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LA ACTITUD DEL

INTERNISTA ANTE UNA


ANEMIA DE TRASTORNOS
CRNICOS

Dra. Luz Marina Calvo Hernndez


Dra. Rosa Mara Bautista Salinas
Servicio de Medicina Interna
Hospital Universitario Insular de Gran Canaria
GUA
ANEMIA DE TRASTORNOS CRNICOS:
GENERALIDADES

ANEMIA EN LA INSUFICIENCIA
CARDACA

ANEMIA EN LA ENFERMEDAD
PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA
DEFINICIN DE ANEMIA

CRITERIOS DE LA OMS
Hombres: Hematocrito <39% y una
Hemoglobina < 13 g/dl
Mujeres: hematocrito < 36% y una
Hemoglobina < 12 g/dl
ANEMIA DE TRASTORNOS
CRNICOS
Es la causa ms frecuente de anemia
despus de la ferropnica
Alteracin del metabolismo del hierro:
bloqueo en su utilizacin
Inicio insidioso (3-4 semanas)
Variedad: ATC de procesos agudos
ATC: PATOGENIA

Disminucin de la eritropoyesis en la
mdula sea

En menos medida una disminucin de la


supervivencia de los hemates:
eritrofagocitosis de los macrfagos
ATC: PATOGENIA
Mala movilizacin del hierro almacenado en
los macrfagos:
Disminucin del hierro en sangre
Disminucin del hierro disponible para nueva sntesis
de hemoglobina
Defectuosa respuesta eritropoytica
medular.
Deficiencia moderada de EPO: en la ATC la EPO no
est tan elevada para los niveles de Hb
Disminucin de la respuesta de los progenitores
eritroides a la EPO.
ATC: PATOGENIA
CITOQUINAS HEPCIDINA
CITOQUINAS

Monocitos activados en la inflamacin:


liberacin de citoquinas (IL 1, IL6) y TNF
alfa
Disminucin de la respuesta de la
eritropoyetina en la mdula sea (IL 1,
TNF alfa)
Disminucin de la secrecin de EPO por
las clulas renales
METABOLISMO DEL HIERRO
Absorcin
Movilizacin desde sus depsitos
Recuperacin del hierro previamente usado

En los ltimos aos se han implicado


diversos genes y protenas
Hepcidina: principal responsable en la
absorcin intestinal del hierro y su utilizacin
por los macrfagos
HEPCIDINA
HEPCIDINA
METABOLISMO DEL HIERRO:
HEPCIDINA
Descrita por primera vez en el ao 2000
Es un pptido pequeo sintetizado en el hgado.
En menos cantidad en neutrfilos y macrfagos
Liberado al plasma
Eliminacin urinaria
Efecto bactericida in vitro
Principal papel como homeostasis del hierro y
en su vinculacin con la inflamacin e
inmunidad innata
HEPCIDINA
Su secrecin es estimulada por:
La absorcin de hierro.
Liberacin de citoquinas (IL 1, IL 6) en las
situaciones de inflamacin e infeccin

Accin de la hepcidina:
Inhibir el flujo celular de la protena
exportadora ferroportina
Retencin de hierro en los macrfagos,
hepatocitos y enterocitos
Vellosidad intestinal
Lumen
intestinal ferroportina
-
DMTI
HGADO
ferritina

Clula de la cripta

HEPCIDINA

TTR -

- Macrfago
ferroportina
ferritina
Estmulo
lnllamatOflo
!AmlloldeSA
A!
IL- I Cltocinas
6
prollamatonas

Hepcldlna
J. Absorcin Intestinal de
hierro
.1 Olspcnlbllad J.t Atrapamiento
MoviUzaclOn celular
de hierro
de macrfagos,
hierro para hepatocitos
erttropoyesls J. Saturacin de
Patrn de anemia transferr1na
de
proceso crnico
Fig. 2. Mecanismos inflamatorios en la anemia crnica:
papel crtico
de la interleucina-6 (IL-6) y la hepcidina.
Ca!ll'Tlelo C et 111. Anemia en la insufic.enciei
cdiac:11
Rev E11> e (hoj. 2007:60(8):6'18-60 1
ATC: LABORATORIO

Es tpicamente Normoctica-
Normocrmica Hipoproliferativa
Puede ser microctica-hipocrmica (20-
50%)
En la mayora de los casos se trata de
una anemia moderada (Hb: 10-11 g/dL).
Hb < 8 g/dL: 20% de los casos
ANEMIA DE TRASTORNO
CRNICOS
El hierro srico y los niveles de transferrina
estn disminuidos.
El ndice de saturacin de la transferrina est
ligeramente descendido (10-20%)
Ferritina srica normal o aumentada.
MO:
Incremento del hierro de depsito
Disminuidos en los sideroblastos
Elevacin de parmetros inflamatorios: PCR,
VSG
ATC: DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

Anemias hipoproliferativas
Anemia ferropnica (frec la coexistencia!):
Rc de transferrina aumentado en ferropenia
Niveles de EPO menores en la ATC
Talasemias
Sd mielodisplsicos
ATC: DIAGNSTICO / DX
DIFERENCIAL
Hiposideremia
Transferrina normal o disminuida
Ferritina normal o aumentada
Otros que pueden orientarnos.
EPO normal o aumentado (menos que en la
ferropenia)
Nmero de reticulocitos disminuidos en respuesta al
grado de anemia
Rc de transferrina (aumentado en la ferropenia)
Aumento de VSG y PCR
Otros datos segn la historia clnica y EF (hormonas
tiroideas, funcin renal, etc.)
Estudio de MO
ATC: TRATAMIENTO
Correccin de la enfermedad de base
Correccin de otros factores contribuyentes
La mayora de los pacientes presentan una anemia
moderada asintomtica.
En algunos casos, la anemia es ms grave, empeorando
la calidad de vida y el curso de la enfermedad que la ha
producido.
Objetivo en todos los casos: Hb de 12 g/dL (grado 2C)
TTO:
Agentes estimulantes de la eritropoyesis
Suplementos de hierro: mantener saturacin de transferrina
mayor de 20% y ferritina > 100 ng/mL
Transfusin segn sntomas o comorbilidades

Culleton BF. Impact of anemia on hospitalization and mortality in older adults. Blood 2006
Denny SD. Impacto of anemia on mortality, cognition and function in elderly.Am j Med 2006
ATC: TRATAMIENTO
Indicado en pacientes sintomticos y que no
mejoren a pesar de tratar enfermedad de base:
Agentes estimulantes de la eritropoyesis:
Eritropoyetina/darbepoyetina (Grado 2B)
Suplemento oral/iv de hierro: mantener saturacin de
transferrina mayor de 20% y ferritina > 100 ng/mL.
Transfusin de sangre / transfusin de concentrados
de hemates: individualizar segn sntomas/
comorbilidades

Objetivo en todos los casos: Hb de 12 g/dL


(grado 2C)
ATC: TRATAMIENTO
ANEMIA DE TRASTORNOS
CRNICOS (ATC)
Anemia asociada a
trastornos crnicos
muy diversos:
Infecciosos
Neoplasias
Transplante de
rganos slidos
IRC.
Inflamatorios
ANEMIA DE TRASTORNOS
CRNICOS
En los ltimos aos se ha demostrado que
est presente en otras entidades como:
Insuficiencia cardiaca
Anemia en ancianos
EPOC
DM
Traumatismos graves
EDITORIAL
Medicina Interna y enfermedades prevalentes.
El caso de la insuficiencia cardaca
P. Conthe y M. V1lardell en nombre de La Juma Directiv.l de la Sociedad Espaiio1a de Medicina
Interna

EPOC
I IUEVOS TRATAMIEIITOS El I EPOC

Complejidad de la EPOC. Tratamiento individualizado, nuevas


aproximaciones, fenotipos, comorbilidades
J.C. Martin-Escudero

Sttv1c10 ck 1,1td1cioo lnttroo, Hospitol Umvtrsitar,o Rio Horteya, '((11/odolid, Espaa


ANEMIA E
INSUFICIENCIA
CARDIACA
ATC E INSUFICIENCIA
CARDIACA

ltimamente el inters se est centrando


en el estudio de comorbilidades, que
empeoran la supervivencia y cuyo
tratamiento o prevencin pueden aportar
beneficios clnicos y pronsticos.
anemi
a

enf tiroidea

deterioro
cognitivo

insuficiencia renal
crnica

arteriopa
tia

en! cerebrovascular

coronanos

EPOC
Hiperlipemia

HTA
diabetes

o pacientes
Comorbilidad en 20 registrada
10 con IC 30 en el40
estudio 50 60
GESAIC*.
70 80 90
(*Grupo para el Estudio y Significado de la Anemia
% en la Insuficiencia Cardaca)
Med Clin 2002; 118: 605-10. Rev Clin Esp 2011; 211 (7): 354-9.
ATC E IC: FISIOPATOLOGA
La anemia es un Factor de Riesgo en la
IC, pudiendo:
1. Provocar hiperestimulacin simptica y del
sistema renina-angiotensina-aldosterona.
2. Generar sobrecarga de volumen para el
ventrculo izquierdo Hipertrofia y
alteracin de la contractilidad
cardiomiocitaria.
3. Estimular la secrecin de citoquinas
proinflamatorias.
Empeoramiento VASODILATACIN
de la IC PERIFRICA
Aumento de:
Sobrecarga VI
Masa miocrdica TA
Remodelado
Disfuncin VI de neurohormonas:
Catecolaminas
Aumento del SRAA
vol extracelular Pptidos natriurticos
Aumento del AVP
volumen
plasmtico

Retencin de Flujo renal / GFR


sal y agua
ATC E IC: INCIDENCIA
La anemia es un hallazgo frecuente
Variable
Incidencia aprox 10-20%
Aumenta con el tiempo de evolucin de la
IC, la edad y el deterioro de la funcin
renal.
Aumenta al empeorar la clase funcional
(Clase I NYHA= 9%; Clase IV NYHA=
79%)

J Am Coll Cardiol 2004; 44: 959-66. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 1737-44.
ATC E INSUFICIENCIA
CARDIACA
Se ha demostrado que la presencia de
anemia puede empeorar la funcin
cardaca y los sntomas, en pacientes con
IC; y su correccin puede ser beneficiosa.
Adems, la anemia crnica puede
contribuir al desarrollo de IC en pacientes
con enfermedad renal terminal.

Circulation 2006; 113: 2454-61. J Card Fail 2009; 15: 727-35. Congest Heart Fail 2009; 15: 123-30.
ANEMIA E INSUFICIENCIA
CARDACA (IC)

En un estudio de 432 pacientes: cada


descenso de 1 g/dl de hemoglobina, estaba
asociado de manera independiente con:
1. Dilatacin ventricular izquierda.
2. Desarrollo de IC.
3. Mortalidad.

Circulation 2006; 113: 2454-61. Curr Opin Neprhrol Hypertens 2004; 13: 163-70.
ANEMIA E IC: CAUSAS

1. Aumento de citoquinas circulantes.


2. Anemia dilucional.
3. Deficiencia de hierro.
4. Uso de IECAs y ARA II.
5. Disfuncin renal
6. Otros factores contribuyentes.
I
C
Di!lld1 de CMoclll sarmec

- ----.. ..-----
hierro
Dficits nutr iclo e rNFu
aS c
IECA.
ARAII

-
nale s
crnica ...-------
u-H1pox1a IISUlat
HR
VEGF
Gen de la translemna
Gen de la NO snuasa
E Gen de la nrosra
GAT ndronasa
A
Vasochla1acin Epo- Vla Pl3K- EleclO allllal)Ot)llico
Acklemia
lacflca
Hlpe1dinam1
r-
perW1ica
SRAA-SNS
J Vla

JAK2/STAT
Eleclo
proliteratiYO
a
:
. ----.
vasopre sllr - - - - -

. Ano1o1ens1a II

Reabsorcin soo1o-Retencl0n
llld1iea
Re modelado cardioYascular
ANEMIA E IC: CAUSAS
1. Aumento de citoquinas circulantes.
Al igual que en pacientes con anemia e
inflamacin crnica (aumento de TNF- e IL-6
y reactantes de fase aguda).
1. Reducen la secrecin renal de EPO
2. Suprimen la actividad de la EPO sobre los
precursores eritrocitarios de la mdula sea.
3. Reducen la biodisponibilidad de hierro para la
sntesis de hemoglobina (HEPCIDINA).
ANEMICA E IC: CAUSAS
2. Anemia dilucional.
La hemodilucin es comn y tiene un efecto
deletreo en pacientes con IC, activando
mecanismos compensatorios de la hipoxia tisular.
Pacientes con hemodilucin suelen tener un peor
pronstico.

Circulation 2003; 107: 226-9.


ANEMIA E IC: CAUSAS
3. Deficiencia de hierro.
En 37 pacientes con IC severa (FE 22%,
NYHA 3.7) y anemia (todos con aspirado de
mdula sea): 73% tenan dficit de hierro.

J Am Coll Cardiol 2006; 48: 2485-9.


ANEMIA E IC: CAUSAS
4. Uso de IECAs y ARA II.
Los IECAs pueden inducir anemia en
algunos pacientes.
El efecto de los IECAs sobre el hematocrito
es mediado por Ac-SDKP (goralatide), un
tetrapptido que inhibe la eritropoyesis.
El Ac-SDKP es metabolizado por la ECA y se
acumula en presencia de IECA por tanto se
inhibe la eritropoyesis.
ANEMIA E IC. CAUSAS
4. Uso de IECAs y ARA II.
La Angiotensina II juega un papel
importante en la regulacin de la
eritropoyesis, por:
1. Aumentar la secrecin renal de EPO.
2. Estimular directamente los precursores de la
serie roja en la mdula sea, a travs del
receptor de la angiotensina tipo I.
ANEMIA E IC. CAUSAS
4. Uso de IECAs y ARA II.
Estudio SOLVD: pacientes con Disfuncin
ventricular izquierda aleatorizados a Enalapril o
Placebo.
Al ao, el porcentaje de nueva anemia (Htco 39% en
hombres y 36% en mujeres) fue significantemente mayor
en el grupo tratado con enalapril (11.3 vs 7.9%).
Esta diferencia fue evidente de manera precoz (a las 6
semanas)
El efecto de los IECAs sobre el hematocrito es mediado
por Ac-SDKP (goralatide), un tetrapptido que inhibe la
eritropoyesis

J Am Coll Cardiol 2005; 45: 391-9 .


ANEMIA E IC. CAUSAS
5. Disfuncin renal
Alta prevalencia de Insuficiencia Renal (IR)
en pacientes con IC Sndrome
cardiorrenal: 20-40%.
Los grados moderado-grave de disfuncin renal
(tasa de filtracin glomerular < 53 ml/min/1,73 m2) se asocian a:
1. Disminucin de la secrecin de EPO.
2. Descenso progresivo de los valores de Hb.
El Sndrome Cardiorrenal con anemia en la IC es
un factor de riesgo independiente de morbilidad
vascular y mortalidad.
ANEMIA E IC. CAUSAS
5. Otros factores contribuyentes
Desnutricin: elevacin de marcadores
sricos proinflamatorios.
Hipoperfusin de la mdula sea.
Tratamientos: anticoagulantes y
antiagregantes prdidas hemticas.
Edad avanzada.
Sndromes mielodisplsicos.
56%

54.8% Etiologa de la anemia en pacientes con


IC. Estudio GESAIC*.
56%
Prevalencia de la anemia: 52,7% (228
pac) (Hb < 12 g/l en la mujer y a13 g/l en el varn).
Perodo de 3 meses, servicios de de MI de
15 hospitales evaluando pacientes
ingresados con IC descompensada.
*Grupo para el Estudio y Significado de la Med Clin 2009; 132: 447-53. Rev Clin Esp 2011; 211 (7): 354-9.
Anemia en la Insuficiencia Cardaca
ANEMIA E IC. PRONSTICO
Numerosos estudios han evaluado la
efecto de la anemia en pacientes con IC.
Mayor mortalidad
Mayor n hospitalizaciones
Mayor dilatacin de VI

Am J Med 2008; 121: 726-32. Circulation 2006; 113: 2713-23.


ANEMIA E IC. PRONSTICO
ANCHOR (The Anemia in Chronic Heart Failure: Outcomes and
59.772 pacientes con IC estable.
Resource utilization study).
Valores de Hb<13 g/dl mayor mortalidad y
hospitalizaciones por IC (independientemente de otros
factores pronsticos).
Valores de Hb 17 g/d l incremento en la tasa de
ingresos por IC (35% pacientes con EPOC).

Mortalidad Hospitalizacin por


IC

Circulation 2006; 113: 2713-23.


ANEMIA E IC. PRONSTICO
El significado pronstico independiente
de anemia en IC fue analizado en una
revisin de 1061 pacientes con IC y
clase funcional HYHA III y IV, con FE
<40%. Concluyendo:
1. La menor concentracin de Hb se asociaba
a empeoramiento hemodinmico, mayor
concentracin de creatinina y urea, y menor
concentracin de albmina.

J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1780-6.


ANEMIA E IC. PRONSTICO
Concluyendo:
2. Pacientes con menor concentracin de Hb
(< 13.6 g/dl) tenan una mayor frecuencia de
IC clase IV NYHA, y un menor pico de
consumo de oxgeno.
3. En el anlisis multivariable, una menor
concentracin de Hb era un predictor
independiente de mortalidad (RR: 1.13
por cada 1 g/dl en concentracin de Hb
baja).
J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1780-6.
1

..
>
0.8
Hb>14.8

e
Hb 13.7-14.8
:

", p=0.00001 Hb 12.3-13.6
0.6
Hb<12.3
.'
0.4
o 2 4
Months
6 8 10 12

Figure 1. Kaplan-J\1eier survval analysis for rhe en tire cohorr by quarrile of


hemoglobin (Hb) level.

J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1780-6.


ANEMIA E IC. PRONSTICO

Estudio SOLVD (pacientes


con disfuncin ventricular izquierda Estudio COMET
randomizados a Enalapril o (Carvedilol ot Metoprolol
Placebo)
European Trial).
Una menor
2.678 pacientes con FEVI<35%
concentracin de Hb evaluacin del desarrollo de
era un predictor anemia de novo.
independiente de Los IECAs NO se relacionaron
mortalidad. con el descenso del hematocrito.
Cada 1 g/dl de Los descensos de Hb
reduccin del superiores a 2 g/dl incrementan
hematocrito se de forma significativa e
asociaba a un independiente el riesgo de
mortalidad.
incremento del 2.7% de
mortalidad. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 391-9.
ANEMIA E IC. PRONSTICO
Estudio COMET (Carvedilol ot Metoprolol European
Trial).
2.678 pacientes con FEVI<35% evaluacin
del desarrollo de anemia de novo.
El uso de antialdosternicos protega de la
aparicin de anemia.
Los IECAs NO se relacionaron con el descenso
del hematocrito.
Los descensos de Hb superiores a 2 g/dl
incrementan de forma significativa e
independiente el riesgo de mortalidad.

Eur Heart J. 2006; 27: 1440-6 .


ANEMIA E IC. PRONSTICO
Metanlisis ao 2008:
> 150.000 sujetos estudiados.
Anemia observada en 1/3 de los pacientes con IC.
La anemia es un factor de riesgo independiente
para la mortalidad.
El riesgo absoluto para mortalidad de los pacientes
con anemia es de 1,96 independientemente de la
FEVI preservada o disminuida.
Engloba todos los estudios sin considerar las
diferencias en el criterio definitorio de anemia entre
ellos Necesidad de estandarizar la definicin.

J Am Coll Cardiol. 2008; 52: 818-27 .


J Am Coll Cardiol. 2008; 52: 818-27 .
ANEMIA E IC. PRONSTICO
Otro gran estudio NO encontr la
anemia como predictor independiente de
mortalidad.
Analizaron 50.000 pacientes > 65 aos,
ingresados por IC de debut o recurrente.
No hubo diferencias de mortalidad al ao
entre pacientes con hematocrito normal (40-
44%) y aquellos con anemia severa ( 24%)

Arch Intern Med 2005; 165: 2237-44.


ANEMIA / POLICITEMIA E IC.
La policitemia, al igual que la anemia,
se ha asociado a una mayor mortalidad
en pacientes con IC.
Estudio de 3044 pacientes (ELITE II).
Supervivencia a los 2 aos:
Hb 14.0-15.0 g/dl 83%.
Hb < 12.5 g/dl 75%.
Hb >15.0 g/dl 78%.

Eur Heart J 2004; 25:1021-8.


0.3

N
ro

c-,
025
-
ro

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t o
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0.2
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z-
Q.
ro
.
- 0.15

11.5 12 12.5 13 13.5 14 14.5 15 15.5 16 16.5


(b) Plasma haemoglobin concentraban (g/dl)

Eur Heart J 2004; 25:1021-8.


ANEMIA E IC: TRATAMIENTO
Estrategia inicial.

1. Filiar la etiologa de la anemia (tratando


causas corregibles de anemia).

2. Optimizar el tratamiento de la IC,


corrigiendo los signos congestivos; y tratar
en fase de estabilizacin clnica.
ANEMIA E IC: TRATAMIENTO

1. Ferroterapia.

2. Agentes estimulantes de eritropoyesis.


ANEMIA E IC: TRATAMIENTO
1. Ferroterapia.
FAIR-HF trial: 459 pacientes con
IC, NYHA II (FE 40%) y NYHA III
(FE 45%); y deficiencia de hierro
(Hb 9,5-13,5 g/dl)

A las 24 semanas:
Con ferroterapia Mejora en la
calidad de vida, clase funcional e
incremento en la capacidad al
esfuerzo (test marcha a los 6
minutos)

La reposicin frrica por va


endovenosa puede ser ms
beneficiosa que la va oral, por
aumentar su biodisponibilidad
plasmtica
N Engl J Med. 2009; 361: 2436-48.
f%. Self-Reported Patient Global Assessment at Wk 24
so I Feme carboxymaltose 1 Placebo

3
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2
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Patients

54 s
' 47
Ferric carboxymaltose
2
11111
2
s
77

N Engl J Med. 2009; 361: 2436-48.


Placebo 15 26 41 52 4
ANEMIA E IC: TRATAMIENTO
1. Ferroterapia.
La reposicin frrica por va endovenosa
puede ser ms beneficiosa que la va
oral, por aumentar su biodisponibilidad
plasmtica:
Dficit de absorcin por aumento de mediadores
como la hepcidina
Interaccin con IBP (omeprazol)
Prdidas silentes de hierro, celiaqua, o infeccin
por H. pylori.
ANEMIA E IC: AEE
Agentes estimulantes de la eritropoyesis
Estudio STAMINA HEFT: pacientes tratados con
darbopoetina: tendencia no significativa de menor
mortalidad y menor n de hospitalizaciones
Estudio TREAT: mayor riesgo de eventos
cardiovasculares en los tratados con AEE
Estudio NORMAL HEMATOCRIT STUDY:
contraproducente en el grupo que se alcanzaba
normalizacin de 42%
The

Pe JANUARY 21, 2010

r
Erythropoiesis-Stimulating Agents -Time for a Reevaluation
Ellis F. Unger, M.O.. A!1za M. Thompson, M.D Mela me J. Blank. Roberl Temple.
M.D.. and M.O.
therapy were enro!led and ran-
E poetin alfa was approved in 1989 by the Food
and Drug Administration (FDA) for the treat-
ment ofanemia associared with chronic kidney dsease
domly assigned erther to receive
increasing doses of epoetln alfa
to reach and mamtam a "normal"
"to elevare ar maintain the red blood ce!! leve! ... hematocrit vatue of 423% or to
2. Agentes estimulantes de eritropoyesis.
Si no tenemos evidencia de dficit de Fe, coexiste
IR y tenemos un buen control de la TA.
Sugerencia de investigadores holandeses: utilizar
los niveles basales de EPO para dirigir el
tratamiento.
Un nivel de EPO inferior al esperado segn el
grado de anemia permite aconsejar el uso de EPO
exgena sin aumento aparente del riesgo
cardiovascular.
Consejo actual No superar los 12 g de Hb.
Eur Heart J. 2008; 29: 1510-5.
ANEMIA E IC: TRATAMIENTO
2. Agentes estimulantes de eritropoyesis.

Eur Heart J. 2008; 29: 1510-5.


ANEMIA E IC: TRATAMIENTO
2. Agentes estimulantes de eritropoyesis.
Ensayo RED-HF (Reduction of Events with
Darbepoetin alfa in Heart Failure Trial)
Evaluar la influencia de la darbepoetina alfa vs
placebo sobre la mortalidad y morbilidad en
pacientes anmicos con IC y valores de Hb entre
9 y 12 g/dl, en clases II-IV de la NYHA y FEVI
35%.
Actualmente en marcha y cuyas primeras
conclusiones se esperan para 2012.
Algoritmo de decisin en el tratamiento de la anemia en la IC propuesto por el
Grupo de Insuficiencia Cardiaca de la SEMI

Rev Clin Esp 2011; 211 (7): 354-9.


ANEMIA E IC. PRONSTICO
CONCLUSIN
Permanece incierto si la anemia es un
predictor independiente de aumento de
mortalidad; o refleja una enfermedad
ms avanzada con mayores
comorbilidades.

Estudios prospectivos analizando el


impacto de los tratamientos de la anemia
en la IC ayudarn a clarificar estas
cuestiones.
ANEMIA EN LA
ENFERMEDAD
OBSTRUCTIVA CRNICA
EPOC
La EPOC :obstruccin crnica y poco reversible al flujo
areo asociada a una reaccin inflamatoria anmala
principalmente frente al humo del tabaco
La EPOC se caracteriza por tener otros trastornos
asociados.
La inflamacin sistmica en la EPOC se caracteriza
por aumento en sangre de la cifra de leucocitos,
citoquinas proinflamatorias y PCR.
La gravedad de la EPOC se clasifica en funcin de la
FEV, estando tb relacionada con la existencia de
sntomas, atrapamiento areo, IR, afectacin
sistmica y comorbilidad asociada
La prevalencia en Espaa es del 9%

GUIA SEPAR 2009


EPOC
La gravedad de la EPOC se clasifica en
funcin de la FEV, estando tb relacionada
con la existencia de sntomas,
atrapamiento areo, IR, afectacin
sistmica y comorbilidad asociada
La prevalencia de EPOC en Espaa es
del 9%

GUIA SEPAR 2009


FI \FVJFR
X)YMA

Impacto de la ane ma en la EPOC


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CONSUMO DE CIGARRILLOS
POLUCIN

CANCER DE PULMN PULMN INFLAMACIN


PULMONAR PERIFRICA

Protena de fase aguda:


Debilidad muscular Inflamacin sistmica: IL6, PCR
esqueltica IL 1, TNF
Amiloide a srica
Caquexia
Prot D del surfactante

Cardiopata Insuficiencia Osteoporosis Anemia DM Depresin


isqumica cardiaca o normoctica
Sd
metablico
ATC EN LA EPOC
La poliglobulia secundaria hipxica se ha
considerado tradicionalmente la alteracin
hematolgica ms frecuente de la EPOC
Estudios recientes han demostrado que la
anemia es una alteracin incluso ms
frecuente que la poliglobulia.
La EPOC comparte con la IC algunos
mecanismos patognicos implicados en el
origen de la anemia inflamatoria
ATC EN LA EPOC
Prevalencia de la ATC en la EPOC vara
segn los estudios
John et al encontraron un prevalencia de 13%
en un grupo de pacientes con FEV 37 +-2.
Publicaciones ms recientes:
ANTADIR: 2524 pacientes con EPOC y OCD
prevalencia 12,6%
Shorr. Curr Med Resp 2008 estudi 2404
pacientes: anemia en el 33% de los casos
177 pacientes con una
edad media de 70 aos
31% de los pacientes
presentaban anemia
Mas frecuente
encontrada fue la anemia
de trastornos crnicos en
32 casos
Constituye una
prevalencia de 18%
ATC Y EPOC: PATOGENIA
Inflamacin: la respuesta inflamatoria y el
estrs oxidativo incrementan la actividad celular
y liberacin de mediadores proinflamatorios,
como el FNT, IL 6 y PCR.
Estas sustancias aumentan en el suero y en las
secreciones respiratorias
Estas sustancias se asocian a aumento de la
gravedad y de la mortalidad
Responsables en parte de la ATC
EPO
C
ln11amacl
6n
Reactantes de fase
Cnocmas aguda
{PCR. LOH.

s;IL6,
l1br1ngeno)
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Inhibicin Secuestro lnh1biclf
de precursores
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de la
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Hepcld1na de la absorcl6n
de hierro
lnterterencia

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:
lnt11b1cKln de
Epo la
erurcooyese
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ATC
ATC Y EPOC: PATOGENIA
Hiperaldosteronismo:
La tqc e hipoxemia propia de la EPOC: activacin del
eje RAA,
Alteracin de la hemopoyesis medular
Retencin hidrosalina: anemia hemodilucional
Frmacos: IECA, teofilina
Alteraciones nutricionales
Alteraciones metablicas (disminucin de
andrgenos)
Disminucin del flujo renal
ATC Y EPOC: IMPACTO

Celli et al: al de
analizar el ndice
BODE: la
disminucin del
hematocrito se
asocia con una
mayor mortalidad
en la EPOC
ATC Y EPOC: IMPACTO

ANTADIR GROUP: pacientes con EPOC y OCD


(2524). Los pacientes con anemia:
Mayor estancia hospitalaria
Empeoramiento de la calidad de vida
Mayor mortalidad
La cada del hto se relacionaba con otros factores de
mal pco:
Edad avanzada
Peor funcin pulmonar
Reduccin del ndice de masa corporal
ATC Y EPOC: IMPACTO

Prevalencia del 10%


Se relaciona con un grado mayor de disnea
Disminucin de la respuesta cardiopulmonar al
ejercicio
Comorbilidad, discapacidad y mortalidad en pacientes
pluripatolgicos con enfermedad pulmonar obstructiva crnica*
J. Diez Man11lan0"", M. Bemabeu-Wittel", A. E:s.calera-Zalvide', M. Snchez-Ledesma",
A. Mora-Rufete, O. Nieto-Man in", J. Barb G1l-OrtE"11a' y L. Moreno-Gavio\
en repres.entacin de loi. invenigadore del proyecto PROFUN01
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Comorbilidad, discapacidad y mortalidad en pacientes
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meUsu11s 11,SliU,lll,16) D,000 2,04 (1,]6],07) 0,0006
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de confianza det '15l; MRC: Mlkof K 95l: OR; odds
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H <<WI- HI ,,r.: Mii(: ---..,<h C"""M: OR. - rotlo.

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ATC EN LA EPOC:
TRATAMIENTO
Schonohofer et al: 2 estudios en cuidados
intensivos, en los pacientes en los que se
transfundi concentrados de hemates se
asoci a:
Reduccin significativa en el trabajo
respiratorio
Reduccin en el esfuerzo muscular
Ventilacin minuto
ATC EN LA EPOC:
TRATAMIENTO
Correccin de la ferropenia con
suplementos de hierro oral o intravenoso
EPO (conceptos tericos)
Rendimiento muscular de los atletas no
anmicos
Efectos positivos en el transporte de oxgeno
durante el ejercicio en pacientes con IRC
No existe ningn estudio sobre el efecto
de la correccin de la anemia en la EPOC
LA ACTITUD DEL
INTERNISTA ANTE UNA
ANEMIA DE TRASTORNOS
CRNICOS
LA ALEGRA DE VIVIR

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