Professional Documents
Culture Documents
(VINCENT J. COLLINS)
Oleh
Fransiscus J.Manibuy
Pendahuluan
Untuk mendistribusikan udara kedalam paru-
paru dan sirkulasi tekanan yang tinggi harus
dipertahankan antara mulut dan alveoli.
Tiga prinsip ventilasi meliputi:
– hubungan tekanan-volume
– pencampuran gas
– keseimbangan kapiler-alveolar
HUBUNGAN TEKANAN-VOLUME
Tekanan X volume = Konstan
Usaha untuk mengembangkan dada harus
mengatasi:
1. Elastisitas sistem paru-toraks<----- 60%
2. Resistensi nonelastis<------- 10%
- berat jaringan
- pergesekan jaringan saat pergerakan.
3. Resistensi terhadap aliran udara.<-----30%
Compliance (Daya Regang Paru)
Mekanis
– faktor operatif (dada yang terbuka )--->menaikkan compliance: 45%
– penarikan abdomen bagian atas ---> menurunkan compliance
– pemberian larutan kristaloid secara dini ---> menurunkan
compliance paru-toraks
Tabel 2.1
– anesthesia : 44%decrease;more with depth
– obesity : decrease proportional to weight
– hypoxia : decreases
– position : lateral-decrease
– postoperative : progressive decrease to fifth day
factors
– operative factors: retraction lung - 17% decrease
– physical status:
• edema, generalized
• pulmonary edema
• cardiac failure decrease
• pulmonary fibresis
• splinting
Tekanan Intrapulmonary
inspirasi: 2,0 - 4,0 mmHg di bawah atm
ekspirasi: 1,0 - 4,0 mmHg di bawah atm
Resistensi Non Elastis
Berat jaringan
Resistensi gesekan yang terjadi selama
pergerakan
FISIOLOGI ALIRAN UDARA
Tekanan yang dibutuhkan untuk
memindahkan suatu cairan melalui sistem
tuba dipengaruhi 3 faktor:
1. Volume udara yang mengalir
2. Sifat dari aliran
3. Dimensi lintasan dari jalan nafas
Massa udara :1,3 g/l
Volume aliran yang normal
– pernapasan normal: gas mengalir tidak
kontinu, volume aliran bervariasi
– orang dewasa bernapas tenang: volume
aliran 8 L/mnt, vol. maks.: 25 L /mnt, napas
dalam ---> 60 L/mnt
– batas atas kecepatan aliran udara pada
trakea sekitar 10 m / detik
– kecepatan aliran udara pada bagian lain
jalan napas (relatif terhadap kecepatan
trakea: 1,0 )
• glotis: 3,39
• permukaan nasal: 1,70
• bronkioli: 1,6
Sifat aliran udara
– aliran bervolume besar ---> tekanan besar
– sifat aliran: menyebar
– aliran udara yang mengalami turbulensi
pada jalan napas bagian atas
– aliran laminar: trakea, bronkus dan jalan
napas yang lurus
– peningkatan ventilasi meningkatkan
persentasi total resistensi akibat turbulensi
Ukuran jalan napas dan resistensi
– tuba yang kecil membutuhkan tekanan
yang lebih besar untuk memindahkan
volume cairan dibandingkan tuba yang
besar
– tuba yang panjang dan sempit: resistensi
meningkat
– tekanan dipengaruhi oleh panjang dan
area crossectional
Efek refleks resistensi jalan napas
– larinks ---> memainkan peranan penting
----> sebagai katup
– resistensi ekspirasi --->tahanan katup larinks
menurun. Demikian juga sebaliknya
Efek fisis pada jalan napas
– inspirasi --->perluas keseluruhan paru, menarik dan
melebarkan tuba (kuat) --->
resistensi jalan napas
– ekspirasi (kuat/maksimal)
---> resistensi --->ephisema
----> meningkatkan tekanan intrapleural --->
kolaps alveolar, bronkiolus respiratori
Airway patency
– ditentukan oleh compliance jalan napas
(compliance dinding jalan napas bagian
dalam dan gaya elastis di dekat paru) dan
tekanan transmural
– tekanan di luar jalan napas melebihi di
dalam ---> terjadi penutupan jalan napas
Penutupan jalan napas
– closing capacity (CV) didefinisikan sebagai
fraksi TLC dimana terjadi penutupan jalan
napas cepat yang diakibatkan oleh bagian
perifer yang kurang berventilasi
– anak: jalan napas menutup di atas FRC
– dewasa (muda): nilainya di bawah FRC
– sampai 40 thn: mulai melebihi FRC
– CC tinggi dan penutupan di atas FRC:
mengganggu pertukaran gas
– CC dan FRC menurun pada supirasi dan
selama anestesi
– Orang gemuk penutupan
– usia pertengahan dan yang lebih tua pada
– pemberian cairan IV secara cepat atau di
atas FRC
Peningkatan resistensi
– penurunan volume paru
--->penurunan kaliber
--->resistensi jalan napas
– supine --->resistensi
Pengaruh sistem saraf pada jalan
napas
– sistem saraf otonom: menonjolkan
pengaruhnya pada jalan napas oleh
pengaturan tonus pada serabut-serabut
otot halus dalam seluruh dinding napas
– sistem parasimpatis
• distribusi serabut saraf parasimpatis di dalam
paru yaitu pada bronkus, pembuluh darah dan
kelenjar mukus
• dari trakea ke alveoli ---> konstriksi
– Sistem saraf simpatis
• distribusi saraf serabut terutama pada paru dan
pembuluh darah bronkiol
• dari trakea ke alveoli ---> relaksasi otot halus
Bronkokonstriksi
kontriksi ---->meningkatkan resistensi
refleks awal :
• inhalasi irritan (rokok, debu, zat kimia, dll)
• anoksemia arteri
• elevasi PaCO2
• air dingin
• inspirasi tunggal yang dalam
• emboli paru
Atropin dapat mencegah peningkatan
resistensi jalan napas
Bronkodilatasi
relaksasi otot bronkiolar juga terjadi selama
inspirasi normal dan pada peningkatan
tekanan sistemik arterial
Kapasitas Difusi
merupakan penilaian kuantitas sebuah gas
yang mengalami pertukaran melewati semua
struktur dari alveoli ke molekul hemoglobin
persatuan waktu persatuan luas permukaan
alveoli
Secara umum,difusi tergantung pada 4 faktor:
1.Sifat dari gas(adanya perbedaan
tek.partrial gas dialveoli dan dlm
plasma
2.Jarak difusi
a. ketebalan jaringan
b. daerah permukaan yang tersedia
c. bentuk membran dan koefisien difusi
gas;kelarutan gas; bentuk phsycochemical
3.Konsentrasi sel-sel darah merah dan
volume rata2 dalam kapiler.
4. Pengambilan gas rata-rata oleh darah
normal kapiler (o) yang setiap rata-rata
sel darah merah per volume kapiler per
milimeter tekanan air raksa.
Kapasitas Difusi Pulmoner
D co pada orang sehat : 28-30
ml/min/mmHg
Orang sehat (latihan): 34-46 ml/min/mmHg
Penurunan Dm mungkin mengakibat- kan
beberapa kondisi sebagai berikut
1. Blok kapiler-alveolar, fibrosis pulmoner
dini, edema interstitial.
2. Berkurangnya daerah empisema
obstruktif kronik untuk tempat pertukaran
3. Kehilangan jaringan paru(pneumonectomy,
space occupying lesion)
4. Gangguan vaskuler dengan oklusi atau
obstruksi kapiler.
5. Anemia : berkurangnya RBC,penurunan
MCHV.
HUBUNGAN VENTILASI - PERFUSI
Fungsi utama sistem pernapasan adlh
mempertahankan PO2 dan PCO2
dalam alveoli dan arteri paru.
Fungsi utama CV adlh mensuplai vol.
Darah yg cukup ke seluruh tubuh
fungsi pertukaran gas tergantung pd
perfusi paru
Distribusi Ventilasi
Ventilasi yg paling besar terjadi pd
daerah basal dibanding daerah superior
Normal tekanan intrapleural 7,5 cm
H2O
Pd posisi berdiri tegak apikal paru akan
terisi penuh udara
Tekanan pengembangan murni tertinggi
terdpt pd alveoli
Faktor ke-2 yg menentukan pd
penyebaran udara adlh daya apung
paru---> lbh tinggi pd vol. paru yg
rendah.
--->inspirasi tekanan negatif tambahan
intrapleural ---> pengaruh besar pd
dasar paru
--->inspirasi alveoli ukuran lbh kecil (basal)
akan lbh mengembang dibanding alveoli
yg ukurannya lbh besar (superior)
Respirasi normal udara inspirasi >
cenderung mengalir ke alveoli di daerah
paru yg paling berfungsi
Peningkatan ringan pd ventilasi tapi
progresif ---> terjadi pd daerah superior
paru yg berjalan ke daerah bawah paru
Pengaruh Posisi Tubuh Terhadap Ventilasi
Posisi terlentang / berdiri, LD ---> penyesuaian kembali
ventilasi dan perfusi
Penyesuaian pd org dewasa
pd posisi LDK paru kanan (> berfungsi) perubahan yg
terjadi:
1. FRC paru kanan akan menurun dr total 55%
menjadi 45%
2. Paru kanan akan mengambil udara dgn persentasi
lbh tinggi
3. Dead space yg terdpt pd paru kanan akan berkurang
(60 ---> 53%)
4. Pengambilan O2 paru kanan meningkat dr nilai total
pd posisi baring
Posisi lateral kiri (paru kanan paling di atas) pengambilan
O2 lebih berkurang
56,6% 12,3
Paru-paru kanan sbg penyangga, ventilasi fraksional
menurun 40,6% 16,8
Paru kanan terletak paling atas ventilasi fraksional
meningkat hingga 69,9% 14,2
Paru-paru yg tdk sehat pd posisi atas ventilasi
keseluruhan akan meningkat .
Penyebaran Sirkulasi Paru
Gaya gravitasi ---> sedikit sebagian besar output
darah keluar dr ventrikel kanan mengalir terus ke
lobus bawah
Paru dibagi menjadi 3 zona fungsional:
– zona atas
– zona tengah
– zona bawah
Zona 1: tekanan kapiler arteri < dr tekanan alveoli--->
pembuluh darah kolaps
Zona 2: tekanan arteri > tekanan alveolar, tekanan
alveolar > tekanan vena ---> impedensi aliran balik
yg berasal dr alveolus
Zona 3: tekanan vena > tekanan alveolar, aliran
darah ditentukan oleh perubahan tekanan alveoli-
vena
---> tekanan transmural mengalami peningkatan atas
ke bawah ---> pembuluh darah yg berada di bawah
mempunyai diameter lbh besar & aliran darah
mengalir secara linier
Pengobatan
- monopotasium(sodium) phospat :KH2PO4
IV dosis 10 mmol phospor selama 2-4 jam
- Pada pemakaian ventilator mekanik,
pemantauan kadar phospat plasma
sangat penting.
- penurunan ion PO4, menurunkan afinitas
O2 Hemoglobin dalam paru-paru.
Efek Karbondioksida
Hiperkapnia---> kekuatan kontraksi diafragma
berkurang
Hipophosphatemia
- Menyebabkan otot pernapasan mengalami
kelelahan termasuk otot interkostal dan
diafragma.
- Nilai normal dalam serum: 1,20,10 mmol/L
- kanker, anoreksia nervosa, disfungsi
intertinal, malnutrisi, PPOK,empisema
kegagalan respirasi, hiperalimentasi dapat
menyertai hipofosfotemia
Rasio Ventilasi Perfusi
Ventilasi / perfusi (V/Q)
Pernapasan Panjang
Bila bernapas panjang akan terjadi penurunan
kapasitas paru, kapasitas residual
Menguap
Inspirasi maksimal melalui mulut dan glotis yg terbuka
lebar
Tes - Tes Fungsi Ventilasi
Ventilasi keseluruhan
Sirkulasi paru
Pemeriksaan fisis
Fluoroskopi
Spirometri
Kapasitas vital
Tabel 2-7 Selected Pulmonary Function Tests and Normal Values
Test SymbolNormal Value (Adults)
Lung Volumes(BTPS)
slow vital capacity SVC4,8 L*
residual volume RV1,2 L*
total lung capacity TLC6,0 L*
residual volume/total lung RV/TLC< 30%
capacity
Ventilatory Performance and Air Flow Parameters
forcet vital capacity FVC4,8 L*
forcet expiratory volume in 1 Second
as % predicted FEV 1.0 > 80 % *
as % observed FVC FEV 1.0 % > 75 - 80 %
forced expiratory volume in 3 seconds
as % observed FVC FEV 3.0 % > 95%
maximum breathing capacity MBC> 150 L / min*
(maximum voluntary ventilatio) (MVV)
Maximal expiratory flow rate MEFR> 300 L / min*
peak expiratory flow rate PEFR> 350 L / min*
Alveolar Gas
alveolar oxygen tension PAO295 - 105mmHg
alveolar carbon dioxide tension PACO238 - 42mmHg
alveolar - arterial oxygen gradient A - aO2 5 - 15
Gas Distribution
F ETCO 2
(6mm (40mm
Hg)<1% Hg) 6%
25 9.5 3.9
PaCO2 (18-30)
(30-45)
Tabel 2-3. Effect of Normal, Increased and Decreased Alveolar
Ventilation on Arterial Blood
alveolar
type of ventilation CO2 CO2 arterial
ventilation (L/min) O2mmHg (mmHg) O2(%sat.) (mM/L)
pH units