Dr. Rusli Dhanu, Sp.

S
Adalah manifestasi klinik dari
gangguan fungsi otak, baik fokal
maupun global, yang berlangsung
dengan cepat, gejala > 24 jam atau
meninggal, tanpa penyebab lain selain
gangguan vaskuler.
Klinis:
1. T I A = Transient ischemic attacks
2. Stroke non hemoragik = Stroke iskemik:
* Thrombosis serebri
* Embolia serebri
3. Stroke hemoragik:
* Perdarahan intra-serebral (PIS)
* Perdarahan sub-arakhnoidal (PSA)
TIA
Stroke in evolution (progressing-stroke)
Completed stroke : - Non-hemoragik
- Hemoragik
 Serangan defisit neurologik yg bersifat
temporer akibat ggn. peredaran darah otak,
timbul mendadak, menghilang dgn cepat (<24
jam) tanpa gejala sisa.
Biasanya: 5 60 menit / gejala max. biasanya 2
T I A : - tipe karotid
- tipe vertebro-basiler
= Reversible Ischemic Neurologic Deficit

= T I A , tapi > 24 jam

 Amaurosis fugax
Hemiparesis
Hemi-hipastesi
Afasia
 Diplopia
Vertigo
Dysarthria
Drop attacks
Hemiparesis alternans
Hemi-hipaestesi
Ataxia
dysphagia
1. Penyakit pembuluh darah:
- plaque atherosklerotik
- arteriosklerosis
- arteritis dll.
2. Kelainan darah:
- hypercoagulability
- embolism
 ETIOLOGI
3. Penurunan perfusi serebral:
- cardiac output ber(-)
- steal syndrome
- kompresi pemb.darah ekstra-kranial.
 Lab.lengkap
ECG
Thorax photo
EEG
CT Scan
Arteriografi
TCD
Dll.
1. Epilepsi
2. Cardiac disorders
3. Postural hypotension
4. Hypoglycaemia
5. Syncope
6. Migraine
7. SOL
8. Kel.psikiatris Dll.
1. Pengobatan terhadap faktor resiko
2. Pemberian obat2 anti thrombotik:
= Platelet inhibitor:
- aspirin - dipyridamole
- ticlopidine
- clopidogrel
= anti-coagulansia: - heparin
- coumadin
 Banyak penderita TIA dengan 1 atau
beberapa kali serangan sebelum stroke
tanpa menjumpai dokter
Resiko stroke paling tinggi pd. tahun
pertama stlh. TIA (10-25%)
Tahun berikutnya 5%
TIA faktor resiko mayor utk. Infark otak,
juga jantung.
Infark serebri terjadi bila suatu daerah diotak
mengalami iskhemia dan nekrosis, akibat -
berkurangnya aliran darah keotak sampai di-
bawah level kritis yang dibutuhkan untuk ke-
hidupan sel.
 Thrombosis serebri

Emboli serebri
 Sebagian besar penderita atherosklerosis
= yg mempunyai faktor resiko yg
mempercepat atherosklerosis.
* Penyebab lain:
- arteritis pemb. darah otak
- kelainan darah
- perfusi keotak menurun kritis.
Sumber emboli:
1. kardiovaskuler.
- plaque atherosklerotik pd.pemb.darah
otak yg besar
- sisa pemb.darah yg telah mengalami
oklusi
- trauma pemb.darah leher
- Mural thrombosis o.k. infark miokard,
aritmia kordis dan post operatif bedah
jantung.
- Peny. Valvula jantung spt. Peny. Jantung
rematik, prolaps mitral valve,
endokarditis.
- CHD dgn. R to L shunt
- Yang jarang: atrial myxoma,collagen
disease,kardiomiopati dan endocardial
fibrosis.
3 . Sistemik.
- emboli sepsis dari paru, abdomen dan
pelvis
- emboli lemak
- emboli udara
- sel metastase
- benda asing
 Tergantung lokasi dan luasnya infark.
Sindroma klinik sesuai dg.pemb.darah ,
daerah infark:
- hemiparesis - hemihipastesi
- disfasia-afasia - ggn.penglihatan
- diplopia - fasialis parese
- dll.
 defisit neurologik timbul
mendadak dan sekaligus mencapai
puncak
onset sewaktu aktif
 defisit neurologik timbul mendadak,
tapi berkembang agak lebih lambat.
onset sewaktu istirahat / bangun tidur
Prinsip:
memperbaiki CBF mencegah
perluasan
Infark.
= Pengobatan umum
= Pengobatan spesifik
= Rehabilitasi.
 Fungsi paru / jalan nafas
Jantung & tekanan darah
Cairan & elektrolit
Kadar glukosa & temperatur
Makanan
Mencegah / pengobatan komplikasi a.l:
- edema serebri - seizure - pneumonia
- UTI - emboli paru / DVT
Fisioterapi / speech therapi
- Kenaikan TD fase akut jangan diobati,
akan turun sendiri dalam beberapa hari,
kecuali: - TD sistol > 220 mm Hg
- TD diastol > 120 mm Hg
- Penurunan TD harus lebih rendah pada:
* setelah pemberian rt-PA < 185/110
* pada MI / CHF TD diturunkan lebih
rendah
 Setiap demam apapun penyebabnya
pada stroke akut harus diturunkan

Temperatur yang tinggi

memperburuk outcome
 Hiperglikemia mengganggu daerah
iskemik penumbra metabolisme
anaerobic lactic acidosis lokal
infark bertambah luas.
Kontrol KGD memperbaiki outcome
KGD harus dibawah 150 mg/dl ( studi
experimental)
Strategy :
= Reperfusion memulihkan aliran
darah kedaerah iskhemik
= Neuroprotection melindungi jaringan
otak terhadap kerusakan akibat
iskhemi
 r CBF
KASKADE ISKEMIK
(ml/100g / menit) JARINGAN OTAK

50-60 Normal
Gangguan Biokimiawi
(sintesa protein)
35
Gangguan metab. Glukosa Laktoasidosis
(Glikolisis anaerobik)

20 Ion Pump Failure

Glutamate Release ,
Gangguan metab. Enersi Ca influx,
Free radicals, dst
15
Gangguan fungsional Electrical
(depolarisasi membran) Failure
10 Kerusakan Histologis
(Pannekrosis) Energy Failure
Neuron, glia, Endotel
0-4
Reperfusi STRATEGI TERAPI Neuroproteksi
 Core
Iskhemia
Penumbra
Luxury perfusion
penumbra
core

1 hour 2 hour 3-4 hour 4-6 hour

Core =~1:1 ~ 2-3 : 1 ~ 4-5 : 1 ? 10-20 : 1

penumbra
 melarutkan clot dan memulihkan
sirkulasi limitasi kerusakan otak
perbaikan outcome
rt-PA (recombinant tissue plasminogen
activator)
Onset < 6 jam (therapeutic-window)
rt-PA 3 jam, dilaporkan perbaikan
outcome - protokol yg ketat.
 Untuk embolia serebri mencegah
embolisasi ulang
A.l. heparin, warfarin
Harus pengawasan pem.lab yg ketat.
Aspirin dapat diberikan pada fase akut
pada pasien dengan CT Scan
perdarahan (-) antara 12 -24 jam
memperbaiki outcoma
(berdasarkan 2 penelitian besar)
 Glutamat antagonist
Calcium channel blocker
Free radical scavenger
GABA antagonist
Opioid antagonist
Na-channel blocker
CDP-choline dll.
 Kontrol faktor resiko
Pemberian obat2 anti-thrombotik
- aspirin - dipyridamole
- ticlopidine
- clopidogrel
Pemberian antikoagulansia :
- warfarin
Fisioterapi / rehabilitasi