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Docente: Dr.

Garate
Alumna: Bendezú Chuquitaype,
Yasmín Lucero

2017
- Primeros casos de Trombosis venosa cerebral (TVC) fueron
reportados por Ribes y Abercrombie a principios del siglo
XIX.

- Asociado en principio con procesos sépticos.

- Después del uso de ATBs, la etiología infecciosa de la TVC ha


disminuido.

- TVC primaria o aséptica es la forma más común


Anatomía normal de los
principales senos venosos en
imagen por resonancia
magnética en fase venosa.

CS: confluencia de los senos


(presa de Herófilo); VAI: vena
anastomótica inferior (de Labbé);
VAS: vena anastomótica superior
(de Trolard); VB: vena basal (de
Rosenthal); VCI: vena cerebral
interna (de Galeno); VCS: venas
cerebrales superficiales; SR: seno
recto;SS: seno sigmoideo; SSI:
seno sagital inferior; SSS: seno
sagital superior; ST: seno
transverso o lateral.
- Polimorfismo de manifestaciones neurológicas

- Dificultad en el Diagnóstico

- Diversidad de condiciones médicas que la originan

- Pronóstico variable

- De particular interés en países pobres por su mayor


frecuencia, asociada al PUERPERIO.
TROMBOSIS DE LAS VENAS TROMBOSIS DE LOS SENOS
CEREBRALES VENOSOS

Con Efectos Locales Con Incremento de la


Presión Intracraneal (PIC)
Induce la formación de un área
de EDEMA FOCAL CEREBRAL y 1º Incremento de la Presión venosa
posteriormente una zona de retrógrada, congestión venosa y
Infarto Venoso drenaje sanguíneo por colaterales

- Venas dilatadas 2º Si drenaje por colaterales es:


- Edema - Suficiente →Sintomas de HIC
- Hemorragias petequiales - Insuficiente → Isquemia que
- Daño neuronal isquémico termina en infarto venoso
CAUSAS Y FACTORES ASOCIADOS

Enfermedades sistémicas Deficiencia de plasminógeno


Embarazo y puerperio Criofibrinogenemia
Medicamentos: Hiperhomocisteinemia
Mutación en la metileno tetrahidrofolato
Anticonceptivos orales
reductasa
Esteroides Exceso de factor VIII
L-asparaginasa Mutación de factor II
Reemplazo hormonal Anemia ferropénica
Deficiencia de ácido folínico y vitaminas
B6 y B1
Neoplasias malignas Enfermedades gastrointestinales
Colitis ulcerosa/ enfermedad de
Carcinomas viscerales, leucemias y
Crohn
linfomas, enfermedades
mieloproliferativas Cirrosis hepática

Enfermedades cardíacas
Enfermedades inflamatorias sistémicas Congénitas, insuficiencia cardíaca,
marcapasos
Enfermedad de Behçet
Lupus eritematoso sistémico
Otras
Granulomatosis de Wegener, sarcoidosis Síndrome nefrótico
Arteritis de la arteria temporal Dermatitis exfoliativa
Homocistinuria
Trastornos hematológicos
Enfermedades infecciosas
Policitemia, hemoglobinuria
Bacterianas: septicemia, paroxística, enfermedad de células
endocarditis, tifoidea, falciformes, anemia
tuberculosis posthemorrágica, trombocitopenia,
aumento de lipoproteína (a)
Virales: sarampión, hepatitis,
encefalitis,herpes, VIH, CMV

Parasitarias: malaria, triquinosis


Infecciones
Extradurales: mastoiditis, sinusitis, celulitis
Fúngicas: aspergilosis,
facial, osteomielitis, amigdalitis
criptococosis
Intradurales/parenquimatosas: abscesos,
empiema, meningitis
Se han identificado cuatro patrones clínicos en la TVC:

1. Síndrome focal: presencia de signos focales asociados


con cefalea, crisis convulsivas o alteraciones del estado
mental.
2. HIC aislada: con cefalea, náuseas, vómitos y
papiledema.
3. Encefalopatía subaguda difusa: con alteración del
estado mental.
4. Síndrome del seno cavernoso: oftalmoplejía dolorosa,
quemosis y proptosis.
TOMOGRAFÍA

Signos directos de trombosis venosa cerebral

1º Signo de la cuerda.
2º Signo del triángulo denso
3º Signo delta o del triángulo vacío.
Signos indirectos de trombosis venosa cerebral

1.Erosión en estructuras del oído medio y cambios en la región mastoidea. Es


frecuente en trombosis séptica del seno lateral.

2.Hidrocefalia y compresión del cuarto ventrículo. Puede ser visto en


pacientes con trombosis del seno transverso.

3.Infartos secundarios a TVC, presentes hasta en el 40% de los casos, edema


focal o difuso, borramiento de surcos cerebrales y reforzamiento de la hoz del
cerebro o del tentorio. Los infartos secundarios a TVC pueden ser
hemorrágicos o no hemorrágicos y suelen afectar a las estructuras cercanas al
sitio alterado.

4.Disminución del tamaño de los ventrículos secundario a edema cerebral.


RMN

Venorresonancia en proyección sagital que


muestra ausencia de llenado del SSS y del ST en
todo su trayecto que corresponde a TVC (flechas).

IRM en secuencia FLAIR plano axial que


muestra hiperintensidad en el trayecto del ST
derecho que corresponde a trombosis (flecha).
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• Alumna: Bendezú Chuquitaype,
Yasmín Lucero
Inflamación de una vena que va acompañada de la formación de un
trombo sanguíneo en su interior.

El TROMBO queda
Se depositan en el sitio de la
adherido a la vena con
alteración de la vena por el proceso
conexiones muy íntimas
inflamatorio (casi siempre son
debidas a procesos
venas de calibre mayor), leucocitos
fibroblásticos que limitan
y fibrina, además de elementos que
su desprendimiento y
intervienen en la coagulación que
tienen un color blanco
forman un TROMBO.
grisáceo.
En el sitio donde es mas
Origina TROMBO que no se
pronunciado el retardo
adhiere a la pared de la vena,
circulatorio, SE COMIENZA A
fácilmente desprendible y de
COAGULAR LA SANGRE con las
color rojo.
características de coagulación
total y rápida iniciada por
aglutinación de las plaquetas.
PRESENTACIÓN CLÍNICA 4 FORMAS CLÍNICAS

Primera Forma:
Más común Cuarta Forma:
Segunda Forma: Tercera Forma:
-Déficit focal y -Oftalmoplejía
-Síntomas de -Disminuye el nivel
convulsiones aguda dolorosa,
Hipertensión de conciencia
parciales usualmente
Endocraneana -Ocasionalmente hay unilateral
-Afasia (cefalea, papiledema y convulsiones sin
parálisis del VI par -Parálisis aislada del
-Hemiplejía evidentes signos de
craneal) III y VI pares
focalización o de HIC
-Hemianopsia y craneales
Anmesia

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