REFERAT SEPSIS

DISUSUN OLEH :
DESINTHA C. N. RITUNG
(406161022)

KEPANITERAAN ILMU GERIATRI

PANTI WERDHA KRISTEN HANA, CIPUTAT
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA
PERIODE 4 DESEMBER 2017 – 6 JANUARI 2018
Definisi
SIRS adalah manifestasi klinis dari inflamasi sistemik dengan dua atau lebih kriteria sebagai berikut:
 Suhu > 38oC atau <36oC
 HR > 90x/menit
 RR>20x/menit atau PaCO2 <32mmHg
 Leukosit > 12.000/mm3 atau <4.000/mm³

Sepsis : infeksi disertai dengan adanya SIRS

Sepsis berat : sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi
Yang termasuk di dalam hipoperfusi adalah asidosis laktat, oliguria atau penurunan kesadaran

Syok septik didefinisikan sebagai sepsis berat dengan hipotensi walaupun telah diberikan resusitasi
cairan yang adekuat
Etiologi
 Di negara barat, penyebab paling sering dari sepsis :
infeksi bakteri
Bakteri yang paling sering menyebabkan sepsis :
Bakteri gram positif Bakteri gram negatif
• Staphylococcus aureus • Escherichia coli
• Streptococcus pneumoniae • Klebsiella sp.
• Pseudomonas aeruginosa.
Lokasi yang umumnya menjadi sumber infeksi pada
pasien dengan sindroma sepsis :
• traktus respiratori
• traktus genitourinaria
• traktus gastrointestinal
• traktus hepatobilier.
• luka operasi
• pemakaian kateter jangka Panjang
• ulkus dekubitus
Patofisiologi
RESPON LOKAL DAN SISTEMIK TERHADAP INVASI MIKROBA
 Pengenalan molekul mikroba oleh fagosit jaringan 
mencetuskan terjadinya produksi dan/atau pelepasan dari
sejumlah molekul penjamu (seperti sitokin, kemokin,
prostanoid, leukotriene dan lainnya)  menyebabkan
peningkatan aliran darah ke jaringan yang terinfeksi,
meningkatkan permeabilitas pembuluh darah lokal,
mengerahkan neutrofil ke tempat infeksi
Sitokin dan Mediator lainnya
Sitokin dapat memiliki efek endokrin, parakrin dan autokrin.
 TNF-α  menstimulasi leukosit dan sel endotel pembuluh darah untuk
melepaskan sitokin lainnya, untuk mengeskpresikan molekul permukaan sel
yang memperbanyak adesi neutrofil-endotel pada tempat infeksi dan
meningkatkan produksi prostaglandin serta leukotriene. Level TNF-α di
pembuluh darah mengalami peningkatan pada pasien dengan sepsis berat
atau syok septik
 TNF-α walaupun berfungsi sebagai mediator sentral, hanya merupakan
satu dari begitu banyak molekul proinflamatori yang berkontribusi dalam
pertahanan penjamu. Kemokin, terutama interleukin (IL)-8 dan IL-17,
menarik neutrofil sirkulasi ke tempat infeksi. IL-1β menunjukkan aktifitas
serupa dengan TNF-α. TNF-α, IL-1β, interferon (IFN)γ, IL-12, IL-17 dan
sitokin proinflamasi lainnya dan mungkin berinteraksi secara sinergis satu
dengan yang lainnya
Faktor Koagulasi

 Tanda dari respon inflamasi lokal : Trombosis intravascular  membantu

mencegah invasi mikroba dan penyebaran infeksi dan inflamasi ke jaringan
lain

 IL-6 dan mediator lainnya mendorong terjadinya koagulasi intaravaskular 

menginduksi monosit dan sel endotel pembuluh darah untuk
mengekspresikan faktor jaringan  saat faktor jaringan diekspresikan pada
permukaan sel  iakan berikatan dengan faktor VIIa untuk membentuk
kompleks aktif  mengkonversi faktor X dan IX menjadi bentuk aktif

 Hasil yang didapatkan adalah aktivasi dari jalur pembekuan ekstrinsik dan
intrinsic  pemuncakan dari produksi fibrin
Respon prokoagulan pada sepsis
Mekanisme Kontrol Lokal
 Pengenalan mikroba yang menginvasi oleh penjamu di dalam jaringan
subepitel  mengaktifkan respon imun yang secara cepat membunuh
pathogen
 Respon imun ini kemudian akan mereda  untuk memberikan kesempatan
pemulihan jaringan
 Proses anti-inflamasi yang membantu meredakan proses inflamasi mencakup
molekul yang menetralkan atau menginaktifasi signal mikrobial. Diantara
molekul-molekul ini adalah faktor intrasel contohnya :
 penekan dari cytokine signaling 3 and IL-1 receptor–associated kinase 3  yang
menurunkan produksi mediator proinflamasi oleh neutrofil dan makrofag
 sitokin anti-inflamasi (IL-10. IL-4) dan molekul yang berasal dari essential
polyunsaturated fatty acids (lipoxin, resolvin dan protektin)  yang mendorong
terjadinya pemulihan jaringan.
Mekanisme Kontrol Sistemik
 Respon pada fase akut  peningkatan konsentrasi dari
begitu banyak molekul yang memiliki efek anti-inflamasi di
dalam darah.
Contoh : level reseptor antagonis IL-1 di dalam darah
sering kali melebihi level dari IL-1β sirkulasi dan kelebihan
ini dapat menginhibisi pengikatan IL-1β dengan
reseptornya. Level yang tinggi dari reseptor TNF terlarut
menetralkan TNF-α yang memasuki sirkulasi.
 Protein fase akut lain adalah inhibitor protease atau
antioksidan yang dapat menetralkan molekul berbahaya
yang dilepaskan oleh neutrofil dan sel inflamasi lainnya.
 Peningkatan produksi hepcidin oleh hati  mendorong
terjadinya pelepasan zat besi di dalam hepatosit, sel epitel
intestinal dan eritrosit  mengurangi pengambilan zat besi
oleh mikroba serta berkontribusi terhadap terjadinya anemia
normositik normokrom yang berhubungan dengan inflamasi
Kerusakan Endotel
 kerusakan endotel yang menyebarluas  mekanisme utama
terjadinya disfungsi multiorgan
 Stimulus seperti TNF-α  menginduksi sel endotelial vaskular
untuk memproduksi dan melepaskan sitokin, molekul
prokoagulan, faktor aktivasi platelet, nitrik oksida (NO) dan
mediator lainnya
 molekul sel adhesi menyebabkan penempelan neutrofil
kepada sel endotel  respon ini dapat menyebabkan
penarikan fagosit ke tempat infeksi dan aktivasi dari
komponen antimikrobial, aktivasi sel endotel  peningkatan
permeabilitas vaskular, trombosis mikrovaskular, DIC dan
hipotensi
 Fungsi organ juga akan kembali normal saat keadaan pasien
membaik
Respon inflamasi pada sepsis
 Manifestasi Klinis
 Manifetasi klinis dari sepsis biasanya tidak spesifik yang diawali gejala
konstitusional :
 Demam
 Menggigil
 Malaise
 Gelisah atau kebingungan
 Manifestasi dari respon sepsis biasanya tumpang tindih dengan gejala dan
tanda dari penyakit yang mendahului atau infeksi primer penderita
Diagnosis
Sepsis adalah SIRS dengan bukti adanya infeksi
atau kecurigaan adanya infeksi secara klinis
sehingga diagnosis sepsis dapat ditegakkan
dengan ditemukannya dua atau lebih kriteria
SIRS dan bukti adanya infeksi melalui
Anamnesis
pemeriksaan fisik
uji laboratorium
Komplikasi
 Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
 Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
 Gagal ginjal akut
 Perdarahan usus
 Disfungsi sistem saraf pusat
 Gagal jantung
 Kematian
Penatalaksaan
 Penatalaksanaan sepsis meliputi tiga terapi utama

1) stabilisasi pasien

2) eradikasi dari infeksi

3) terapi suportif
1. Stabilisasi pasien secara langsung
Sirkulasi, jalan nafas dan pernafasan perlu diperhatikan
pada pasien dengan sepsis
Pemeliharaan sirkulasi dan perfusi yang adekuat dapat
dilakukan dengan pemberian cairan intravena juga
agen inatropik dan vasopresor.
Pemberian cairan intravena sebagai resusitasi awal : dapat
diberikan cairan kristaloid atau koloid.
Penurunan bermakna dari tekanan darah memerlukan terapi
gabungan dengan cairan dan agen inatropik atau vasopresor
berupa dopamin, dobutamin, fenilefrin, epinefrin atau
norepinefrin
Nama Farmakologi Efek Dosis

Epinefrin Agonis α dan β adrenergik K,I,V 5-20 μg/menit

Norepinefrin Agonis α dan β adrenergik K,I,V 5-20 μg/menit

Dopamin Dopaminergik dan β adrenergik, K,I,V 2-20 μg/kgBB/menit

progresif α adrenergik dengan

peningkatan dosis
Dobutamin Agonis β adrenergik K,I,V 5-15 μg/kgBB/menit
Feniefrin Agonis α adrenergik V 2-20 μg/menit

Ket : K = Kronotropik; I = Inotropik; V =Vasokonstriksi

Perlindungan jalan nafas perlu dilakukan pada
pasien dengan penurunan tingkat kesadaran
Intubasi dapat dilakukan pada pasien yang
memerlukan kadar oksigen yang lebih tinggi. Ventilasi
mekanis dapat membantu menurunkan konsumsi
oksigen oleh otot pernafasan sehingga terjadi
peningkatan ketersediaan oksigen untuk jaringan lain
2.Eradikasi dari infeksi dengan pemberian
antibiotik
Terapi antibiotik perlu segera diberikan
Sebelum hasil kultur didapatkan  diperlukan regiman
antibiotik dengan spektrum luas
Setelah hasil kultur didapatkan  regimen antibiotik
yang digunakan tergantung penyebabkan sepsis
3. Terapi suportif
 Pemberian nutrisi berupa makro dan mikronutrien.
 Makronutrien : omega-3 dan golongan nukelotida yaitu glutamin
 mikronutrien : vitamin dan trace element
 Pemberian suplemen nutrisi dapat mengurangi dampak dari
hiperkatabolisme protein pada pasien dengan sepsis berat yang
berkepanjangan
 Pemberian nutrisi yang merupakan pilihan untuk pasien sepsis
adalah melalui jalur enteral
 Keuntungan pemberian nutrisi enteral : untuk mempertahankan
buffer pH lambung dan mukosa usus, menghindari translokasi bakteri
dari usus ke sirkulasi dan menghindari pemakaian kateter nutrisi
parenteral yang akan meningkatkan risiko terjadinya infeksi baru
 Pemberian heparin sebagai profilaksis terjadinya deep vein
trombosis (DVT) diindikasikan untuk pasien yang tidak
mengalami perdarahan aktif atau koagulopati
 Pengontrolan ketat kadar gula darah. Sebaiknya kadar gula
darah dipertahankan sampai <150 mg/dl dengan melakukan
monitoring gula darah setiap 1-2 jam dan dipertahankan
minimal sampai dengan empat hari. Pasien yang
menggunakan insulin intravena harus dimonitor gula
darahnya agar tidak terjadi hipoglikemi
 Stress ulcer dapat dicegah dengan pemberian profilaksis
berupa H2 receptor antagonist atau proton pump inhibitor
THANK YOU