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INFECCIONES MICOTICAS Y 

PARASITARIAS DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL

Dr.  Jorge Wong
Neurólogo
Hospital María Auxiliadora
INFECCIONES MICOTICAS
INFECCIONES MICÓTICAS

CRIPTOCOCOSIS

 Etiología: Criptococcus neoformans
 Factores de riesgo: SIDA, tratamiento inmunosupresor, 
contacto con palomas
 Clínica: MEC, abscesos cerebrales, hidrocefalia

 Laboratorio: Cultivo LCR, test de aglutinación, tinta 
china.
 Tratamiento: Anfotericina y fluconazol
COCCIDIOIDOMICOSIS
 Etiología: Coccidioides immitis
 Factores de riesgo: SIDA, tratamiento inmunosupresor, 
exposición a ambientes secos
 Clínica: MEC, abscesos cerebrales y espinales, 
hidrocefalia
 Laboratorio: Fijación de complemento

 Tratamiento: Fluconazol, itraconazol
BLASTOMICOSIS SUDAMERICANA O 
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

 Etiología: Paracoccidioides brasiliensis
 Factores de riesgo: Desnutrición

 Clínica: MEC, granulomas, hidrocefalia

 Laboratorio: Biopsia cerebral

 Tratamiento: Anfotericina.
HISTOPLASMOSIS

 Etiología: Histoplasma capsulatum
 Factores de riesgo: Contacto  con guano de gallinero, 
tierra
 Clínica: MEC, abscesos cerebrales y espinales, ACV

 Laboratorio: Fijación de complemento, Cultivo LCR

 Tratamiento: Anfotericina B, seguido de Itraconazol.

 Las recaídas son comunes.
ASPERGILOSIS
 Etiología: Aspergillus fumigatus
 Factores de riesgo: Pacientes transplantados

 Clínica: MEC, abscesos cerebrales, ACV

 Laboratorio: Cultivo

 Tratamiento: Drenaje quirúrgico, voriconazol.
CANDIDIASIS
 Etiología: Candida albicans
 Factores de riesgo: Prematuros, uso prolongado 
de antibóticos, catéteres, 
 Clínica: MEC, abscesos cerebrales únicos o 
múltiples, aneurismas micóticos
 Laboratorio: Cultivo y observación directa de 
LCR
 Tratamiento: Drenaje quirúrgico, 

 voriconazol.
INFECCIONES PARASITARIAS
INFECCIONES PARASITARIAS
INFECCIONES PARASITARIAS
INFECCIONES PARASITARIAS
AMEBIASIS
 Etiología: Entamoeba histolítica, 
Acantamoeba, Balamuthia mandrillaris
 Factores de riesgo: Inadecuado 
tratamiento de las aguas cloacales, nadar 
en aguas  contaminadas, 
inmunocompetentes/inmunosuprimidos
 Clínica: MEC necrótica/hemorrágica, 
granuloma
 Diagnóstico: Neuroimagen, detección de 
amebas en LCR o material de biopsia, 
anticuerpos
 Tratamiento: Metronidazol
MALARIA

 Etiología: Plasmodiun 
falciparum
 Factores de riesgo: Exposición al 
vector
 Clínica: Encefalopatía aguda 
necrótica/hemorrágica, 
convulsiones
 Diagnóstico: Frotis de sangre, 
serología
 Tratamiento: Cloroquina
TOXOPLASMOSIS
 Etiología: Toxoplasma gondii
 Factores de riesgo: Exposición a fuentes de 
ovocitos o ingesta de carne mal cocida, embarazo, 
inmunosuprimidos
 Clínica: Encefalitis, convulsiones o infección 
intraútero
 Diagnóstico: Serología

 Tratamiento: Sulfadiacina + pirimetamina + 
acido folínico
TOXOCARIASIS
 Etiología: Toxocara canis/catis
 Factores de riesgo: Huevos de toxocara en la 
tierra
 Clínica: MEC, mielitis, neuritis óptica, 
granuloma cerebral
 Diagnóstico: Anticuerpos

 Tratamiento: Albendazol
EQUINOCOCOSIS
 Etiología: Echinococcus granulosus
 Factores de riesgo: Exposición a huevos de 
cánidos
 Clínica: HTE

 Diagnóstico: Neuroimagen, serología

 Tratamiento: Exéresis
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CICLO BIOLÓGICO DE LA TAENIA 
SOLIUM 

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TAENIA SOLIUM
(FORMA ADULTA)

26
TAENIA SOLIUM
(HUEVO – LARVA (METACÉSTODO))

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EPIDEMIOLOGÍA

28

Lancet Infect Dis 2002; 2: 751–62


NEUROCISTICERCOSIS EN EL PERÚ

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MINSA 2008
CLASIFICACIÓN DE LA CISTICERCOSIS
Neurocisticercosis
– NCC Cerebral
• NCC parenquimal
• NCC subaracnoidea
• NCC ventricular
– NCC Espinal
Cisticercosis ocular
Cisticercosis muscular
Cisticercosis diseminada

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NCC INTRAPARENQUIMAL

31
NCC SUBARACNOIDEA

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NCC VENTRICULAR

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NCC ESPINAL

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CISTICERCOSIS OCULAR

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CISTICERCOSIS 
MUSCULAR

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PATOGÉNESIS

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Lancet Infect Dis 2002; 2: 751–62


ESTADIOS EVOLUTIVOS DE LA NCC 
INTRAPARENQUIMATOSA

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REV NEUROL 2006; 43 (Supl 1): S93-S100


39

Top Magn Reson Imaging 2005;16:127–144


ESTADIOS VARIABLES EN EL MISMO MOMENTO

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Asintomática.  80%.  Síntomas  suelen  iniciar  con  la 
degeneración parasitaria.
• Epilepsia  70  –  90%.  Suelen  ser  parciales  con 
generalización secundaria o TCG.
• Déficit  motor  focal.  Hemiparesia,  monoparesia, 
alteraciones oculomotoras. 16%.
• HTE.
• Encefalitis.
• Trastornos del movimiento.
• Déficit  neurocognitivo,  problemas 
neuropsiquiátricos, problemas depresivos.
• Fiebre no es común.
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DIAGNÓSTICO

• Historia clínica – examen físico
• Neuroimágenes
• Estudios inmunodiagnósticos
• Prueba terapéutica

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ESTUDIOS INMUNOLÓGICOS
• ELISA – Inmunoblot para NCC son estudios
vigentes.
• ELISA tiene sensibilidad 50% y especificidad
65%, aún se usa en estudios epidemiológicos.
• Inmunoblot tiene sensibilidad > 90% y especificidad cercana 
al 100%.
– Único quiste parenquimal: Sensibilidad 25%
• Limitaciones:
– Es positiva en teniasis (pierde valor en zonas endémicas)
– Un  valor  negativo  no  excluye  el  dx  en  pacientes  con  un  único 
quiste intraparenquimal o con calcificaciones.
– Puede indicar exposición anterior.

Ramos-Kuri M, et al. Immunodiagnosis of neurocysticercosis: disappointing performance of


serology in an unbiased sample of neurological patients. Arch Neurol 1992; 49: 633–36.

Schantz PM, Sarti E, Plancarte A, et al. Communitybased epidemiological investigations44of


cysticercosis due to Taenia solium: comparison of serological screening tests and clinical findings
in two populations in Mexico. Clin Infect Dis 1994; 18: 879–85.
NEUROIMÁGENES EN NCC
TAC CEREBRAL RMN CEREBRAL
MEJOR PARA QUISTES
MEJOR PARA INTRAVENTRICULARES Y
CALCIFICACIONES SUBARACNOIDEOS
PUEDE IDENTIFICAR EL SUELE IDENTIFICAR EL
ESCOLEX ESCOLEX
PUEDE SUBESTIMAR LA IDENTIFICA MEJOR EL
CUANTÍA DE PARÁSITOS NÚMERO REAL DE
REALES PARÁSITOS VIABLES
INADECUADO PARA FOSA PERMITE VARIEDAD DE
POSTERIOR CORTES Y SECUENCIAS
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ESTUDIO DE ANATOMÍA PATOLÓGICA

46
CRITERIOS DX 
DE NCC
NEUROLOGY 2001;57:177–183

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TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO
• DESFOCALIZACIÓN DEL PACIENTE
• DESCARTAR CISTICERCOSIS OCULAR
• VALORAR LA CORTICOTERAPIA 
ADYUVANTE
• EL INICIO DEL TRATAMIENTO DEBE SER 
HOSPITALARIO

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TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO
• SEGÚN EL NÚMERO DE QUISTES:
• < 5 QUISTES:
– Tx antiparasitario o sintomático.
• 5 – 50 quistes:
– Se recomienda Tx antiparasitario.
• > 50 quistes / Encefalitis:
– No se recomienda Tx antiparasitario.
– Se recomienda Tx sintomático (esteroides c/s manitol).

Garcia, HH, Evans, CA, Nash, TE, et al. Current consensus guidelines for49
treatment of neurocysticercosis. Clin Microbiol Rev 2002; 15:747.
TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO
• SEGÚN EL TIPO DE QUISTES:
• QUISTES INTRAVENTRICULARES:
– Puede  probarse  Tx  antiparasitario  si  el  quiste  se  localiza  en 
ventrículos laterales. No en IV ventrículo (Tx Qx).
• QUISTES GIGANTES (> 10 cm):
– Puede  intentarse  Tx  antiparasitario  si  se  encuentra  en 
localización no peligrosa. Tx quirúrgico es la primera opción.
• QUISTE SUBARACNOIDEO
– No se tiene clara indicación médica o quirúrgica.
• QUISTE CALCIFICADO:
– Sólo Tratamiento sintomático.

Garcia, HH, Evans, CA, Nash, TE, et al. Current consensus guidelines for50
treatment of neurocysticercosis. Clin Microbiol Rev 2002; 15:747.
TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO
• Tratamiento médico antiparasitario
– Indicaciones: Cisticercos intraparenquimatosa.
– Beneficio: Destrucción de lesiones viables y resolución más 
rápida de las lesiones captantes.
– Contraindicaciones: encefalitis cisticercósica, hidrocefalia.
– Controversial: Quistes subaracnoideos y ventriculares. 
– Albendazol.  15  mg/kg/d,  en  2  –  3  dosis/d,  durante  3,  7,  8, 
15 días. Máximo 800 mg/d. Efectividad 75 – 86%. 
– Prazicuantel. 50 mg/kg/d, en 3 dosis, durante 8 días. 60 – 
70% efectividad. Mx acción. Debe recibir corticoterapia.
– Corticoterapia adyuvante. Dexametasona 8 – 24 mg/d (0.03
—0.3 mg/kg/día), en 2 – 4 dosis, VO, IM o EV.
– Se recomienda control de RMN a los 3 – 6 – 12 meses.
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 1. Bradley W, Daroff R. Neurología 
clínica. Elsevier: 2004.   
     
2. Garcia, HH, Evans, CA, Nash, TE, et al. Current consensus
guidelines for treatment of neurocysticercosis. Clin Microbiol
Rev 2002; 15:747.

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