INFL AMACIÓN

CRÓNICA
K A R I N A A R R OYO
S A R A B Y O J E DA
• La inflamación crónica tiene una duración prolongada (semanas o meses) y en este
período coexisten la inflamación, las lesiones tisulares y los intentos de reparación en
combinaciones variables.

• Puede aparecer tras una inflamación aguda, o la inflamación crónica puede comenzar
de forma insidiosa, como una respuesta de bajo grado indolente sin manifestaciones
de una reacción aguda.
• Este último tipo de
inflamación crónica es la
causa de la lesión tisular
existente en algunas de las
enfermedades
discapacitantes y frecuentes,
como la artritis reumatoide,
la aterosclerosis, la
tuberculosis y la fibrosis
pulmonar.
• Se ha relacionado también
con la progresión del cáncer
y con cuadros que antes se
consideraban puramente
degenerativos, como la
enfermedad de Alzheimer.
CARACTERÍSTICAS

• Infiltración de células mononucleares (macrófagos, linfocitos y células plasmáticas)

• Proliferación de vasos sanguíneos (angiogénesis)
• Desarrollo de tejido fibrótico para sustitución en tejido conectivo
• Necrosis tisular

• Puede ser consecuencia de una inflamación aguda no resulta o puede ser crónica
desde el principio además de asintomática como en la ateroesclerosis y artritis
reumatoide
ETIOLOGÍA

Las causas pueden ser variadas así como:

• Infecciones persistentes: por gérmenes difíciles de erradicar,
como micobacterias, y algunos virus, hongos y parásitos.
Estos gérmenes con frecuencia inducen una reacción
inmunitaria llamada reacción de hipersensibilidad tardía.

• Exposición prolongada a agentes con capacidad tóxica,

exógenos o endógenos. Un ejemplo de agente exógeno son
las partículas de sílice, un material inmunitario no degradable
que, cuando se inhala durante períodos de tiempo
prolongados, produce una enfermedad pulmonar inflamatoria
llamada silicosis.
Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario:
• La inflamación crónica desempeña un importante papel en un grupo de enfermedades
que se deben a una activación excesiva e inapropiada del sistema inmunitario. En
determinados trastornos, se desarrollan reacciones inmunitarias contra los propios
tejidos del individuo, lo que produce las enfermedades autoinmunitarias.
• En estos procesos, los auto antígenos inducen una reacción inmunitaria
autoperpetuante que produce lesiones tisulares crónicas e inflamación; ejemplos de
este tipo son la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple.
CARACTERÍSTICAS CELULARES
MORFOLÓGICAS
• A diferencia de la inflamación aguda, que se manifiesta con cambios vasculares, edema
y una infiltración principalmente neutrofílica, la inflamación crónica se caracteriza por:
Inflamación con células mononucleares, que incluyen macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas. Destrucción tisular inducida por el agente lesivo persistente o por las
células inflamatorias.
• Intentos de curación mediante sustitución por tejido conjuntivo de los tejidos lesionados,
que se consiguen mediante la proliferación de vasos pequeños (angiogenia) y, en
concreto, mediante fibrosis. Dado que la angiogenia y la fibrosis son también elementos
de la cicatrización de las heridas y la reparación.
 TIPOS
CELUL ARES
IMPLICADOS
MACROFAGOS

• Derivan de los monocitos que viajan de medula ósea y

sangre hasta el tejido tisular dañado, una vez
alcanzada la zona dañada evolucionan a macrófagos,
para que esto sea eficaz se requiere de un
reclutamiento de monocitos realizado por mediadores
quimio tácticos.
• A la migración y reclutamiento les sucede la
proliferación de macrófagos (como en la formación de
la placa de ateroma)
MACROFAGOS

• Por ultimo se produce la inmovilización de

macrófagos en la zona dañada, por medio de ciertas
citokinas y eicosanoides.
• Los macrófagos para ser activados necesitan la
actuación de medidores como citokinas liberados por
linfocitos TH o células NK o por endotoxinas
bacterianas.
• Para llevar a cabo su función, los macrófagos
secretan ciertas sustancias que conducen a lesión
tisular y fibrosis.
 LINFOCITOS
• Los linfocitos B y T migran
hacia los focos de inflamación.
• Los macrófagos y linfocitos T
se auto activan entre ellas.
• Las células plasmáticas que
derivan de los linfocitos B,
sintetizan anticuerpos que
actúan en la zona inflamatoria.
EOSINOFILOS

• Migran de la sangre hacia los tejidos, destacando

la eotaxina como quimiokina.
• La defensa parasitaria que ejercen es por medio
de la proteína básica mayor que además es
capaz de realizar lisis en células sanas
MASTOCITOS

• En respuesta a ciertos alimentos, veneno de

animales o algunos fármacos, los anticuerpos Ig E
se unen a receptores específicos de los mastocitos
lo que hace que reconozcan los antígenos y libere
mediadores destructivos.
• En la inflamación crónica los mastocitos producen
citokinas que intervienen en el proceso fibrótico
NEUTROFILOS

• En muchos tipos de inflamación crónica se

observan abundantes de estos leucocitos debido
a la persistencia de microbios o a la presencia de
mediadores producidos por macrófagos y
linfocitos
• Como en la osteomielitis o infección bacteriana
crónica del hueso y en el daño crónico pulmonar
debido al tabaco
REFERENCIAS

• Mataix, J.. (S/A). Tratado de nutrición y alimentación. España: Océano, Ergon.

• Robbins & Cotran. (2010). Patología estructural y funcional. España: Elsevier.