Pruebas de Función

Hepática (PFH)
• Carlos Sánchez Dimas
• Said Salinas Alvarado

Sección 02
Definición
 El término "pruebas de función hepática" es aplicado
a una variedad de pruebas de sangre para averiguar el
estado general del hígado y del sistemabiliar.
Importancia
 Servir como estudio de apoyo en la confirmación de
diagnósticos en los que se sospecha de deficiencia o
alteraciones de las funciones del hígado, páncreas o
vesícula biliar.
Clasificación
 Las pruebas rutinarias de función hepática pueden
dividirse entre:

 1.- Las que son valores reales de la función hepática,

como seroalbúmina o tiempo de protombina; y

 2.- Aquellas que son simplemente marcadores de la

enfermedad hepática o del sistema biliar, como las
diferentes enzimas hepáticas.
Enzimas hepáticas
 Existen dos categorías generales:

 El primer grupo incluye las enzimas transaminasas:

alaninoaminotransferasa (ALT) y la aspartato
aminotransferasa (AST), antes conocidas como SGPT y
SGOT (por sus siglas en inglés). Estas son enzimas
indicadoras del daño a la célula hepática.
Transaminasas
 Son unos indicadores sensibles de
citólisis o daño celular hepático.
 Catalizan reacciones químicas en las
células en las cuales un grupo de amino
es transferido de una molécula donadora
a una molécula recipiente.
AlaninaAminoTransferasa (ALT)
 Tiene mayor concentración en el hígado.
 Es una transaminasa más
específicamente hepática.

 HOMBRE: 8 a 35 UI/L
 MUJER: de 6 a 25 UI/L.
Aspartatoaminotransferasa (AST)
 Gran concentración en el corazón, en el
hígado, riñón y los músculos.

 Se encuentra elevada en enfermedades

agudas y cuando las células resulten dañadas
gravemente.

 En el hombre: de 8 a 30 UI/L.
 En la mujer: de 6 a 25 UI/L.
Transaminasas
 Los valores muy elevados (> 500 UI/L) que indican
una necrosis o una lesión hepatocelular aguda,
suelen ser secundarios a las siguientes entidades:

 Hepatitis viral aguda

 Hepatitis inducida por toxinas o drogas
 Hepatitis isquémica o infarto hepático
Transaminasas

 Las elevaciones moderadas (entre 300 y 500

UI/L) persisten en las hepatopatías crónicas
(p. ej., hepatitis crónica y alcohólica) y en la
obstrucción biliar
Transaminasas

 Los aumentos leves (< 300 UI/L) son inespecíficos y

suelen asociarse con los siguientes trastornos:
 Cirrosis secundaria a hepatitis viral
 Hígado graso no alcohólico (esteatohepatitis no
alcohólica, EHNA)
 Trastornos hepáticos colestásicos
 Cáncer hepatocelular
Transaminasas
 Las concentraciones de aminotransferasas
pueden ser normales en algunas hepatopatías,
como por ejemplo:
 Hemocromatosis
 Lesión hepática inducida por metotrexato o
amiodarona
 Hepatitis C crónica
 EHNA
Transaminasas
 En la mayoría de las hepatopatías el índice
AST/ALT es <1.

 En la hepatopatía alcohólica es >2

Enzimas hepáticas

 El segundo grupo incluye ciertas enzimas hepáticas

 Fosfatasa alcalina (alk. phos.)
 Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT)
Fosfatasa alcalina (FA)
 El aumento de las concentraciones de esta
enzima hepatocitaria sugiere colestasis.

 Compuesta de varias isoenzimas.

 Presenta distribución extrahepática

Fosfatasa alcalina (FA)
 En muchas hepatopatías, las concentraciones pueden
aumentar hasta 3 veces el valor normal, como por
ejemplo en:
 Hepatitis
 Cirrosis
 Lesiones ocupantes de espacio (p. ej., carcinoma)
 Enfermedades invasoras (p. ej., amiloidosis, sarcoidosis,
tuberculosis, metástasis, abscesos)
 Hepatitis sifilítica.
Fosfatasa alcalina (FA)

 Pueden identificarse elevaciones aisladas (con el

resto de los resultados del hepatograma normales)
asociadas con:
 Lesiones hepáticas localizadas (p. ej., absceso, tumor)
 Obstrucción parcial o intermitente del conducto biliar (p.
ej., cálculo, estenosis, colangiocarcinoma)
 Hepatitis sifilítica
γ-glutamiltranspeptidasa
 Las concentraciones de esta enzima aumentan en la
disfunción hepatobiliar, en especial en la colestasis.

 El alcohol y algunos fármacos (como ciertos

anticonvulsivantes, warfarina) pueden inducir a las
enzimas hepáticas microsómicas.

 Hombres: 8 a 38 U/L
 Mujeres: 5 a 27 U/L
Bilirrubina
 Compuesto tetrapirrólico derivado del catabolismo
del grupo heme de la hemoglobina
 Principal pigmento de la bilis ( Ictericia)
 Eritrocitos viejos
 Bilirrubina directa en orina > Vías biliares obstruidas
Bilirrubina en Sangre
 Preparación:
 Ayuno 4 hrs antes y evitar medicamentos que alteren resultados
como:
 Aumentan: Alopurinol, esteroides anabólicos, algunos antibióticos,
antipalúdicos, azatioprina, clorpropamida, colinérgicos, codeína,
diuréticos, epinefrina, meperidina, metotrexato, metildopa, etc.
 Disminuyen: Barbitúricos, cafeína, penicilina y dosis altas de salicilatos
(aspirina)
 Valores normales:
 B. Directa: 0 – 0.3 mg/dl
 B. Indirecta: <0.7 mg/dl
 B. Total: 0.3 – 1.9 mg/dl (0.3 – 1.0)
Resultados anormales
 Aumento de B. Indirecta o total:
 Sx de Crigler Najjar, eritroblastosis fetal, enfermedad de Gilbert,
cicatrización de un hematoma grande, anemia hemolítica, enfermedad
hemolítica del recién nacido, hepatitis, anemia drepanocítica y perniciosa,
reacción a una transfusión.
 Aumento de B. Directa:
 Obstrucción de las vías biliares, cirrosis, sx de Dubin-Johnson, hepatitis,
colestasis intrahepática.
 Otras indicaciones:
 Estenosis biliar, colangiocarcinoma, colangitis, coledocolitiasis, anemia
hemolítica, encefalopatía hepática, anemia aplásica idiopática, enfermedad de
Wilson, púrpura trombocitopénica trombótica
Bilirrubina en Sangre
Factores que alteran los exámenes:
 Hemólisis > Incrementa falsamente los niveles de bilirrubina

 Lípidos en sangre > Disminuyen los valores

 Sensibilidad a la luz
Bilirrubina en orina
 Orina de 24 hrs
 Preparación:
 No tomar fármacos que interfieran con el examen
 Aumentan: Alopurinol. Barbitúricos, píldoras anticonceptivas,
clorpromazina, diuréticos, fenazopiridina, esteroides y sulfamidas
 Disminuyen: Idometacina y ac. ascórbico
 La bilirrubina no se encuentra en orina normalmente
Bilirrubina en orina
 Resultados anormales:
 Estenosis biliar
 Cirrosis
 Cálculos en las vías biliares
 Hepatitis
 Tumores de hígado o vesícula biliar
Síndrome ictérico
 Procesos capaces de producir ictericia
 Acumulación de bilirrubina en los tejidos
(anormalidades)
 >3 mg/dl

 Clasificación
 Prehepáticas
 Hepáticas
 Posthepáticas
Síndrome ictérico
 Prehepáticas:
 Anemias hemolíticas
 Enfermedades infecciosas (paludismo y
septicemias)
 Alteraciones metabólicas
 Enfermedad de Gilbert, Crigler Najjar y de Lucey
Discroll
 Síndrome de Arias
Síndrome ictérico
 Hepáticas:
 Astenia
 Anorexia
 Fiebre
 Amarillo-Naranja
 Hepatomegalia dolorosa y
esplenomegalia
 Insuficiencia hepática
 Encefalopatía
 Sangrado
 Ascitis
Síndrome ictérico
 Posthepáticas: Causada por obstrucciones a nivel de
canalículos biliares.
 Intracanalicular: Cálculos biliares,
parásitos.
 Canalicular: Inflamación de las vías
biliares o procesos neoplásicos.
 Extracanalicular: Compresión
externa de las vías biliares en casos de
CA de cabeza de páncreas
Síndrome ictérico obstructivo
 Obstrucción de los conductos biliares impidiendo paso de
bilis al duodeno (cálculos, parásitos, tumores, etc.)
 Ictericia
 Coluria
 Acolia
 Dolor abdominal
 Fiebre y escalofríos
 Náuseas
 Vómitos
 Malestar general
Álbumina
 Principal proteína de síntesis hepática y más abundante
 Depende de la función hepatocelular, adecuado aporte de los
aa, presión oncótica plasmática y valores de algunas
citocinas.
 Tipos
 Seroalbúmina
 Ovoalbúmina
 Lactoalbúmina
 Mantenimiento de la presión oncótica, transporte de
hormonas tiroideas, transporte de hormonas liposolubles,
control de pH
Albúmina en suero
 Preparación:
 Evitar fármacos que alteren los resultados como
esteroides anabólicos, andrógenos, hormona del
crecimiento e insulina.
 Valores normales: 3.4 – 5.4 gr/dl
Albúmina en suero
Resultados anormales
 Niveles bajos de albúmina pueden indicar:
 Cirrosis, Sx nefrótico, trastornos intestinales, ascitis,
quemaduras, glomerulonefritis, hepatitis, desnutrición

 Si el paciente está recibiendo grandes cantidades de

líquido IV pueden ser imprecisos.
 La albúmina reduce durante el embarazo
Tiempo de Protrombina (TP)
 Mide la tasa de conversión de protrombina en
trombina
 Capacidad de síntesis hepática
 Factores II, V, VII y X
 Valores normales: 11 – 13.5 seg
 IIN
Tiempo de Protrombina (TP)
Resultados anormales

 Prolongado en:
 Hepatitis aguda, crónica, deficiencia de vitamina
K, enfermedades hepáticas, obstrucciones de la
vía biliar, tratamiento con anticoagulantes orales
Amoníaco
 Producto del metabolismo de los aa.
 Síntesis de urea.
 Valores normales: 15 – 45 mcg/dl
 Valores elevados:
 Hepatitis crónica o con cirrosis, pacientes con shunts
portosistémicos, Sx de Reye, déficits enzimáticos de urea,
ejercicio o tabaquismo (niños), tratamientos con ácido
valproico o glicina, leucemia aguda, transfusión
sanguínea, trasplante de médula ósea
Inmunoglobulinas séricas
 En las hepatopatías crónicas, las
concentraciones de inmunoglobulinas séricas
suelen aumentar.
 IgM en la cirrosis biliar primaria
 IgA en la hepatopatía alcohólica
 IgG en la hepatitis autoinmunitaria
α-Fetoproteína
 Glucoproteína sintetizada, en condiciones normales, en el
saco vitelino del embrión y luego en el hígado fetal
 Elevada en los recién nacidos y en la mujer embarazada.
 Valores adultos normales: < 10 a 20 ng/mL o < 10 a 20 mg/L
 Carcinoma hepatocelular primario
 Elevaciones leves de la AFP en la hepatitis aguda y crónica
(regeneración hepática
 La concentración de AFP puede elevarse hasta 500 ng/mL en
la hepatitis fulminante.