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INFLAMAÇÃO - REPARAÇÃO
“Reacção do
tecido vivo
vascularizado ante
uma agresão local”
(Robbins).
TERRENO DA REACÇÃO INFLAMATÓRIA
AGUDA CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA
RUBOR
TUMOR
CALOR
DOR (DOLOR)
PERDA DA FUNÇÃO
RUBOR (eritema)
TUMOR (edema)
PERSPECTIVA HISTÓRICA
• Fenómenos leucocitários
Principios Gerais:
• Prostaglandinas
• Leucotrienos
• Factor activador de plaquetas
• Citocinas
• Oxido nítrico
•C3a
•C5a
•C5b-9
MEDIADORES QUÍMICOS
Incremento da permeabilidade:
Histamina, (C3a y C5a) Bradicininas,
leucotrienos (C, D, E) e FAP
Quimiotaxia:
Fragmento C5a, productos bacterianos,
Interleuquina IL-8, productos de
lipoxigenasa (LTB4)
Edema, vasodilatação, dor e febre:
Prostaglandinas
Dor:
Bradicininas
MEDIADORES QUÍMICOS
Febre:
IL1, FNT
Interação endotélio-leucócitos e reacção
fase aguda:
Interleucina 1 e factor de necrose tumoral
Destrucção tisular:
Produtos lisosomais de PMN e macrófagos e
radicais livres de O2
Vasodilatação e toxicidade:
Oxido nítrico (ON)
Los receptores de adhesión son:
• Selectina
• Inmunoglobulinas
• Integrinas de leucocitos
Agentes quimiotácticos
Exógenos: Productos bacterianos
Endógenos: C5a, Leucotrieno B4,IL-8
RECEPTORES DE ADESÃO
RODAMIENTO ACTIVACIÓN ADHESIÓN TRANSMIGRACIÓN
Selectinas
(P, E, L)
Integrinas / Inmunoglobulinas
(β2LFA-1, MAC-1) / ICAM-1
VLA-4 / VCAM -1)
PECAM-1 y
otros
Factores quimiotácticos
ACTIVACIÓN
ESTÍMULO
QUIMIOTAXIS ESTUDO
INDEPENDENTE
FAGOCITOSE
Formación de fagolisosoma
Fijación
y desgranulación
Englobamiento
ESTUDO
INDEPENDIENTE
MARGINAÇÃO
MARGINAÇÃO E MIGRAÇÃO
FAGOCITOSE
EXSUDATO INFLAMATÓRIO
• Há saida de líquido do
espaçõ intra ao
extravascular (plasma com
proteínas)
• Conten proteínas,
elementos celulares dos
tecidos e formes da sangue
(celular)
APÉNDICE NORMAL APENDICITE AGUDA
1. Mucosa
2. Submucosa
3. Muscular
4. Serosa
RIM
NORMAL
PIELONEFRITE AGUDA
EVOLUÇÃO
INFLAMACÃO CRÔNICA
- Infeções persistentes:
TB, Fungos, Treponema Pallidum.
- Doenças autoimunes:
Artrite reumatoide, LES.
CARACTERÍSTICAS
MECANISMOS DA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Médula ósea Sangre Tejidos Microglia
Células Kupffer
Macrófagos alveolares
Osteoclastos
Mediadores
Quimiotácticos
Citoquinas
Pregunta de
retroalimentación:
¿Qué mediadores
favorecen la Acumulación
de macrófagos
quimiotaxis?
MACRÓFAGOS ACTIVADOS E
SUSTANCIAS QUE PRODUZ
Emigración
Adherencia
Macrófago tisular
Célula T activada
Monocito circulante
Activación
no inmunológica Citoquinas
(endotoxina,
fibronectina, Macrófago activado
mediadores
químicos)
LESÃO TISULAR
• Metabolitos tóxicos de oxigênio
• Proteasas FIBROSE
• Fatores quimiotácticos para neutrófilos • Fatores de crecimento (PDGF, FCF,TGFβ)
• Fatores de coagulação • Citocinas fibrogénicas
• Metabolitos del AA • Fatores de Angiogênese (FGF)
• Oxido nítrico • Colagenasas de remodelação
INTERACÃO
MACRÓFAGO - LINFÓCITO
Linfócito T
Citoquinas
IL-12
Outros mediadores
Inflamatórios Outros mediadores
Inflamatórios
Inflamação Inflamação
Macrófago
Estudo independente
OUTRAS CÉLULAS NA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
LINFÓCITOS
MASTÓCITOS
EOSINÓFILOS
POLIMORFONUCLEARES (PMN)
COLO UTERINO NORMAL 1. Exocervix
2. Endocervicx
3. Corion subepitelial
4. Glándula endocervical
CERVICITE CRÔNICA
B
PIELONEFRITE CRÓNICA
RIM NORMAL
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
GRANULOMATOSA
E • Tuberculose
T • Sarcoidose
I • Lepra
O • Brucelose
L • Sífilis
O • Beriliose
G • Linfogranuloma inguinal
• Micose
Í
• Lípidos irritantes
A
GRANULOMA
Acúmulo de macrófagos, transformados em
células epitelióides, rodeados por leucócitos
mononucleares, (linfócitos e em ocasões células
plasmáticas)
Os máis evolucionados apresentan na periféria
um anel de fibroblastos e tecido conectivo.
TIPOS DE GRANULOMAS
MAMA
CÉLULA GIGANTE A
CORPO EXTRAHO
PERGUNTA DE RETROALIMENTAÇÃO
Tuberculose pulmonar. Necrose caseosa
GRANULOMA TUBERCULOSO
GRANULOMA TUBERCULOSO
GRANULOMA
NECROSE CASEOSA
GRANULOMAS
GRANULOMA TUBERCULOSO
CÉLULA GIGANTE DE
LANGHANS
CÉLULA EPITELIODE
FIBROBLASTOS
LINFÓCITOS
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS.
COLORACÃO DE ZIEHL NEELSEN
LEPRA LEPROMATOSA GRANULOMA EM LEPRA LEPROMATOSA
SÍFILIS SECUNDÁRIA
CLASIFICAÇÃO E CUADROS MORFOLÓGICOS
DA INFLAMAÇÃO DEPENDEN DE:
Localização da lesão
INFLAMAÇÃO SEGUNDO O
CARÁCTER DO EXSUDATO
1. Serosa
4. Hemorrágica
INFLAMAÇÃO SEROSA
BOLHA CUTÂNEA.
INFLAMAÇÃO SEROSA
BOLHA CUTÂNEA.
INFLAMAÇÃO FIBRINOSA
PERICARDITE FIBRINOSA
INFLAMAÇÃO FIBRINOSA
PERICARDITE FIBRINOSA
INFLAMAÇÃO SUPURATIVA
PERITONITE SUPURADA
INFLAMAÇÃO SUPURATIVA
PERITONITE SUPURADA
INFLAMAÇÃO HEMORRAGICA
PERICARDITE HEMORRÁGICA
INFLAMAÇÃO
SEGUNDO O TIPO DE AGENTE
1. Microrganismos piogênicos
2. Infecções que propagan-se (Celulite)
3. Salmonellas
4. Granulomatosas
5. Por reação imunológica
6. Por virus
7. Por Rickettisas
ESTUDO INDEPENDENTE.
Profundizar nas características morfológicas
de cada lesao
MICRORGANISMOS PIOGÊNICOS
BRONCONEUMONÍA
MICRORGANISMOS PIOGÊNICOS
MENINGOENCEFALITE BACTERIANA
ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICO
CELULITE
ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICO
CELULITE
INFLAMAÇÃO POR SALMONELLAS
FEBRE TIFOIDEA
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
TUBERCULOSE PULMONAR
POR REACÇÃO IMUNOLÓGICA
TIREOIDITE DE HASHIMOTO
POR VIRUS
MENINGOENCEFALITE VIRAL
POR VIRUS
1. Abscessos
2. Úlceras
3. Inflamação Pseudomembranosa
4. Catarral
ESTUDO INDEPENDENTE.
Profundizar nas características morfológicas de cada lesão
ABSCESSO CEREBRAL
PERGUNTA DE
RETROALIMENTAÇÃO
ABSCESSOS SUBPLEURALES
PERGUNTA DE RETROALIMENTAÇÃO
ÚLCERAS AGUDAS GÁSTRICAS
ÚLCERA CRÔNICA
ÚLCERA CRÔNICA
ÚLCERA CRÔNICA DUODENAL
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA
CATARRAL
PRODUCÇÃO EXCESIVA DE MUCINA
ASMA BRONQUIAL
FATORES QUE MODIFICAM
O PROCESSO INFLAMATÓRIO
Relacionados com o agente lesivo
Condicionan la extensión del daño:
Quantidade
Penetração
Resistença a neutralização
Potencial patógeno
Líneas secundarias de
defensa, se ponen en
acción cuando la
reacción inflamatoria
local no detiene y
neutraliza la lesión.
• Linfangite
• Linfadenite
PAPEL DO SISTEMA
MONOCÍTICO LINFOCÍTICO
Está constituido por diferentes tipos de
células, cuja função é eliminar por
fagocitose os desechos que há na sangue:
ESTUDIO INDEPENDIENTE
PAPEL DO SISTEMA
MONOCÍTICO LINFOCÍTICO
Diferentes macrófagos dos tecidos como são:
CAVIDADES
BAÇO E SISTEMA
SEROSAS
LINFONODOS NERVOSO OSSO
Macrófagos
Macrófagos Células Osteoclastos
pleurales e
livres e fixos microgliales
peritoneales
Febre
Sonolencia
Anorexia e fraqueza
Aumento da degradação das proteínas
Hipotensão
Alteracões hemodinámicas diversas
Síntesis de proteínas no fígado
Alteracões dos leucócitos periféricos
MORFOSTASIA
Conjunto de mecanismos que mantiene
constante a forma e o tamano dos
órgãos e que regula o equilibrio das
células e os tecidos no organismo.
Patológico: Reparação
REPARAÇÃO
CÉLULAS ESTÁVEIS
CÉLULAS PERMANENTES
ALGUNS PLANTEAMIENTOS
ACTUAIS
(Robbins and Cotran. Pathologic Basis of Disease. 2010. 8ht ed. pp. 80-86
Robbins Basic Pathology. 2013. 9th ed. pp 59-61)
CICATRIZAÇÃO
ANGIOGÊNESE PROLIFERAÇÃO
FIBROBLÁSTICA
DEPÓSITO DE
MATRIZ
REMODELAÇÃO
EXTRACELULAR
TECIDO DE GRANULAÇÃO
Aspecto Macroscópico:
Aspecto Microscópico:
Fibroblastos e
miofibroblastos
Macrófagos
Vasos de paredes
adelgazadas
Novos capilares
obliterados e reabsorbidos
Fibroblastos e
Tecido conectivo miofibroblastos
frouxo Proceso de reparação ativada
TECIDO DE GRANULAÇÃO
TIPOS DE CICATRIZAÇÃO
1. Idade.
2. Nutrição.
3. A condição metabólica
4. A condição circulatória
5. Imunidade
6. Hormônios
FATORES QUE DIFICULTAM
O PROCESSO REPARATIVO
LOCAIS
1. Infecção Insuficiencia do riego sanguíneo.
2. Fatores mecânicos (Afrontamento
incorrecto dos bordes da ferida)
3. Os corpos extranhos
4. O tamanho, a localização e o tipo de ferida
que influenciam a cicatrização ( tipo de
tecido onde ocorre a lesão)
LESÃO TISULAR
RESPOSTA VASCULAR
EXSUDATO INFLAMATÓRIO
TECIDO TECIDO
SOSTÉN SOSTÉN
INTACTO DESTRUIDO
RESTAURAÇÃO
ESTRUTURA CICATRIZAÇÃO REGENERAÇÃO CICATRIZAÇÃO CICATRIZAÇÃO
NORMAL RESTITUIÇÃO
ESTRUTURA
NORMAL
CONCLUSÕES
Nesta conferencia explicamos o processo da inflamação
aguda, levando a Idea Rectora de que a inflamação é um
processo ativo e dinámico. É fundamentalmente uma
resposta protectora, cujo objetivo final é liberar ao
organismo da causa inicial da lesão celular, sendo
necesario para que se desarrolle no proceso a acção
dos mediadores químicos
CONCLUSÕES
Se trató o tema da inflamação crónica, suas
características morfológicas fundamentais e a
forma especial deste tipo de inflamação, que é a
granulomatosa, exemplificando principalmente
com a lesão tuberculosa.
CONCLUSÕES
DOENÇAS INFECCIOSAS
MALÁRIA
FEBRE TIFÓIDE
TUBERCULOSE
FEBRE AMARELA
DENGUE
PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV)
POR GRUPOS