudios haba un pico en invierno. Recientemente, un anlisis
epidemiolgico ms detallado ha demostrado que la UP es ms frecuente en los tres
primeros meses del ao (invierno en Occidente), y hay un pequeo segundo pico en
Octubre. Pero estas variaciones son paralelas a lo que ocurre con el resto de las
enfermedades. Si bien la lcera es una enfermedad intermitente, no hay pruebas de
que sea una enfermedad estacional, y desde luego no ms estacional que otras. Ello
explica el fracaso del tratamiento de mantenimiento con administracin del frmaco en
"pocas de riesgo".
 ENDOSCOPIA VS RADIOLOGIA

En el momento actual la endoscopia es el mtodo diagnstico de eleccin en

la lcera pptica. La sensibilidad y especificidad de la endoscopia es
superior a la de la radiologa de doble contraste y muy superior al contraste
simple, de forma que esta ltima tcnica ha quedado obsoleta. A pesar de
ello un pequeo porcentaje de lceras pueden pasar desapercibidas a la
endoscopia, segn la experiencia del explorador y la minuciosidad en su
realizacin. No existe justificacin para la utilizacin rutinaria de ambos
procedimientos, aunque en algunos casos pueden ser complementarios.
 ULCERA GASTRICA EN INCISURA ANGULAR

Gran nicho de aspecto pptico, estudio radiolgico y endoscpico. Biopsias

mltiples demostraron su etiologa pptica. El control endoscpico tras 4
semanas de tratamiento con antisecretores permiti ver una pequea cicatriz
residual.
 ULCERA GASTRICA

Izquierda: Dos lceras en ngulo gstrico de evolucin crnica, obsrvese el

tejido de granulacin en sus mrgenes.
Derecha: Ulceracin gstrica de grandes dimensiones con fondo y bordes
irregulares. Biopsias demostrativas de lcera pptica.
 "KISSING ULCER"

Deformidad duodenal con duodenitis en paciente fumador con historia

ulcerosa de larga evolucin. Se aprecia lcera en cara anterior y posterior
del bulbo duodenal.
 UD EN PROCESO DE CICATRIZACION

Enfermedad ulcerosa duodenal de larga evolucin, aspecto del nicho lineal

en fase de cicatrizacin, tras 15 das de tratamiento con antisecretores.
 UD SOBRE DUODENITIS CRONICA

Enfermedad ulcerosa duodenal con afectacin inflamatoria difusa de la

pared abdominal. La determinacin de Hp fue positiva.
 QUIMISMO GASTRICO: INDICACIONES

En la mayora de los hospitales, el nmero de tests de secrecin realizados

anualmente ha disminuido drsticamente en los ltimos aos, debido a su
relativa incomodidad para el paciente y a su limitado papel en el diagnstico
y manejo de la lcera pptica, y tambin en parte por el xito de otras
tcnicas, especialmente la endoscopia.
 TESTS DIAGNOSTICOS ESPECIALES

En la gran mayora de los casos la endoscopia es suficiente para el

diagnstico de la lcera pptica. Sin embargo, en algunos casos
seleccionados, es necesario poner en marcha una serie de exploraciones de
complejidad variable encaminadas al diagnstico, fundamentalmente en los
casos de lceras refractarias o recidivantes.
 TECNICAS PARA LA DETECCION DE HP

Los mtodos para el diagnstico de Hp pueden dividirse, segn la necesidad

de practicar endoscopia, en dos categoras: tests invasivos y no invasivos.
En el momento actual, la mayor precisin se obtiene con la combinacin de
la histologa, el test de ureasa y el cultivo en los medios apropiados. Si
interesa un diagnstico rpido, se utilizar el test de ureasa. Para
determinaciones a gran escala o para el seguimiento, se preferirn los tests
no invasivos tales como la serologa o el test del aliento.
 HISTORIA NATURAL

La lcera pptica se caracteriza por remisiones y exacerbaciones. Alrededor

de una cuarta parte de los pacientes tienen sntomas leves, la mitad
moderados, llevando una vida normal, y la otra cuarta parte graves. Una
proporcin no despreciable de lceras son silentes, es decir no producen
sntomas, pero se asocian a complicaciones potencialmente graves. Un
tercio sufren una complicacin y alrededor del 10% requieren ciruga a lo
largo de la evolucin. Es posible que al cabo de 15 aos la mayora de las
lceras curen aparentemente (burn-out) y slo un pequeo porcentaje
presenten manifestaciones clnicas.
 FACTORES QUE DIFICULTAN LA CICATRIZACION

Es probable que todos los factores de cicatrizacin identificados tengan alguna

participacin. No obstante, resulta claro que con un tratamiento adecuado desaparece
el efecto de casi todos los factores, y que 40 mgs diarios de omeprazol cicatrizan en 8
semanas casi el 100% de las UD refractarias y en 12 casi el 100% de las gstricas. El
abandono del tratamiento una vez desaparecidos los sntomas es la causa ms
importante de fallo de la cicatrizacin, pero el resto de los factores, particularmente el
tabaquismo y la ingesta de AINEs, pueden tener gran importancia prctica. Estas
lceras tienen mayor tendencia a la recidiva. Hay algunos datos que sugieren que Hp
tambin retarda el proceso de cicatrizacin, pero no son definitivos.
 FACTORES QUE FAVORECEN LAS RECIDIVAS

La historia natural de la lcera pptica es la de una enfermedad crnica caracterizada

por frecuentes recadas, muchas veces asintomticas. Estas ocurren incluso cuando
los pacientes toman un tratamiento de mantenimiento. Existen algunos factores que
influyen significativamente en la recada de la lcera, entre los cuales sealamos:
aquellos con evidencia clnica y cientfica fuerte, y los sugeridos por la experiencia,
pero que carecen de un aval en estudios adecuadamente controlados. Muchos
factores coinciden con los que dificultan la cicatrizacin, y precisamente las lceras
refractarias parecen tener mayor tendencia a la recidiva, lo que tal vez tenga que ver
con alteraciones profundas del proceso de reparacin y cicatrizacin en estos casos,
en algunos de ellos motivado por ingesta continua de AINEs. No todos los estudios
son rigurosos metodolgicamente, por lo que los datos deben interpretarse con
precaucin.
 HIPERSECRECION NO IMPLICA
MAS COMPLICACIONES

Un pequeo grupo (<10%) de los ulcerosos duodenales son grandes

hipersecretores sin gastrinoma. En ellos, si se comparan con un grupo
parecido en sexo, duracin de la historia ulcerosa, edad, rea geogrfica,
etc., la evolucin de la lcera no es diferente. La secrecin cida no
explica las complicaciones en la lcera pptica, al menos por s sola.
 SECRECION ACIDA Y
HEMORRAGIA POR ULCERA

Las alteraciones de la secrecin cida o su regulacin son los parmetros

fisiopatolgicos ms estudiados en la lcera pptica. Si los ulcerosos,
particularmente los duodenales, se diferencian de la poblacin control por su
secrecin cida ms elevada, cabra suponer que a mayor secrecin, mayor
probabilidad de complicaciones. La hemorragia digestiva es la complicacin ms
frecuente de la lcera. Los ulcerosos duodenales tienen, como grupo, valores de
secrecin cida ms altos que la poblacin control (del mismo sexo y edad),
mientras que los ulcerosos que sangran no se diferencian de los que no sangran.
El cido no lo es todo en la fisiopatologa de la lcera, es slo un factor ms.
 EFECTO DEL TABAQUISMO EN
LAS RECIDIVAS

Las alteraciones de la secrecin cida o su regulacin son los parmetros

fisiopatolgicos ms estudiados en la lcera pptica. Si los ulcerosos,
particularmente los duodenales, se diferencian de la poblacin control por su
secrecin cida ms elevada, cabra suponer que a mayor secrecin, mayor
probabilidad de complicaciones. La hemorragia digestiva es la complicacin ms
frecuente de la lcera. Los ulcerosos duodenales tienen, como grupo, valores de
secrecin cida ms altos que la poblacin control (del mismo sexo y edad),
mientras que los ulcerosos que sangran no se diferencian de los que no sangran.
El cido no lo es todo en la fisiopatologa de la lcera, es slo un factor ms.
 EFECTO DEL TABAQUISMO EN
LAS RECIDIVAS

La mayora de los estudios han mostrado una relacin entre recidiva y

tabaquismo, y los datos son consistentes porque existe una relacin
cuantitativa y una persistencia sea cual sea el tipo de tratamiento empleado.
En algn estudio, no fumar es tan eficaz para prevenir recidivas como el
tratamiento activo en los fumadores, nicamente en algunos estudios
pequeos no aparece el efecto, y tambin es difcil mostrar cuando se
erradica Hp, pero en estos estudios el grupo Hp, tiene tan pocas recidivas
que los nmeros para los anlisis se reducen muy significativamente.
 COMPLICACIONES DE LA
ULCERA PEPTICA

La hemorragia es la complicacin ms habitual de la lcera pptica, aunque

es difcil obtener datos precisos con respecto a la hemorragia oculta. La
frecuencia real de la penetracin, en la poblacin ulcerosa no operada, no
puede estimarse con precisin. La perforacin es potencialmente la
complicacin ms grave y la obstruccin de la salida gstrica es la menos
frecuente. La frecuencia de las lceras refractarias no es bien conocida como
consecuencia de la falta de precisin de los criterios empleados para definirla
y representa la indicacin ms comn de ciruga electiva.
 FUNDAMENTOS DEL TRATAMIENTO

Para que el tratamiento de la enfermedad sea eficaz, hemos de conocer su etiologa,

fisiopatologa, clnica e historia natural. En el caso de la lcera pptica, sin conocer
exactamente las causas de la enfermedad, algunos puntos de la fisiopatologa y/o
etiopatogenia son claves: a) sin cido no hay lesin, b) la reparacin celular y el
proceso de cicatrizacin son muy importantes, c) la infeccin por Hp influye en las
recidivas y tal vez en la cicatrizacin, y posiblemente el tabaco dificulta la
cicatrizacin y favorece las recidivas. En cuanto a la historia natural hay que
recordar que: a) la lcera pptica es la mayora de las veces una enfermedad
crnica, muchas veces imprevisible en el caso individual y b) que los pacientes con
complicacin hemorrgica tienen mayor tendencia a nuevas hemorragias. En
cuanto a la clnica, es importante recordar que la correlacin sntomas-lesin no es
perfecta, es ms, a menudo, una lcera activa no tiene ningn sntoma (lceras
silentes).
 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

En estos momentos disponemos de tantas medidas terapeticas eficaces en

la lcera pptica que podemos reducir la morbimortalidad de la enfermedad al
mnimo. Excepto en aquellos casos en los que el debut de la enfermedad se
produce con una complicacin grave en un paciente previamente
asintomtico, la intervencin mdica debe ser en nuestros das muy eficaz no
slo en aliviar los sntomas, sino tambin en reducir a un mnimo la
mortalidad. En la gran mayora de los pacientes nuestros objetivos se
resumen en uno: que no sean en la prctica "pacientes", es decir, que su
calidad de vida se aproxime lo ms posible al de las personas sin lcera.
 MEDIOS TERAPEUTICOS
DISPONIBLES

Al evaluar a un paciente ulceroso siempre debemos definir una estrategia

teraputica individualizada. En la actualidad las opciones son varias y es
nuestra experiencia personal la que matiza la decisin final. Durante aos, en el
pasado, se proponan cambios "bruscos" en el rgimen de vida de los
pacientes, con lo que disminua su calidad de vida y le afectaba
psicolgicamente de forma negativa. Sin embargo, no hay ninguna base
cientfica para recomendar estos cambios. Tan solo el abandono del tabaco y el
uso prudente de los AINEs son medidas recomendables en todos los pacientes
con lcera pptica.
 MEDIOS FARMACOLOGICOS

Existen tantos frmacos disponibles para el tratamiento de la lcera pptica que

se impone esquematizar bsicamente los diversos tipos de medicamentos
tiles. El utilizar el mecanismo de accin como criterio de clasificacin es
arriesgado en estos momentos, porque no conocemos suficientemente la
fisiopatologa de la lcera pptica, como para descartar otros modos de
actuacin independientes de los citados. Es ms, un mismo medicamento
puede tener varios mecanismos de actuacin.
 ANTISECRETORES: MECANISMOS DE ACCION

Entre las sustancias antisecretoras hacemos dos grandes grupos: los anti H2 y los
inhibidores de la bomba de protones por sus mecanismos de accin totalmente
diferenciados. Los anti-H2 ocupan los receptores H2 para la histamina, situados en la
parte basal de la clula parietal, impidiendo la ocupacin del receptor por parte de
este secretagogo, evitando la actuacin de los mensajeros intracelulares posterior
activacin de la bomba de protones, va histamina. Los inhibidores de la bomba de
protones (omeprazol) actan en el ltimo eslabn de la cadena de secrecin,
bloqueando este enzima e impidiendo la produccin del cido, independientemente
del estmulo que la desencadene.
 CARACTERISTICAS FARMACOLOGICAS
DE LOS ANTAGONISTAS H(2)

Los anti-H2 se han convertido muy rpidamente, desde la aparicin clnica de la

cimetidina, hace 17 aos, en la teraputica estndar en las enfermedades
relacionadas con el cido gstrico probablemente por su eficacia y su
seguridad. De hecho, 3 de ellos figuran entre los 25 frmacos ms vendidos en
el mundo. El clnico ha de conocer sus caractersticas a la hora de escoger
entre ellos, aunque en la prctica las diferencias son bastantes sutiles. En la
figura recogemos algunas caractersticas farmacolgicas bsicas de los cuatro
anti-H2 comercializados en nuestro pas.
CARACTERISTICAS CLINICAS DE
LOS ANTISECRETORES
 EFICACIA EN LA ULCERA
DUODENAL

Entre las mltiples opciones superiores al placebo, escogemos aqu algunos de

los frmacos ms representativos, que cuando se administran individualmente
y en condiciones de ensayo clnico controlado, muestran a las 4 semanas una
tasa de cicatrizacin media como la que se expresa en la figura.
 EFICACIA EN LA ULCERA
GASTRICA

A pesar de las disquisiciones fisiopatolgicas, no siempre fundadas, con

respecto al tratamiento, la lcera gstrica y la duodenal son muy similares.
Unicamente destacan 3 diferencias: a) hemos de comprobar siempre la
cicatrizacin endoscpicamente para despistar el adenocarcinoma gstrico; b)
la cicatrizacin es, como media, ms lenta en la lcera gstrica; y c) con los
anti-H2 en la lcera gstrica parece que la dosis fracionada (cada 12 horas) es
ms eficaz que la dosis nica.
 INHIBICION DEL ACIDO Y CICATRIZACION

Se ha demostrado que existe una correlacin muy estrecha entre la inhibicin de la

secrecin y la tasa de cicatrizacin, particularmente en la lcera duodenal. Si se analizan
los datos a las cuatro semanas se observa que cuando el pH est por encima de 3
durante ms de 15 horas al da, la tasa de cicatrizacin es mxima, sin embargo, ello
slo prueba que la secrecin cida dificulta (no impide) la reparacin de la lesin. De
hecho, con el placebo cicatrizan un 37% de las lceras, y con frmacos que no afectan a
la secrecin se pueden obtener tasas de cicatrizacin excelentes. Estos resultados slo
permiten preveer la probabilidad de cicatrizacin individual en casos extremos, pero no
hay buenos modelos predictivos que permitan individualizar el tiempo del tratamiento en
estos momentos, slo aproximaciones. Adems, esta correlacin entre secrecin y
cicatrizacin no es tan exacta en la lcera gstrica.
 RECIDIVAS TRAS EL TRATAMIENTO
AGUDO

El tratamiento agudo es muy eficaz, y slo en un pequeo porcentaje de

pacientes, los sntomas no son aliviados, y en menos pacientes la lcera no
cicatriza. El verdadero problema es que la lcera recidiva posteriormente, y de
hecho, la gran mayora de los pacientes presentan una recidiva ya en el primer
ao tras el brote. En este estudio que citamos se observa una diferencia: los
pacientes tratados con bismuto recidivan con menos frecuencia, o al menos
ms tarde.
 ERRADICACION DE HP/RECIDIVAS
DE LA UD

En los ltimos aos se ha demostrado en numerosos trabajos que la erradicacin de

Helicobacter pylori se correlaciona con una tendencia menor a la recidiva de la
lcera pptica. Los resultados de la figura, aunque procedentes de un estudio
abierto, y con la salvedad de que los datos de seguimiento ms prolongado se
refieren a grupos pequeos de pacientes, son especialmente significativos. En
teora, el 80% de los pacientes deberan, al menos, haber recidivado en ese tiempo
con tratamiento convencional. En este estudio llama la atencin que la erradicacin
exitosa de Helicobacter pylori es muy duradera, al menos en un pas desarrollado
como Australia.
 BROTE AGUDO DE LA UP

Existen numerosas opciones para el brote agudo de la lcera gastroduodenal,

hemos seleccionado dos opciones como de eleccin por su eficacia, costo,
alivio rpido de los sntomas, pocos efectos secundarios y amplia experiencia.
Omeprazol aventaja a los anti-H2 en una mayor rapidez y cicatrizacin y los
anti-H2 a omeprazol en una mayor experiencia clnica. En la lcera gstrica hay
que tener especialmente en cuenta que el diagnstico y la comprobacin de la
cicatrizacin debe ser endoscpica y que el tiempo de tratamiento suele ser
algo mayor.
 ULCERA PEPTICA REFRACTARIA

De todas las posibilidades teraputicas la ms eficaz es el omeprazol a

dosis de 40mg/da, obteniendo entre el 80 y el 95% de cicatrizacin,
despus de 1 a 3 meses de tratamiento. Hay que tener especial precaucin
en la lcera gstrica refractaria y descartar el carcinoma. Al suspender el
tratamiento, hay grandes posibilidades de recidiva, por lo que hay que
disear una estrategia de tratamiento a largo plazo.
 TERAPIA DE MANTENIMIENTO:
INDICACIONES

Dado el curso crnico de la lcera duodenal, y de la gstrica, aunque sta con

recidivas algo menos frecuentes, en muchos casos, es una buena alternativa un
tratamiento de mantenimiento, que consiste en utilizar las medicaciones eficaces de
la fase aguda, habitualmente con dosis menores, de forma continua e indefinida. Con
ello se reducen las recidivas y consecuentemente las complicaciones, mejorando la
calidad de vida a expensas del costo de los frmacos. Los anti-H2 son seguros, y se
dispone de gran experiencia, tambin se comienza a contar con estudios a largo
plazo de omeprazol. No todos los autores estn de acuerdo en las indicaciones, y
hemos hecho una seleccin.
 RECIDIVAS DE LA ULCERA
DUODENAL

Existen numerosas publicaciones demostrando que el tratamiento de mantenimiento

es ms eficaz que el "no tratamiento" en el curso crnico de la lcera duodenal. En
la figura hemos escogido los resultados de un estudio slo parcialmente controlado
y metodolgicamente imperfecto, pero se aproxima bastante a la prctica real e
incluye un nmero muy elevado de pacientes. En l varios de los tratamientos
activos eran mejores que el placebo, y la ranitidina era superior a la cimetidina.
Obsrvese, para contrastar con los datos tras erradicacin de Hp, que ms de la
mitad de los pacientes han recidivado ya en el primer ao de seguimiento.
 EFICACIA DE LOS TRATAMIENTOS ANTI-HP

Se han utilizado mltiples tratamientos para erradicar Hp, dado que no se ha encontrado un
frmaco que slo sea capaz de erradicarlo de forma eficaz y sin provocar resistencias. Los datos
estn muy dispersos en la literatura, y son difciles de resumir porque no hay uniformidad en la
definicin de "infeccin". "aclaramiento" o "erradicacin", y tampoco en la dosificacin, ritmo de
administracin o duracin de los tratamientos. No obstante parece que de los tratamientos
ensayados, la triple terapia durante 2 seamanas es la ms eficaz, con bismuto (subsalicilato (5 a 8
tabletas da) en EE.UU., y subcitrato 4 tabletas/da) el resto de pases) tetraciclina (2 gramos en 4
dosis, no es eficaz utilizar doxicilina) y metronidazol (400 a 500 mgs, 3 veces al da). Se confa en
las combinaciones de omeprazol con antibiticos, aumentando la eficacia con mayores dosis de
omeprazol, y habindose informado de porcentajes de erradicacin del 85% con omeprazol y
amoxicilina. En todo caso, el cumplimiento es bsico para el xito del tratamiento.
 FACTORES EN EL TRATAMIENTO
ANTI-HP

El tratamiento ms efectivo para erradicar Helicobacter pylori obliga a tomar 16

pastillas diarias, lo que unido a los potenciales efectos secundarios limita
seriamente el cumplimiento. Al analizar los diversos factores que influyen en la
eficacia de la triple terapia, solo el cumplimiento parece importante, aunque hay
otros estudios que sealan que es particularmente difcil, erradicar aquellas
cepas previamente resistentes a metronizadol. La explicacin detallada de los
objetivos del tratamiento al paciente forma parte bsica de esta modalidad
teraputica.
 ELECCION DEL TIPO DE
OPERACION EN LA UD

La vagotoma gstrica supraselectiva o proximal (VGP) es la operacin de eleccin

en pacientes con lcera duodenal refractaria. La vagotoma y la antrectoma se
deberan reservar para aquellos pacientes con factores predictivos de fallo de la
VGP: lceras pilricas, prepilricas y grandes fumadores. En el caso de la
perforacin, si slo se realiza una tcnica de cierre, la probabilidad de recidiva
ulcerosa es muy elevada (77% a los 5-10 aos) por lo que es aconsejable asociarla
a VGP. En la estenosis pilrica, la vagotoma troncular con una reconstruccin
Billroth II es muy eficaz y tiene un ndice bajo de recidiva de lcera. Varias
comunicaciones recientes sealan buenos resultados con VGP y drenaje o
dilatacin de la va de salida gstrica.
 RECIDIVA ULCEROSA TRAS
CIRUGIA

La vagotoma gstrica proximal (VGP) es el procedimiento de eleccin en el

momento actual, pero presenta un ndice elevado de recidiva. Por este motivo, la
mejor operacin todava est por disear. Yan y colaboradores, han descrito
recientemente una nueva tcnica que trata de aproximarse a la operacin idealla
han probado en 125 pacientes y combina la reseccin de la porcin distal del
cuerpo gstrico secretora de cido, pero preservando los msculos antrales y
pilricos y su funcin. La seromiotoma anterior rene las ventaja de la VGP pero
es ms sencilla y cuesta menos tiempo. La vagotoma con lser y la laparoscpica
son tcnicas prometedoras todava en fase experimental.
 CIRUGIA DE LA ULCERA PEPTICA

Datos basados en la experiencia clnica real

En los ltimos aos hay una clara tendencia descendente en las indicaciones de
ciruga electiva de la lcera pptica. Sigue siendo polmico si la ciruga es un buen
mtodo para el manejo de muchos ulcerosos a largo plazo, o slo es un ltimo
recurso en casos muy seleccionados. Muchas series quirrgicas publicadas
muestran resultados muy satisfactorios, pero es difcil excluir sesgos en la
seleccin de los pacientes y en el anlisis. En la imagen se resumen datos muy
significativos de una serie (Welch) muy amplia (ms de 1.000 pacientes),
retrospectiva (sin sesgos de seleccin), de un magnfico hospital (MGH, Boston)
con cirujanos muy experimentados. En la vida real, la mortalidad, morbilidad y tasa
de reintervenciones no es en absoluto despreciable. Estos datos han de tenerse en
cuenta al indicar el tratamiento quirrgico, que es irreversible en sus
consecuencias.
 SINDROME DE
ZOLLINGER-ELLISON

El gastrinoma o sndrome de Zollinger-Ellison es un tumor endocrino que produce

una cantidad excesiva, y sin retrocontrol fisiolgico, de gastrina. Raramente la
gastrina es producida por tumores mixtos, y en ocasiones especiales se ve un
sndrome similar sin que pueda identificarse el secretagogo responsable; lo ms
frecuente es encontrar un gastrinoma en pncreas, o en la pared del duodeno. En la
mayora de los casos el gastrinoma es espordico, y puede formar parte de un MEN
I. La gran cantidad de gastrina conlleva una enorme hipersecrecin de cido, lo que
ocasiona frecuentes lesiones ppticas y tambin anomalas de la mucosa
intestinal, cuyo resultado puede ser una mala absorcin. En conjunto, menos del
1% de las lceras duodenales corresponden a un gastrinoma.
 SINDROME DE
ZOLLINGER-ELLISON: CLINICA

El gastrinoma da lugar principalmente a tres tipos de manifestaciones. La ms

importante es la presencia de lesiones ppticas en la mucosa, sobre todo lcera
duodenal, que a veces no muestra ninguna caracterstica que sugiera gastrinoma.
Debe sospecharse gastrinoma en lceras refractarias, en porciones distales de
duodeno o yeyunales, recidivantes tras ciruga, y en esofagitis de evolucin
trpida. En segundo lugar pueden aparecer manifestaciones de mala absorcin,
con diarrea e incluso esteatorrea, debiendo incluirse el gastrinoma en el
diagnstico diferencial de la diarrea crnica. En tercer lugar el tumor puede dar
sntomas por el efecto masa o bien por sus metstasis.
 SINDROME DE
ZOLLINGER-ELLISON: DIAGNOSTICO

El diagnstico del gastrinoma consta de tres fases. La primera y ms importante es establecer el

diagnstico de sospecha, particularmente en lceras refractarias o rpidamente recidivantes. La
segunda es confirmar la presencia de gastrinoma. Lo ms sencillo es determinar la gastrinemia, cifras
< 1000 pg/ml y presencia de secrecin cida (o lesiones ppticas). Con valores (150-1000 pg/ml) se
requieren tests de confirmacin, siendo el ms til el test de secretina. El BAO, y el MAO suelen estar
desproporcionadamente elevados, con una relacin BAO/MAO>0, 6, sin embargo estos parmetros no
tienen valor discriminativo en s mismos. Una vez confirmada la presencia del gastrinoma debe
localizarse con vistas al tratamiento. La prueba inicial ms rentable es un TC con contraste,
aadiendo la angiografa un porcentaje importante de diagnsticos. La endoscopia con ecografa
endoscpica, la portografa selectiva y otras tcnicas avanzadas son tiles en casos seleccionados.
El estudio de la secrecin cida es ms til para monitorizar la respuesta al tratamiento que para el
diagnstico inicial.
 SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON:
TRATAMIENTO

El tratamiento ideal, es la exresis quirrgica, siempre que localicemos el tumor y el riesgo

sea aceptable. Si no lo es, toda la clnica (excepto el crecimiento tumoral) puede controlarse
mediante la inhibicin de la secrecin cida, que ha de ser ms rigurosa en el paciente
previamente operado y en la esofagitis, que en la lcera, para conseguir la cicatrizacin.
Aunque los anti-H2 son efectivos, se requieren dosis muy altas, con la incomodidad de la
mltiple dosificacin. El octretido tambin ha mostrado su eficacia pero se necesitan dos
inyecciones diarias y tiene otras acciones biolgicas. El omeprazol es claramente superior al
resto, se precisan una o dos dosis diarias, habitualmente sin taquifilaxia, para un control
completo. El lansoprazol es eficaz pero hay menos experiencia. En ocasiones se han
combinado tcnicas quirrgicas (vagotoma proximal) con tratamiento mdico posterior.
Cuando hay metstasis la quimioterapia combinada consigue buenos resultados.
 ANEXO
FOTOGRAFICO