Presentasi Kasus

CKD

Disusun oleh :
Angghiya Difadyaputra 1610221127
Yulinar Firdaus Y G4A016042
Isri Nur Fazriyah G4A016043
A.Naesaburi Sahid G4A016044

SMF Penyakit Dalam

RS Margono Soekarjo Purwokerto
IDENTITAS PASIEN
Nama : Sdr. A
Umur : 19 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Kalitapen 005/006
Pekerjaan : Pelajar
Pendidikan : Mahasiswa
Agama : Islam
No. CM : 02006765
Tgl masuk : 5 Mei 2017
Tgl periksa : 5 Mei 2017
Anamnesis
Keluhan Utama : Sesak napas
Keluhan tambahan : Nyeri perut, BAK sedikit, wajah
bengkak
Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo
dengan keluhan sesak napas sejak 1 minggu terakhir, tidak BAB
sudah 3 hari, BAK sedikit, tidak disertai mual dan muntah. Pasien
sudah pernah dirawat di RSUD Banyumas satu minggu yang lalu
dengan diagnosis gagal ginjal dan menolak cuci darah. Keluhan
disertai bengkak pada wajah, kedua tangan dan kaki. Keluhan
sudah dirasakan sejak 3 hari sebelum masuk ke rumah sakit.
bengkak dirasakan terus menerus sepanjang hari .Bengkak
dirasakan tidak berkurang dari hari ke hari. Pasien juga
mengeluhkan perut semakin membesar, sesak, muntah, badan
lemas. Menurut pasien dalam sehari BAK kira-kira hanya
sebanyak setengah botol air mineral sekitar 250 ml.
Cont
Riwayat penyakit dahulu :
Riwayat keluhan serupa : disangkal
Riwayat mondok : diakui
Riwayat hipertensi : diakui
Riwayat DM : disangkal
Riwayat alergi : disangkal
Riwayat penyakit jantung : disangkal
Riwayat penyakit paru : disangkal
Riwayat penyakit hati : disangkal
Riwayat penyakit ginjal : diakui
Riwayat penyakit keluarga
Riwayat keluhan serupa : disangkal
Riwayat DM : disangkal
Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat penyakit paru : disangkal
Riwayat penyakit jantung : disangkal
Riwayat penyakt ginjal : disangkal
Riwayat alergi : disangkal
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E6 V5 M6
Vital sign
Tekanan Darah : 200/120 mmHg
Nadi : 120 x/menit
Respiration Rate : 32 x/menit
Suhu : 36,3 0C
Status Generalis
Pemeriksaan kepala
Kepala : Mesosefal, rambut hitam, tidak rontok
Mata : RC +/+ isokor 3mm/3mm, CA -/-, SI -/-
Hidung : Discharge -/-, deformitas -/-, NCH -/-
Telinga : Discharge -/-, deformitas -/-
Mulut : Bibir sianosis -/-, Pucat +/+
Pemeriksaan leher
Deviasi trakea -/-, pembesaran tiroid -, JVP 5+2 cmH2O
Pemeriksaan Thoraks
Paru
Inspeksi : simetris, retraksi
Palpasi : Vocal fremitus kanan=kiri simetris
Perkusi : Sonor seluruh lapang paru, batas paru hepar
SIC 5 LMCD
Auskultasi : SD Ves +/+, RBK -/-, RBH +/+, WH -/-
Cont
Jantung
Inspeksi : tampak ictus cordis di SIC V 2 jari lateral
LMCS
Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V 2 jari lateral
LMCS, kuat angkat (+)
Perkusi : Batas atas kanas SIC II LPSD, Batas atas kiri
SIC II LPSS, Batas bawah kanan SIC IV
LPSD, Batas bawah kiri SIC V LMCS
Auskultasi : S1>S2, Murmur -, Gallop -
Con,t
Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : Datar, eritem
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : timpani di semua regio abdomen
Palpasi : supel, nyeri tekan di regio epigastrium, tidak
teraba pembesaran hepar dan lien
Pemeriksaan Ektremitas
Superior : edem -/-, sianosis -/-,RF +/+, RP -/-, akral
hangat
Inferior : edem -/-, sianosis -/-, RF +/+, RP -/-, akral
hangat
Pemeriksaan Penunjang
Lab darah tgl 5 Mei 2017
Hemoglobin : 9.9 g/dL (L)
Leukosit : 18.830 U/l (H)
Hematokrit : 28 % (L)
Eritrosit : 3.6 106/uL (L)
Trombosit : 157.000 /ul
MCV : 78.2 fL (L)
MCH : 27.3 pg/cell
MCHC : 34.9 %
RDW : 13.3 %
MPV : 10.9 fL
Eosinofil : 0.1 %
Basofil : 1.1 % (L)
Batang : 1.0 % (L)
Segmen : 83.7 % (H)
Limfosit : 7.5 % (L)
Monosit : 6.6 %
Cont
Ureum darah : 9.4 g/dL (L)
Creatinin darah : 9.210 U/l
GDS : 8.5 fL (L)
Natrium : 1.3 % (L)
kalium : 0.7 %
Klorida : 7.6 % (H)
Serologi imunologi
Anti HCV : non reaktif
HBSAG : non reaktif
Diagnosis Kerja
CKD
HT emergency
Penatalaksanaan
Planning tgl 6 Mei 2017
O2 3lpm NK
IVFD RL 10 tpm
Inj. Furosemid 3x1 A IV
Inj. Ranitidin 3x50mg IV
Inj. Ceftriaxon 2x1 dr IV
Inj. Nicardipine 5mg/jam
Amlodipin 1x10 mg
Asam folat 3x1
Tinjauan pustaka
DEFINISI
Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau
fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi
glomerulus berdasarkan:
Kelainan patologik
Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada
pemeriksaan pencitraan radiologi
Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m selama > 3
bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
Etiologi CKD
Glomerulonefritis
mekanisme kekebalan tubuh yang memicu peradangan dan
proliferasi jaringan glomerular sehingga mengakibatkan
kerusakan pada membran basal, mesangium, atau
endotelium kapiler.
Glomerulonefritis akut didefinisikan sebagai serangan yang
tiba-tiba menunjukkan adanya hematuria, proteinuria, dan
silinder sel darah merah. Gambaran klinis ini sering disertai
dengan hipertensi, edema, dan fungsi ginjal terganggu.
Glomerulonefritis dibagi jadi 2 yaitu primer dan sekunder.
Cont
DM
Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena
penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan
berbagai macam keluhan.
Terjadinya diabetes ditandai dengan gangguan metabolisme dan
hemodinamik yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah,
meningkatkan tekanan darah sistemik, dan mengubah pengaturan
tekanan intracapillary.
Hipertensi
hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau
hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan
hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal.
Target tekanan darah pada terapi pasien dengan CKD atau diabetes
adah <130/80 mmHg.
Ginjal polikistik
Kelainan genetik
Pada keadaan ini dapat ditemukan kista kista yang tersebar di kedua
ginjal, baik di korteks maupun di medula.
Patofisiologi CKD
Perjalanan klinis umum gagal ginjal progresif dapat dibagi
menjadi 3 stadium:
1. Std. pertama Disebut penurunan cadangan ginjal. Selama
stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal, dan
pasien asimtomatik.
2. Std. kedua Perkembangan tersebut disebut insufisiensi
ginjal, bila lebih dari 75% jaringan yang berfungsidtelah rusak
(GFR besarnya 25% dari normal) . Pada tahap ini kadar BUN
baru mulai meningkat diatas batas normal. Azotemia
biasanya ringan ( kecuali bila pasien mengalami stress akibat
infeksi, gagal jantung, atau dehidrasi). Pada stadium
insufisiensi ginjal ini mulai timbul gejala-gejala nokturia dan
poliuria ( akibat gangguan kemampuan pemekatan).
3. Std. ketiga Disebut stadium akhir atau uremia. ESRD
(gagal ginjal stadium akhir) terjadi apabila sekitar 90% dari
massa nefron telah hancur. Nilai GFR hanya 10% dari
normal. Pada keadaan ini kreatinin dan kadar BUN akan
meningkat dengan sangat mencolok. Pasien mulai mersakan
gejala-gejala yang cukup parah. Pasien menjadi oligourik
karena kegagalan glomerulus
Klasifikasi (Suwitra, 2007)

Derajat Penjelasan LFG (mL/menit/1,73m2)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60-89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG sedang 30-59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG berat 15-29

5 Gagal ginjal <15 atau dialisis

Penegakan diagnosis
Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) dilihat dari
anamnesis, pemeriksaan fisik, gambaran radiologis, dan
apabila perlu gambaharan histopatologis.
1. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
2. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi
3. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal
(reversible factors)
4. Menentukan strategi terapi rasional
5. Meramalkan prognosis
Cont
Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik sesuai
dengan penyakit yang mendasari;
1. sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi,
anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan
cairan (volume overload), neuropati perifer,
pruritusm uremic frost, perikarditis, kejang-
kejang sampai koma;
2. komplikasinya antara lain hipertensi, anemia,
osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis
metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit
(sodium, kalium, chlorida).
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang
Darah lengkap
Ureum/creatinin
foto polos abdomen: dapat terlihat batu radio opak
pielografi intravena: sekarang jarang digunakan karena
kontras seriing tidak bisa melewati filter glomerolus, di
samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksisk oleh
kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan
pielografi antergrad atau retrograde dilakukan sesuai indikasi
ultrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal
yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis
atau batu ginjal, kista, massa, klasifikasi
pemeriksaan pemindaan ginjal atau renografi dikerjakan bila
ada indikasi.
Tatalaksana CKD
1. Terapi konservatif Tujuan dari terapi konservatif adalah
mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif,
meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin
azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan
memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit (Suwitra,
2007).
2. Terapi simptomatik
Asidosis metabolik meningkatkan serum kalium
(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis
metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium
bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH 7,35
atau serum bikarbonat 20 mEq/L.
Anemia eritropoetin dengan dosis inisial 50 u/kg IV 3 kali
dalam seminggu. Jika Hb meningkat >2 gr/dL kurangi dosis
pemberian menjadi 2 kali seminggu. Maksimum pemberian 200
u/kg dan tidak lebih dari tiga kali dalam seminggu. PRC Dosis
inisial 50 u/kg IV 3 kali dalam seminggu. Jika Hb meningkat >2
gr/dL kurangi dosis pemberian menjadi 2 kali seminggu.
Maksimum pemberian 200 u/kg dan tidak lebih dari tiga kali
dalam seminggu. Target hb 11-12 g/dL
Cont
Keluhan gastrointestinal Anoreksi, cegukan, mual dan
muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai pada
GGK. Terapi yang diberikan dialisis adekuat dan obat-obatan
simptomatis.
Hipertensi Pemberian obat-obatan anti hipertensi
terutama penghambat Enzym Konverting Angiotensin
(Angiotensin Converting Enzyme/ ACE inhibitor).
kardiovaskular Tindakan yang diberikan tergantung dari
kelainan kardiovaskular yang diderita, termasuk
pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia,
hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan cairan dan
gangguan keseimbanagan elektrolit.
Cont
Terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik
stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi
tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan
transplantasi ginjal.
Prognosis
Pasien dengan gagal ginjal kronik umumnya akan menuju
stadium terminal atau stadium V. Angka prosesivitasnya
tergantung dari diagnosis yang mendasari, keberhasilan terapi,
dan juga dari individu masing-masing. Pasien yang menjalani
dialisis kronik akan mempunyai angka kesakitan dan kematian
yang tinggi (Wilson, 2002).
Pencegahan
Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat
dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu
pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin
kecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah,
lemak darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan
aktivitas fisik dan pengendalian berat badan (Wilson, 2002).
Daftar Pustaka
Suwitra, Ketut. 2007. Penyakit Ginjal Kronik. Aru WS,
Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S, editor. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 4 Jilid I. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
Wilson, Lorraine McCarty, RN, PhD. Dkk. 2002. Patofisiologi
konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi Enam. Volume
Dua. EGC.
TERIMA KASIH