FREDDYHAN SUHARGO

(1306412571)
HANA ROSANNA

DIABETES
(1306405465)
FRANSISCA FORTUNATA
(1306479822)
AFDILAH IRAWATI
(1306413454)
NISRINA DHIA
(130639705)
 PENDAHULUAN
DIABETES MELEWATI Penyakit DM
adalah penyakit dimana seorang
individu menyalurkan sejumlah
volume urin dengan
MELITUS MADU
tingkat glukosa tinggi

Jumlah Penderita 200 juta, dan diperkirakan

meningkat menjadi 330 miliar pada akhir
tahun 2025
Definisi Diabetes
Diabetes adalah penyakit kronis yang terjadi karena
pankreas tidak memproduksi tidak cukup insulin atau
WHO ketika tubuh tidak mampu secara efektif menggunakan
insulin yang diproduksi.

Diabetes adalah penyakit kronis yang terjadi ketika

pankreas sudah tidak mampu lagi memproduksi insulin,

IDF atau ketika tubuh tidak mampu menggunakan dengan baik

insulin yang diproduksi.
Definisi Diabetes Melitus
Diabetes melitus adalah sekumpulan kelain metabolik dari
lemak, karbohidrat dan metabolisme protein yang
DiPiro dihasilkan karena defek pada sekresi insulin, aksi insulin
(sensitivitas), atau keduanya.

Diabetes melitus adalah penyakit kronis yang disebabkan

karena defisiensi produk insulin oleh pankreas, yang dapat
WHO diturunkan dan/atau diperoleh, atau karena inefektivitas
dari insulin yang diproduksi
1997, perjanjian yang diajukan oleh
American Diabetes Association
Expert Committee on the Diagnosis
and Classification of Diabetes
Mellitus:

Diabetes Tipe I
1 Kekurangan absolut
insulin
3 Tipe Spesifik Lain

Diabetes Tipe II Diabetes

2 Resistensi insulin 4 Gestasional
Kriteria Diagnosis
DIABETES MELITUS
http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/pancreatic/HealthProfessional/page1
Insulin
1. Memicu pengambilan glukosa oleh sel target dan memfasilitasi
penyimpanan glukosa sebagai glikogen
2. Mencegah pemecahan lemak dan glikogen
1. Meningkatkan transpor glukosa ke dalam sel-sel lemak
2. Memfasilitasi pembentukan TG dari glukosa
3. Menghambat pemecahan TG
3. Menghambat glukoneogenesis dan meningkatkan sintesis
protein
PELEPASAN
INSULIN
OLEH
PAPARAN
GLUKOSA
 IKATAN
INSULIN
DENGAN
RESEPTOR
Penjelasan
Insulin yang disekresikan oleh sel masuk ke dalam sirkulasi dan dibawa
menuju ke hati, dimana insulin akan berikatan dengan jaringan perifer
atau dihancurkan oleh hati atau ginjal.
Insulin memiliki waktu paruh kira-kira 15 menit sebelum dilepaskan ke
dalam sirkulasi umum.
Untuk menginisiasi efek dari jaringan target, insulin berikatan dengan
reseptor membran. Ikatan insulin tersebut akan mengaktivasi enzim kinase
yang berujung pada autofosforilasi dari subunit beta. Fosforilasi subunit
akan mengaktivasi beberapa enzim dan menginaktivasi yang lain, sehingga
mampu mengarahkan efek intrasel insulin pada metabolisme glukosa,
lemak dan protein.
DIABETES TIPE 1
DIABETES MELITUS TIPE 1
Hiperglisemia karena kekurangan insulin
Dulu, disebut sebagai diabetes melitus tergantung insulin (IDDM)
Pria > wanita
Karena kejadian diabetes tipe 1 menuju puncak pada remaja awal, di
masa lalu disebut sebagai diabetes muda (juvenile diabetes)
Kecenderungan genetik pembawa gen diabetogenik

Diabetes Tipe I Diabetes Tipe I

Immune Mediated Idiopatik
Tipe Diabetes Tipe 1 (Immune
Mediated)
Diabetes tergantung insulin atau juvenile-onset diabetes
Penanda autoimun
1. Sel pulau autoantibodi (ICA)
2. Autoantibodi terhadap insulin (IAA)
3. Autoantibodi terhadap asam glutamat dekarboksilase (GAD65),
4. Autoantibodi terhadap tirosin fosfatase IA-2 dan IA-2
5. Autoantibodi terhadap transporter Zn 8 (ZnT8).
Kecepatan destruksi cukup bervariasi, cukup cepat pada beberapa
individual (terutama balita dan anak-anak) dan lambat (pada
dewasa).
Muncul pada anak-anak dan dapat muncul pada berbagai usia,
bahkan pada usia ke 80-90
Penanda Autoantibodi

ICCA ICSA GAD IAA

ICCA (Islet Cell ICSA ditemukan pada Autoantibodi terhadap IAA jga ditemukan
Cytoplasmic sekitar 80% penderita GAD ditemukan pada 40% anak-anak
Antibodies) DM tipe 1, dengan hampir 80% pada penderita DM tipe 1,
merupakan antibodi kondisi yang sama pasien penderita DM. bahkan sudah dapat
utama (kira-kira 90%) dengan ICCA, dimana dideteksi dalam darah
penderita DM tipe 1. titer akan turun seiring pasien sebelum terapi
Normal: 0,5-4% waktu insulin dimulai.
Patofisiologi
Disebabkan karena destruksi autoimun dari sel-sel pulau
Langerhans
Dipicu oleh :
Infeksi viral sepert mumps, rubella atau CMV
Pemaparan obat atau racun tertentu yang dapat memicu serangan
Antibodi yang terbentuk tidak diketahui penyebabnya
Salah satu mekanisme yang mungkin adalah agen lingkungan
tersebut secara antigenik mengubah sel sehingga dapat
menstimulasi produksi antibodi tubuh.
Hal lain yang mungkin adalah adanya kemiripan antigenik antara sel
pankreas dan mikroorganisme pemicu tertentu atau obat.
 Tanpa insulin, otot dan sel adiposa tidak mampu menjangkau
glukosa untuk memenuhi kebutuhan energi produksi
glukagon terjadi glikogenolisis dan glukoneogenesis
peningkatan glukosa darah
Ginjal tidak dapat menyerap glukosa yang meningkat
diekskresikan dalam urin (poliuria) memicu rasa haus
(polidipsia) dan lapar (polifagia).
Lemak yang disimpan dalam hati akan dimetabolisme dan
diubah menjadi asam keto penurunan pH dan asidosis
ketoasidosis.
Tipe Diabetes Tipe 1 (Idiopatik)
Mengalami insulopenia permanen dan rentan terhadap
ketoasidosis, tetapi tidak memiliki bukti autoimunitas.
Kebanyakan adalah turunan Afrika atau Asia
Ketoasidosis episodik dan menunjukkan derajat defisiensi insulin
yang bervariasi antar episode
Bentuk diabetes ini diturunkan, bukti yang kurang mengenai
autoimunitas sel beta, dan tidak terasosiasi dengan HLA
Gejala
1. Urinasi berlebihan
2. Rasa haus berlebih
3. Penurunan berat badan yang tidak diketahui penyebabnya
4. Kelaparan berlebihan
5. Perubahan penglihatan
6. Rasa kebas pada tangan atau kaki
7. Kecapekan setiap waktu
8. Kulit kering
9. Pembengkakan dan infeksi yang lebih sering daripada biasanya.
DIABETES TIPE 2
Hana Rosanna (1306405465)
Pendahuluan
Merupakan tipe diabetes yang lebih umum, lebih banyak
penderitanya dibandingkan dengan DM Tipe 1.
Penderita DM Tipe 2 mencapai 90-95% dari keseluruhan penderita
diabetes.
Lebih banyak diderita perempuan
Umumnya penderita berusia > 45 tahun, tetapi penderita DM Tipe 2
di kalangan remaja dan anak-anak populasinya mulai meningkat.
Etiologi
DM Tipe 2 merupakan multifaktor yang belum sepenuhnya
terungkap dengan jelas.
Faktor genetik dan pengaruh lingkungan berperan besar, antara
lain: obesitas, diet tinggi lemak dan rendah serat, serta kurang
olahraga dan gerak badan.
Faktor Resiko DM Tipe II
Riwayat Diabetes dalam keluarga
Diabetes Gestasional
Melahirkan bayi dengan berat badan >4 kg
Kista ovarium (Polycystic ovary syndrome)
IFG (Impaired fasting Glucose) atau IGT (Impaired glucose
tolerance)
Obesitas >120% berat badan ideal
Umur 20-59 tahun : 8,7%
> 65 tahun : 18%
Etnik/Ras
Hipertensi >140/90mmHg
Hiperlipidemia Kadar HDL rendah <35mg/dl
Kadar lipid darah tinggi >250mg/dl
Faktor-faktor Kurang olah raga
Lain Pola makan rendah serat
 Patofisiologi
Pada tahap awal, umumnya terdeteksi jumlah insulin yang normal dalam darah
dan kadar glukosa yang tinggi

DM tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, tetapi karena sel-sel
sasaran insulin (terutama otot dan hati) gagal atau tak mampu merespon
insulin secara normal (penurunan sensitivitas sel terhadap insulin/Resistensi
Insulin)

Terjadi kelainan pengikatan insulin dengan reseptor karena berkurangnya jumlah

tempat reseptor pada membran sel yang responsif terhadap insulin atau akibat
ketidaknormalan reseptor insulin intrinsik

Penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dengan sistem

transport glukosa mengganggu dan menurunkan kerja insulin di sel target
 Resistensi insulin ditandai dengan peningkatan lipolisis dan produksi
asam lemak bebas, peningkatan produksi glukosa hepatik, dan
penurunan pengambilan glukosa pada otot skelet

Resistensi insulin sebagai akibat dari:

1. Obesitas (defisiensi adiponectin dan leptin) peptida peningkat
sensitivitas organ terhadap insulin
2. Penurunan aktivitas tirosin kinase di otot kegagalan aktivasi GLUT-
4 glukosa tetap di aliran darah
3. Kegagalan transduksi sinyal insulin (Enzyme protein tyrosine
phosphatase 1B (PTP1B)) inhibisi reseptor insulin dengan cara
berikatan dengan reseptor insulin
 Pada DM Tipe 2 juga dapat terjadi gangguan sekresi insulin dan produksi
glukosa hepatik yang berlebihan, tetapi tidak terjadi pengerusakan sel-
sel Langerhans secara autoimun seperti DM Tipe 1. (Defisiensi fungsi
insulin relatif/ defisiensi sekresi insulin)

Pada awal perkembangan DM Tipe 2, sel-sel menunjukkan gangguan

pada sekresi insulin fase pertama, dimana tidak segera terjadi sekresi
setelah stimulus glukosa (meningkatnya kadar glukosa darah) sekresi
insulin tidak memadai dan gagal mengkompensasi untuk menstabilkan
glukosa gangguan toleransi glukosa (Impaired Glucose Tolerance)

Apabila tidak ditangani, akan mengalami kerusakan sel-sel pankreas

yang terjadi secara progresif mengakibatkan defisiensi insulin
memerlukan insulin eksogen
Perbedaan DM Tipe I dan Tipe II
Perbedaan DM Tipe 1 DM Tipe 2

Mula muncul Umumnya masa kanak-kanak Pada usia tua, umumnya

dan remaja, > 40 tahun
walaupun ada juga pada
masa dewasa < 40 tahun
Keadaan klinis Berat Ringan
saat
diagnosis
Kadar insulin Rendah, tak ada Cukup tinggi, normal
darah
Berat badan Biasanya kurus Gemuk atau normal
Pengelolaan Terapi insulin, diet, Diet, olahraga,
yang olahraga hipoglikemik oral
disarankan
 Gejala Klinik
DM Tipe 2 gejala umumnya hampir tidak ada, seringkali
muncul tanpa diketahui, dan penanganan baru dimulai ketika
penyakit sudah berkembang dan komplikasi sudah terjadi.
DM Tipe 2 baru terdeteksi pada usia > 40 tahun karena
perkembangan penyakitnya yang lambat dan didukung pola
hidup yang kurang baik serta disertai menurunnya fungsi
organ-organ.
Penderita umumnya lebih mudah terkena infeksi, sukar
sembuh dari luka, daya penglihatan makin buruk, menderita
hipertensi, hiperlipidemia, obesitas, dan juga komplikasi
pada pembuluh darah dan syaraf.
Terkadang mengalami gejala yang sama seperti DM tipe I
(polifagi, polidipsi, poliuri, dan nokturi) namun jarang.
Referensi
DiPiro, J. (2008). Pharmacotherapy. New York: McGraw-Hill Medical.
Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Direktorat Jendral Bina
Kefarmasian dan Alat Kesehatan. 2000. Pharmaceutical Care untuk
Penyakit Diabetes Melitus. Departemen Kesehatan Indonesia
Lazenby, R. & Corwin, E. (2011). Handbook of pathophysiology.
Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins Health.
DM Gestasional
Fransisca Fortunata
1306479822
 DM Gestasional
Intoleransi glukosa yang terdeteksi saat
Prevalensi 1-14%
kehamilan
Terjadi pada perempuan hamil yang sebelumnya belum menderita
diabetes
Meskipun diabetes dapat hilang setelah proses melahirkan, sekitar
50% wanita tidak dapat kembali pada kondisi normal

Kemungkinan terjadi DM tipe 2

Faktor yang mempengaruhi: (1) keturunan, (2) keguguran, anomali janin

pada kehamilan yang sebelumnya, BB yang tinggi pada kehamilan
sebelumnya (3) obesitas, umur ibu, kehamilan ke-5
Corwin, E.J. (2008). Handbook of Patophysiology (3trd Edition). USA: Lippincott Williams & Wilkins.
Porth, C.M. & Matfin, G. (2009). Patophysiology: Concepts of Altered Health States (8th Edition). USA: Lippincott Williams & Wilkins.
 DM Gestasional
Seluruh wanita hamil harus menjalani penilaian risiko
diabetes selama masa prenatal pertama (trimester pertama)
DM gestasional mengakibatkan: (1) peningkatan risiko malformasi
kongenital, (2) kematian bayi saat dilahirkan
Yang memiliki berbagai faktor risiko, sebaiknya menjalani uji glukosa
plasma
Jika tidak ditemukan adanya DM Gestasional, perlu diuji ulang antara
minggu ke 24 28.
Kadar glukosa ibu tinggi glukosa akan menuju bayi melalui plasenta
bayi akan tumbuh lebih besar. Mungkin kadar glukosa darah pada bayi
menjadi sangat rendah saat dilahirkan.
Corwin, E.J. (2008). Handbook of Patophysiology (3trd Edition). USA: Lippincott Williams & Wilkins.
 Perubahan glukosa dan insulin pada DM
gestasional

The Australian Government and Diabetes Australia. (2016). Gestational Diabetes: Caring for yourself and your baby. Diakses 26 Agustus 2017, dari:
https://static.diabetesaustralia.com.au/s/fileassets/diabetes-australia/6d398ea2-5d33-4369-94e3-413437a151d3.pdf.
 Diagnosis
DM
Gestasional
HbA1c 6,5%

Whalen, K.L. & Taylor, J.R. (2017). Gestational

Diabetes Mellitus. In J.E. Murphy & M.M-L. Lee (Ed.),
Pharmacotherapy Self-Assessment Program: Book 1
Endocrinology/Nephrology. USA: ACCP
 Patofisiologi DM
Gestasional
Etiologi : Kombinasi resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin,
peningkatan kebutuhan energi selama kehamilan, tingginya kadar estrogen
dan hormon pertumbuhan

1 Hormon terkait kehamilan / Feto-placental unit : estrogen,

progesteron, kortisol, dan placental lactogen resistensi insulin

2 Adipositokin (leptin, adiponektin, TNF-, IL-6), protein plasma dari

jaringan lemak, berperan dalam regulasi konsentrasi dan resistensi
insulin

Al-Noaemi, M.C. & Shalayel, M.H.F. (2011). Patophysiology of Gestational Diabetes Mellitus: The Past, the Present and the
Future. In M. Radenkovic (Ed.), Gestational Diabetes (hlm. 91-101). Kroasia: In Tech
 Patofisiologi DM
Gestasional
1 Hormon terkait kehamilan / Feto placental unit : estrogen,
progesteron, kortisol, dan placental lactogen resistensi insulin

Hormon pertumbuhan dan estrogen pelepasan insulin

oversekresi insulin penurunan responsif selular

Karena plasenta bertambah besar produksi hormon juga meningkat

kadar resistensi insulin meningkat

Peningkatan kadar human chorionic gonadotropin (HCG) resistensi

insulin semakin tinggi
Al-Noaemi, M.C. & Shalayel, M.H.F. (2011). Patophysiology of Gestational Diabetes Mellitus: The Past, the Present and the
Future. In M. Radenkovic (Ed.), Gestational Diabetes (hlm. 91-101). Kroasia: In Tech
Al-Noaemi, M.C. & Shalayel, M.H.F. (2011). Patophysiology of Patofisiologi DM
Gestational Diabetes Mellitus: The Past, the Present and the
Future. In M. Radenkovic (Ed.), Gestational Diabetes (hlm. 91-
101). Kroasia: In Tech Gestasional
Perubahan kadar glukosa yang bersirkulasi human placental lactogen
(HPL) meningkat dengan hipoglikemia (HPL untuk memobilisasi lipid
dan asam lemak bebas) HPL menstimulasi lipolisis peningkatan
asam lemak bebas untuk menyediakan energi bagi ibu glukosa dan
asam amino dapat digunakan untuk janin peningkatan asam lemak
bebas merupakan antagonis insulin
Human placental growth hormon (hPGH) resistensi insulin karena
efeknya pada ekspresi p85 dan pada aktivitas PI-3 kinase pada otot
rangka
Meningkatnya kadar prolaktin (minggu ke-5-8) karena peningkatan
ukuran dan jumlah laktotrof pituitari dan sekresi prolaktin distimulasi
progesteron dan insulin
Al-Noaemi, M.C. & Shalayel, M.H.F. (2011). Patophysiology of Patofisiologi DM
Gestational Diabetes Mellitus: The Past, the Present and the
Future. In M. Radenkovic (Ed.), Gestational Diabetes (hlm. 91-
101). Kroasia: In Tech Gestasional
2 Adipositokin (leptin, adiponektin, TNF-, IL-6), protein plasma dari
jaringan lemak, berperan dalam regulasi konsentrasi dan resistensi
insulin
Adipokin dapat mengganggu sinyaling insulin resistensi insulin
Adiponektin mengaktivasi AMP-kinase dan PPAR dan resistensi
insulin dan mengurangi kadar glukosa puasa

Aktivasi PI 3-kinase dan translokasi GLUT-4 resistensi insulin

TNF- menurunkan sinyaling reseptor insulin pada adiposit,

hepatosit, dan otot rangka meningkatkan sfingomielinase dan
seramid autofosforilasi reseptor insulin
 Pengobatan DM
Gestasional
DM gestasional yang tidak diobati akan mengakibatkan tekanan
darah tinggi selama kehamilan
Pengaturan DM gestasional : makan makanan sehat, aktivitas fisik,
monitoring kadar glukosa darah, obat (jika dibutuhkan)

The Australian Government and Diabetes Australia. (2016). Gestational Diabetes: Caring for yourself and your baby. Diakses 26 Agustus 2017, dari:
https://static.diabetesaustralia.com.au/s/fileassets/diabetes-australia/6d398ea2-5d33-4369-94e3-413437a151d3.pdf.
DM Tipe Lain
Fransisca Fortunata
1306479822
 Diabetes sekunder DM Tipe Lain

Kerner, .W. & Brckel, J. (2014). Definition, Classification and Diagnosis of Diabetes Mellitus. Exp Clin Endocrinol Diabetes, 122:384-
386.