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DESARROLLO Y

MADURACIN
DEL SISTEMA
NERVIOSO
DESARROLLO NEURONAL DEL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC).

En un perodo temprano de la organognesis tiene lugar la


divisin y migracin celular dentro del tejido nervioso. El
desarrollo morfolgico e histolgico del cerebro ha sido
estudiado extensamente, incluyndose regiones especficas,
tales como la corteza cerebral y el cerebelo. En resumen, los
cambios ms importantes pueden agruparse en varias fases:
Existen 4 fases que constituyen procesos de neurognesis,
mientras que las ltimas 2 forman parte de lo que denominaramos
proceso de sinaptognesis.
NEUROGNESIS
Neurognesis (nacimiento de neuronas) es el proceso por el cual las
neuronas se generan. Ms activos durante el desarrollo prenatal, la
neurognesis es responsable de llenar el cerebro en desarrollo.

Muchas de las clulas recin nacidas mueren poco despus de su


nacimiento, pero un nmero de ellos se convierten funcionalmente
integrada en el tejido cerebral circundante.

SINAPTOGNESIS
Formacin de sinapsis entre las neuronas. En el ser humano
comienza al principio de la gestacin, pero ocurre con mayor rapidez
desde 2 meses antes del nacimiento hasta 2 aos despus del
nacimiento
Fase I

Induccin de la placa neural. Proliferacin neuronal. Organognesis


embrionaria del sistema nervioso central (SNC) desde la concepcin.
Multiplicacin y posterior proliferacin de neuroblastos.

Fase II

Migracin neuronal. Migracin y diferenciacin de neuroblastos con


crecimiento de los axones y dendritas.

Fase III

Agregacin neuronal. Formacin de conexiones interneuronales con


sinapsis y sntesis de neurotransmisores.
Fase IV

Diferenciacin celular. Formacin de glioblastos seguida de


diferenciacin de astrogla y oligodendrogla. Recubrimiento de los
axones por mielina.

Fase V

Sinaptognesis. Estado adulto, maduro.

Fase VI

Muerte neuronal. Eliminacin de algunas conexiones formadas


inicialmente y el mantenimiento de otras.
Estas fases son parte de la formacin del SNC, conforman ese
proceso de gnesis de clulas nerviosas, las cuales no slo tienen
que nacer por mitosis, alrededor de la luz ventricular u oquedad
interior que ha sido respetada en la formacin del tubo neural.

Sino que luego tienen que migrar a sus ubicaciones definitivas,


reunirse all con otras clulas similares y comenzar una fase de
diferenciacin (desarrollando las estructuras que son tpicas en la
neurona, como sus neuritas o prolongaciones conocidas por
dendritas y axn) y especializacin (incluso qumica,
especializndose en el uso de determinados neurotransmisores).
Fase I:
Proliferacin neuroblstica. Organognesis embrionaria del
sistema nervioso central desde la concepcin.

La organognesis es el conjunto de cambios que permiten que las


capas embrionarias (ectodermo, mesodermo y endodermo) se
transformen en los diferentes rganos que conforman un organismo

El primer evento que tiene lugar en la organognesis del tejido


nervioso es la formacin de la placa neural. Este tejido se pliega
luego formando una estructura alargada y hueca, el tubo neural. A
partir de l y por proliferacin de las clulas epiteliales de su zona
terminal, aparecen varios tipos de poblaciones celulares
diferenciadas que forman el sistema nervioso y evolucionan de la
siguiente forma:
Posteriormente, la placa neural se pliega para formar el tubo neural,
que se compone de una capa de clulas llamada neuroepitelio.
Durante la formacin del tubo neural, el neuroepitelio es
mitticamente activo, de modo que empiezan a formarse
neuroblastos, que se acumulan en las zonas ventriculares y
subventriculares a lo largo de su permetro. A partir de esta capa de
clulas se originarn las neuronas, astrocitos, oligodendrocitos y
clulas ependimiales que forman el SNC de los mamferos.

El ciclo celular de los neuroblastos se acompaa de una serie de


cambios morfolgicos. As, durante la fase de sntesis de DNA, las
clulas tienen forma alargada con el ncleo en el extremo
subventricular del tubo neural.
Cuando el ciclo celular entra en la fase 2, la clula adquiere una
forma esfrica y se sita a nivel de la superficie ventricular donde
tiene lugar la mitosis.

A pesar de que no se conocen bien los factores que regulan la


proliferacin de los neuroblastos, existe la posibilidad de que
neurotransmisores, tales como la serotonina, noradrenalina,
acetilcolina, g-aminobutirato (GABA) y dopamina acten como
seales reguladoras de la neurognesis.
Existe la posibilidad de que las neuronas necesiten un perodo largo
de adaptacin al medio para poder ejercer funciones altamente
especializadas como son la memoria, el aprendizaje, etc. Las clases
de neuronas que se forman durante la fase de proliferacin,
dependen de factores moleculares y genticos que se manifiestan
en la zona generativa y que varan con la regin del SNC.
Fase II:
Migracin neuronal. Migracin y diferenciacin de
neuroblastos con crecimiento de los axones y dendritas.

Cuando ha finalizado la proliferacin celular, las neuronas


postmitticas migran desde la zona ventricular del tubo neural hasta
los lugares donde van a residir finalmente.
Slo excepcionalmente las neuronas continan proliferando, a la vez
que migran de la zona ventricular. La posicin final que las neuronas
van a ocupar en el neocrtex puede estar determinada por su
posicin en la zona generativa, as como el momento en que la
clula se hace postmittica.

Clula Postmitotica:
Finalmente diferenciadas, clulas fijas
Se han realizado experimentos en cultivos celulares que muestran el
fenmeno de migracin de las neuronas a lo largo de las clulas
Bergman (glales) en el cerebelo, indicando que, entre neuronas y
gla se establecen puntos de contacto (punctua adherencia). Por otro
lado, existen molculas de naturaleza glicoprotica que parecen
regular el proceso de migracin neuronal.

La sincronizacin de acontecimientos entre las Fases I y II vara en


las distintas zonas del cerebro, pero siempre se produce una
evolucin progresiva y gradual entre ambos estados.
Fase III:
Agregacin neuronal. Formacin de conexiones
interneuronales con sinapsis y sntesis de
neurotransmisores.

Cuando las neuronas llegan a su localizacin definitiva, tienden a


agregarse formando las diferentes capas de la corteza cerebral, o
bien, grupos nucleares.

Molculas de naturaleza glucoproteica y glucolipdica intervienen en


las interacciones entre neuronas. Un grupo de glicoprotenas de la
superficie celular que han sido aisladas, son las molculas de
adhesin celular nerviosa (N-CAM). Estas molculas parecen
funcionar como un ligando en la identificacin y adhesin entre las
clulas.
Fase IV:

Diferenciacin celular. Formacin de los conos de


crecimiento. Fasciculacin.

La diferenciacin neuronal se lleva a cabo mediante el


crecimiento del cuerpo celular, la elaboracin de axones y
dendritas, y la adquisicin de la propiedad de propagar
potenciales de accin. En la neurona existen unas zonas
llamadas por Ramn y Cajal conos de crecimiento, de donde se
originan las dendritas y los axones.
Los conos de crecimiento presentan filopodios, que avanzan y
se retraen en funcin de las caractersticas del medio. La
regulacin de los fenmenos que tienen lugar durante la
diferenciacin celular no es del todo conocida, aunque,
neuropptidos como la somatostina, colecistoquinina,
sustancia P el polipptido intestinal vasoactivo parecen estar
estrechamente relacionados con los fenmenos de elongacin
axnica e interconexin celular.

FILOPODIO: proyecciones citoplasmticas delgadas


similares que se extienden desde el extremo directriz
de clulas en migracin.
Los axones de larga proyeccin tienden a crecer juntos en un
fascculo comn. La neurona elonga sus axones para formar
conexiones aferentes o eferentes. A continuacin existe una
eliminacin selectiva de axones, de manera que
aproximadamente en el adulto existen la mitad de las
terminaciones axnicas que en el recin nacido.

Durante la diferenciacin neuronal se activan los procesos de


sntesis de RNA y protenas, aumenta la actividad de enzimas.

El proceso de diferenciacin neuronal est favorecido por la


insulina y los factores de crecimiento insulnico (IGF-1 e IGF-2). La
insulina estimula la sntesis de protenas, activa ciertas
actividades enzimticas en cultivos de neuronas, favorece la
produccin de neuritas y la adquisicin de la capacidad de
neurotransmisin.
El factor de crecimiento nervioso (NGF) es otra sustancia que posee
acciones peculiares sobre el crecimiento y desarrollo nervioso; esta
sustancia tiene una potente accin neurotrfica sobre aquellas
neuronas que contienen catecolaminas. As, el NGF incrementa el
nmero de neuroblastos si se aplica en un estadio precoz del
desarrollo; incrementa el tamao neuronal y el crecimiento de los
axones del sistema simptico perifrico y de los ganglios sensoriales,
incrementa el tamao neuronal y la produccin de neurotrasmisores
en ganglios cuando se aplica despus de constituidas las sinapsis y
de que hayan dejado de alargarse las prolongaciones.
Fase V:
Sinaptognesis. Estado adulto, maduro.
Despus de conseguir su destino final, las neuronas comienzan a
generar prolongaciones dendrticas axnicas que las capacitan para
recibir contactos de otras clulas.
Las prolongaciones axnicas se ven guiadas, en su trayecto, por
factores mecnicos y qumicos. Los axones en crecimiento contienen
orgnulos subcelulares como neurotbulos, neurofilamentos,
mitocondrias, vesculas recubiertas y lisas, retculo endoplsmico y
algunos cmulos de ribosomas.
La mayora de las sinapsis consisten en una regin especializada en
el saco axnico presinaptico, una regin receptora en una dendrita
postsinptica y una estrecha hendidura entre ambas regiones. La
cuestin principal es cmo un axn en crecimiento identifica el lugar
en que se formar una sinapsis.
Existen dos explicaciones alternativas, sobre la forma en que las
neuronas alcanzan sus dianas y operan sus conexiones precisas
durante las fases del desarrollo:

Hiptesis de reconocimiento molecular

Sugiere que cada neurona tiene especificada una identidad


molecular que le permite ser reconocida por otras neuronas que
entran en conexin con ella (Yuste, 1994).

Hiptesis de la actividad neuronal

Destaca la importancia de la actividad neuronal durante el


desarrollo, indica que el patrn de actividad neuronal generado por
los estmulos externos poda cambiar las conexiones tlamo-
corticales, en virtud de la regla segn la cual las conexiones que se
utilizan quedan asentadas, en tanto que desaparecen las conexiones
El funcionamiento integrador del sistema nervioso se basa
principalmente en la conectividad existente entre sus elementos
bsicos: las neuronas. Estas conexiones estn determinadas en
parte por factores genticos, y una vez que se forman permanecen
estables.

Sin embargo, cada vez se resalta


ms el hecho de la posible
modificacin de las conexiones
neuronales. Esta modificacin de
las conexiones establecidas entre
las neuronas se denomina
plasticidad neuronal.
Fase VI:
Muerte neuronal.
Una formacin excesiva inicial de conexiones viene seguida por una
degeneracin de todas, excepto las correctas. sta es la denominada
hiptesis de la muerte celular. Durante el desarrollo del SNC se
generan un gran nmero de neuronas que han de ser
selectivamente eliminadas.

Las neuronas necesitan determinados factores de crecimiento para


sobrevivir, puesto que los niveles de estos factores son muy bajos,
las neuronas compiten por ellos, de tal manera, que si no pueden
conseguirlos, mueren.
Considerando que el cerebro humano contiene del orden de cien mil
millones de neuronas y que prcticamente no se aaden neuronas
despus del nacimiento, puede calcularse que las neuronas deben
generarse en el cerebro a un ritmo promedio de ms de
250.000/min.
La induccin de la placa neural, que es la primera fase de formacin
del SNC, se trata de ese proceso, iniciado a partir de la formacin de
la notocorda en el mesodermo, que lleva al engrosamiento del tejido
que hay sobre ella en el ectodermo y a la diferenciacin de esas
clulas neuroectodrmicas que, a partir de ese momento, ya no
podrn formar otra estructura que no sea la del SN.

La multiplicacin de esas clulas va engrosando el tejido que, a la


vez, se va plegando sobre s mismo pasando de placa a surco y tubo
neural en su proceso de configuracin inicial del SNC e
independizacin del mismo del resto del organismo a partir del cierre
de los Neuroporos anterior y posterior.
En cuanto a la evolucin temporal del cerebro humano se
piensa que sucede la siguiente manera:

Induccin neuronal (3-4 semanas de gestacin)

Proliferacin de neuroblastos (8-25 semanas de gestacin)

Migracin neuronal y agregacin selectiva neuronal (8-34


semanas de gestacin)

Diferenciacin neuronal, formacin de vas especficas de


conexin (5 semanas de gestacin-4 aos de vida)

Muerte neuronal en corteza y eliminacin de sinapsis


selectivas en corteza (2-16 aos)

Mielinizacin (25 semanas de gestacin-20 aos).


PLASTICIDAD NEURAL
PLASTICIDAD NEURAL
NEUROPLASTICIDAD
Propiedad que tienen las neuronas de reorganizar
sus conexiones sinpticas y de modificar los
mecanismos bioqumicos y fisiolgicos en respuesta a
un estmulo externo o interno.

La Organizacin Mundial de la Salud (1982) define


como la capacidad de las clulas del sistema
nervioso para regenerarse anatmica y
funcionalmente, despus de estar sujetas a
influencias patolgicas ambientales o del desarrollo,
incluyendo traumatismos y enfermedades.
ESTMULO EXTERNO
Conducta determinada
Lesiones cerebrales
Traumatismo craneoenceflico
Infarto cerebral

ESTMULO INTERNO
Neurotransmisoreso medicamentos
Comunicacin qumica intercelular
Capacidad de adaptacin y cambio
Nmero y tipo de sinapsis
Relacin estmulo-respuesta

PERMITE:
EDUCAR, MODULAR Y APRENDER.

GENES 10%
EXPERIENCIAS &
CONOCIMIENTOS 90%

de las redes.
PROCESO DE REORGANIZACIN SINPTICA:
Los nervios pueden producir nuevas
conexiones nerviosas.

Inicia desde el nacimiento embrionario hasta


la muerte.

Recin nacido cuenta con 250 000 conexiones


de nervios disponibles, conforme crece las
utiliza, aunque pueden daarse, impidiendo
su correcta activacin.
TIPOS DE NEUROPLASTICIDAD
POSITIVA:
Crea y ampla las redes.
NEGATIVA
Elimina las redes que no se utilizan.
TIPOS DE NEUROPLASTICIDAD
Segn sus efectos:
N. RECREATIVA:
resolver cambios ambientales de corta duracin.

N. ADAPTATIVA:
modificacin estable de una ruta de conexiones que

se genera con la memoria y el aprendizaje.


N. RECONSTRUCTIVA:
recupera parcial o totalmente las funciones perdidas.

N. EVOLUTIVA:
maduracin en la que lospatrones de conexin son

modificados por la influencia ambiental


predominante.
FUNCIN
Minimizar los efectos de las alteraciones
estructurales o fisiolgicas, sin importar la
causa originaria.

La capacidad del cerebro para adaptarse y


compensar los efectos de la lesin, aunque
slo sea de forma parcial, es mayor en los
primeros aos de la vida que en la etapa
adulta.
Estudios clnicos y experimentales permiten localizar
las estructuras cerebrales que asumen la funcin que
se realizaba antes de la lesin.

La voluntad del paciente por recuperarse y el buen


criterio y conocimiento del neurlogo y del mdico
rehabilitador pueden conseguir resultados
espectaculares ante lesiones cerebrales no masivas
y que no tengan carcter degenerativo. Pese a la
mayor capacidad de plasticidad en el tejido cerebral
joven, es necesario reconocer que en todas las
edades hay probabilidades de recuperacin.
CAPACIDAD INSTALADA: El cerebro humano cuenta con
billones de neuronas interconectadas por medio de mltiples
sinapsis.
REDUNDANCIA: neuronas interconectadas multiplicadas o
repetitivas.

Las neuronas son clulas postmitticas, lo cual significa que


NO se reproducen a partir de s mismas; pero es posible observar
cierta regeneracin dendrtica y/o axonal despus de lesiones.

DESENMARCAMIENTO COMPENSATORIO: Existen conexiones


neuronales que incrementan su nivel de actividad cuando
ocurre la muerte de un grupo de neuronas que lideraban una
determinada funcin.

Cambios en el balance excitatorio -inhibitorio de un grupo de


sinapsis, por prdida de la influencia de los grupos que
pudieran estar afectados; con consecuencias locales y a
distancia. La eficiencia de la transmisin sinptica puede
tambin modificarse incrementando las funciones excitatorias
EXPERIMENTOS
Una de los primeros trabajos que
demostraron la existencia de
sinapsis experiencia-expectantes
es el de Hubel y Wiesel:
criando a gatitos con distintas
condiciones de privacin o
restriccin visual desde el
nacimiento demostraron cambios
anatmicos y funcionales en
cortex visual del animal
especialmente marcados tras
experiencias de privacin
monocular que incluso podan
llegar a ser irrecuperables tras
programas de estimulacin despus
de la privacin.
PROYECTO HEAD STARS, en laboratorio de
Rosenzweig.
Una misma camada de ratas se divida en dos
grupos:

Uno de ellos se criaba en una


jaula sin juguetes, guardada en
un almacn con poca luminosidad
y estmulo.
El otro se criaba en una jaula con
juguetes, situada en el seminario
donde el equipo trabajaba,
siempre con luz, sonidos y
movimiento.

El segundo grupo presentaba mejoras fsicamente


contrastables. La riqueza de los estmulos recibidos
provocaba cambios fsico en el cerebro de las ratas.
UNIVERSIDAD DE LONDRES.
2000, taxistas mejoran hipocampo: memoria espacial.
2002, msicos mejoran circunvolucin de Heschl.
Hemisferio izquierdo: automatiza las respuestas
adquiridas, experiencia.
Hemisferio derecho: aprende lo nuevo y lo delega al
izquierdo, como se adquiere la capacidad para
reconocer.

Actividad crea redes neuronales. Ejercicios cognitivos


preservan la salud mental.

La gimnasia mental crea neuroplasticidad si relaciona


conocimiento, imaginacin y actividad.
REGENERACIN DEL
SISTEMA NERVIOSO
Factores de la neuroplasticidad en la
restauracin de funciones en el SN

1. Regeneracin axnica, dendrtica


2. Supervivencia
3. Desenmascaramiento.
4. Reorganizacin de funciones (ordenamiento de
la excitacin inhibicin).
5. Capacidad disponible.
6. Patrones de activacin.
REGENERACIN
Todas las neuronas son capaces de
regenerar su axn y sus dendritas
cuando stas son lesionadas o
destruidas. En el SNP se logra una
restitucin anatmica completa
cuando la lesin afecta al axn
distalmente a una divisin colateral.
Losaxones amputados del cabo proximal
dentro de una extensin nerviosa
perifrica, cuando se ponen en contacto
con su lado distal, reinervan el rgano
perifrico denervado por la lesin, ya
bien sea motor o sensitivo el nervio
daado.
La colateralizacin es otro proceso que
ocurre en el SNP que consiste en la
emisin de colaterales en las ramas
terminales de axones intactos, que van a
inervar fibras musculares de unidades
nerviosas denervadas cercanas.
Este proceso se detiene cuando:
Imposibilidad de oligodendrocitos y clulas
Schwann
Formacin de tejido cicatrizal por astrocitos
activos.
Neuroglia produzca clulas inhibidoras de
crecimiento.
Axones centrales no se regeneran tan bien
como los perifricos.
Capacidad disminuye con crecimiento.
SUPERVIVENCIA Las lesiones que ocurren en el
sistema nervioso (agudo, crnico,
traumtico, vascular, infeccioso)
pueden ser destructivas en mayor
o menor medida, permitiendo que
una poblacin neuronal sobreviva.

Cuando una neurona queda aislada


funcionalmente, sin conexin
sinptica, se atrofia y muere.

Ocurren intercambios metablicos


en las terminales sinpticas de los
axones y en la produccin de
factores de proteccin y
crecimiento en las regiones
sinpticas afectadas.
Esta interaccin protectora disminuye con el
tiempo, representa un factor importante en
el envejecimiento y en algunas
enfermedades degenerativas.

Estudios han demostrado que existen


factores capaces de proteger o dejar sin
proteccin a las neuronas expuestas a la
accin favorable o desfavorable de otras
sustancias endgenas o exgenas al SNC.
DESENMASCARAMIENTO
Se define como el uso de
sinapsis existentes pero poco o
nada funcionales hasta ese
momento.

Cada neurona establece en su


campo dendrtico un nmero
elevado de conexiones
sinpticas que la relacionan, en
variadas escalas de intensidad
con un nmero elevado de otras
neuronas.
Es el proceso de rehabilitacin por el
efecto del "entrenamiento
repetitivo", cuando tras una lesin se
procura restablecerla organizando
nuevas vas en la recuperacin del
movimiento normal.

Al principio en un paciente
hemipljico se nota la dificultad para
realizar movimientos con el lado
lesionado y como con los ejercicios
mejoran.
REORGANIZACIN DE
FUNCIONES
Proceso de rehabilitacin de un paciente con
lesin neurolgica existe un reordenamiento de
las funciones perdidas.

Ejemplo:
Pacientes con lesiones en el rea de Broca que
presenta una afasia motriz. Se recuperan al
trmino de un perodo de rehabilitacin activa, la
reorganizacin se realiza en zonas contiguas al rea
de Broca lesionada. REA DE BROCA: regin del cerebro
involucrada en el habla, lenguaje y
comprensin.
CAPACIDAD DISPONIBLE
Capacidad anatomofuncional en el SN que
garantiza un funcionamiento adecuado en
situaciones de prdida de funciones o
lesiones al SN.
El SN est organizado anatmica y
funcionalmente por determinadas unidades
integradas en niveles progresivos de
complejidad, creando nuevas relaciones en
virtud del aprendizaje, la memoria y la
experiencia
PATRONES DE ACTIVACIN
Est demostrado que las propiedades
funcionales de las unidades motoras (UM)
estn en dependencia de los patrones de
activacin de las motoneuronas.
Lasfibras musculares a pesar de su alto grado de
especializacin tienen la capacidad de cambiar
sus propiedades bioqumicas, fisiolgicas y
estructurales en respuesta a los cambios en los
patrones de activacin de sus neuronas. Estos
cambios consisten en aumento de la densidad
capilar, de las enzimas oxidativas y de la
resistencia a la fatiga.
Se sealan ocho factores relacionados con la
reorganizacin de las funciones despus de
lesiones cerebrales.
El sustrato neural.
Una terapia adecuada.
La edad.
El tiempo.
La motivacin.
El ambiente (entorno).
La familia.
El mdico.
DEGENERACIN TRANSNEURAL
Cuando se lesiona un
grupo de neuronas en el
SNC, un segundo grupo
lejos de la va pero con
la misma funcin puede
mostrar cambios
degenerativos.
ENVEJECIMIENTO DEL
SISTEMA NERVIOSO
ENVEJECIMIENTO DEL S.N.
Los primeros estudios (primera mitad del
siglo XX) sobre sistema nervioso y
envejecimiento son fundamentalmente
morfolgicos: Presencia de acmulos de
pigmentos en el cerebro de viejos.

A finales de los 50, estudios sistematizados


sobre aspectos morfolgicos y fisiolgicos
que determinan la existencia de prdida
neuronal y gliosis reactiva
fundamentalmente en reas corticales de
asociacin e hipocampo.
MECANISMOS RESPONSABLES DE
NEURODEGENERACIN

1. Deficiencias energticas.

2. Aminocidos excitadores.

3. Radicales libres
DEFICIENCIAS ENERGTICAS

El SNC es especialmente
vulnerable a las variaciones
energticas (principalmente
falta de glucosa y/o oxgeno)
debido al elevado metabolismo
de las neuronas y a su baja
capacidad para almacenar
sustratos ricos en energa.
Estos fallos en el suministro
energtico provocan:

Alteracionesen las concentraciones intra- y


extracelular de iones y por tanto en el
potencial de membrana.

Disminucin en la liberacin de
neurotransmisor y en su unin al receptor.

Alteraciones de la fosforilacin oxidativa


(formacin de ATP llevada a cabo en la
mitocondria): Parkinson, Alzheimer y
envejecimiento normal. Favorece la
formacin de radicales libres y el
incremento de los niveles de Ca+ libre.
AMINOCIDOS EXCITADORES
Estas sustancias poseen una potente accin
neurotxica: hipoxia/isquemia,
hipoglucemia, epilepsia y Alzheimer.
Provocan lesiones en dendritas y soma y
posteriormente en el axn.
Su poder neurotxico es consecuencia de
una despolarizacin excesiva de la neurona
asociada a una prdida de la homeostasis
inica.

HIPOXIA: debilitamiento de un segmento por falta de oxgeno.


ISQUEMIA: sufrimiento celular causado por disminucin de circulacin
sangunea.
RADICALES LIBRES
En el Sistema Nervioso se llevan a cabo
reacciones de transferencia de e- que
generan radicales libres. En estas
reacciones se pueden daar gran cantidad
de molculas biolgicas como ADN,
protenas celulares o lpidos de membrana.
Tambin pueden iniciar reacciones en
cadena (peroxidacin lipdica) que provocan
la muerte celular.
Se han detectado nivel anormales de
radicales libres en pacientes con Parkinson,
Alzheimer y envejecimiento no patolgico.

Degradacin oxidativa de lpidos.


PROBLEMAS DEL S.N. EN LA VEJEZ
Lademenciay la
prdida importante
de la memoria NO
son procesos
normales del
envejecimiento;
pueden ser
causados por
trastornos
degenerativos del
cerebro como el
mal de Alzheimer.
El delirio puede complicar la
demencia, pero a menudo se
debe a enfermedades que
no estn relacionadas con el
cerebro, lo cual tambin
puede causar cambios en el
comportamiento y el
pensamiento. Por ejemplo,
casi cualquier infeccin
puede llevar a una persona
mayor a resultar
gravemente confundida.
Ciertos medicamentos
tambin pueden causar esto.
Los niveles de azcar (glucosa) en la
sangre mal controlado en personas
condiabetesson otra causa comn
de dificultad temporal en la capacidad
cognitiva y el comportamiento.
Asimismo, la elevacin y disminucin
de los niveles de glucosa pueden
interferir con el pensamiento.
PREVENCIN
Existen algunos indicios de que tanto la
actividad fsica como el ejercicio mental
moderado y continuo pueden ayudar a
mantener las capacidades cognitivas. Leer,
hacer crucigramas y participar en
conversaciones estimulantes.
PATOLOGAS
La prevalencia de enfermedades
neurodegenerativas tales como las
demencias, la Enfermedad de Parkinson y los
accidentes cerebrovasculares (hemiplejia),
aumenta notoriamente con la edad. Cada da
se acumulan ms enfermos invalidados por
enfermedades vinculadas al envejecimiento
cerebral,
PARKINSON
Trastorno que afecta las neuronas motoras. En la enfermedad de
Parkinson, las neuronas que producen una dopamina mueren o no
funcionan adecuadamente.
Dopamina enva seales que ayudan a coordinar sus movimientos.
Los sntomas de la enfermedad de Parkinson pueden incluir:
Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandbula y la cara
Rigidez en los brazos, las piernas y el tronco
Lentitud de los movimientos
Problemas de equilibrio y coordinacin
A medida que los sntomas empeoran, pueden tener dificultades para
caminar o hacer labores simples. Tambin pueden tener problemas
como depresin, trastornos del sueo o dificultades para masticar,
tragar o hablar.
Suele comenzar alrededor de los 60 aos, pero puede aparecer antes.
Es mucho ms comn entre los hombres que entre las mujeres.
No existe una cura para la enfermedad de Parkinson. Existen diversas
medicinas que a veces ayudan a mejorar enormemente los sntomas.
ALZHEIMER
Forma ms comn dedemenciaentre las personas mayores.
La demencia es un trastorno cerebral que afecta gravemente la
capacidad de una persona de llevar a cabo sus actividades
cotidianas.
La EA comienza lentamente. Primero afecta las partes del cerebro
que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje.
Pueden tener dificultades para recordar cosas que ocurrieron
recientemente o los nombres de personas que conocen. Un
problema relacionado, eldeterioro cognitivo leve.
Pueden volverse ansiosos o agresivos o deambular lejos de su casa.
La EA suele comenzar despus de los 60 aos. El riesgo aumenta a
medida que la persona envejece. El riesgo es mayor si hay personas
en la familia que tuvieron la enfermedad.
Ningn tratamiento puede detener la enfermedad. Sin embargo,
algunos frmacos pueden ayudar a impedir por un tiempo limitado
que los sntomas empeoren.
NEUROPRAXIA
Bloque transitorio.
Parlisis incompleta,
recuperacin rpida y
completa. NO EVIDENCIAS
MICRO.
Causa = compresin.
En la neuropraxia se afecta
ms la parte motora.
La propiocepcin y el tacto
superficial son los ltimos
en recuperarse.
AXONOTMESIS
Lesin nerviosa en el cual los axones estn
daados pero las vainas se mantienen
parcialmente intactas.
Discontinuidad axonal, degeneracin distal y
regeneracin de axones en zona proximal.
Alteracin en la conduccin del impulso
nervioso.
Regeneracin de nervios 1.5 mm al da.
NEUROTMESIS
Seccin completa del tronco del nervio.
Axones
Vainas de mielina
Puede o no existir seccin nerviosa en el
momento.
Funcin nerviosa degenera de forma
secuencial.
Tacto
Temperatura
Dolor
Motora
Sensibilidad propioceptiva
Componente simptico.

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