TRAQUEOSTOMIA TEMPRANA Y

PLASMAFERESIS EN SINDROME
DE GUILLAIN BARRE (SGB) EN LA
UNIDAD CRÍTICA DE EMERGENCIA
(UCE).

Vásquez I. Medrano D, Meza L, Salamanca J,

 OBJETIVO

 Presentar un paciente con SGB que recibe

tratamiento de alta complejidad (traqueostomía
temprana y plasmaféresis en el servicio de
emergencia).
 INTRODUCCION

 En un síndrome que se caracteriza por la parálisis flácida

aguda
 Es una polirradiculopatía inflamatoria aguda o subaguda
 Frecuencia: 1 o 2/100.000 habitantes, cualquier edad
 factores etiológicos: infecciones virales respiratorias o
infecciones gastrointestinales por C. Jejuni.
 Es una urgencia médica
 Complicación: falla ventilatoria (parálisis de los músculos
respiratorios). 30%
 Requieren ventilación mecánica invasiva.
 REPORTE DE CASO

 paciente mujer de 51 años

 procedente de Lima
 sin antecedentes
 REPORTE DE CASO

 TE: 02 semanas
 Sintomas principales: disminución de fuerza en las 4
extremidades.
 Relato de enfermedad: presento adormecimiento y
debilidad de los miembros inferiores, de forma
ascendente hasta comprometer miembros superiores
y limitar la deambulación.
 1 semana antes del ingreso, presentó tos y rinorrea
 Funciones vitales Examen neurologico

 PA: 140/90mmHg  fuerza muscular en MMII D: 2/5 I: 2/5,

en MMSS D: 4/5 I: 4/5;
 FC:90xmin  sensibilidad superficial y profunda
sin alteraciones
 FR:20xmin  ROT rotuliano (-), bicipital (-),
 SatO2 96%. aquiliano (-); movimientos oculares
conservados,
 no signos meníngeos, ni de
focalización
 Glasgow 15 puntos,
 pupilas isocóricas fotorreactivas
 EXAMENES AUXILIARES

LCR) color cristal roca,

PH 7.4 aspecto transparente,
pO2 91.3
pCO2 36 glucosa 61mg/dL
SatO2 96.8% proteínas 23.3 g/dL
leucocitos 10 x campo
PMN 0%
MN 100%
no hematíes,
coloración Gram: no gérmenes, no BAAR
 Electromiografía Neurología

 Cambios motores axonales  SGB variante AMAN

simétricos en MMII y  indicando plasmaféresis
“Neuropatía axonal motora  (5 sesiones de plasmaféresis).
aguda - AMAN”
 UCE 2do dia

 A las 12 horas después presenta trastorno FR 35xmin,

de conciencia, disnea severa, mal patrón SatO2 89%,
ventilatorio,
AGA
 se procede a la intubación orotraqueal y
pH 7.30,
conexión a la ventilación mecánica.
pCO2 60mmHg,
 A las 5 horas, se procede a la realización PaFiO2 200mmHg,
de traqueostomía percutánea, sin registro
de complicaciones.

UCI
 DISCUSIÓN:

 El curso clínico de la enfermedad es similar a la

polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda,
esta variante es una enfermedad rápidamente
progresiva, que produce disfunción bulbar, debilidad
facial bilateral y disautonomías.
 si el paciente no levanta los brazos de la cama y/o
tiene degeneración axonal o nervios no excitables ,
en un 71% y 90% respectivamente necesitaran VM
prolongada;
 siendo esta una indicación de traqueostomía
temprana,
 para prevenir daños en las cuerdas vocales, mucosa
laríngea, nervios laríngeos recurrentes debido a la
presión local del tubo endotraqueal [5,7].
terapias inmunomoduladoras:

 la plasmaféresis (busca remover los anticuerpos

circulantes y el complemento) y la inmunoglobulina
(la cual interfiere con la activación de linfocitos T y B,
modula la expresión de receptores Fc y evita la
activación del complemento).
 El recambio plasmático (plasmaféresis) es un
tratamiento que ha demostrado eficacia en la
recuperación de la deambulación, disminución de la
mortalidad y disminución de los días en ventilación [10
CONCLUSION