ANATOMÍA

 El hígado se encuentra situado en

el cuadrante superior derecho de
la cavidad abdominal y está fijado
al diafragma. Es la víscera más
grande del organismo con un peso
de 1,5-2 Kg y se encuentra dividido
morfológicamente en dos lóbulos
(lóbulo derecho y lóbulo izquierdo)
por el ligamento falciforme.

 El lóbulo dcho. está compuesto a su

vez por lóbulo caudado
lóbulo cuadrado

ANATOMÍA
 En anatomía quirúrgica la división
del hígado se basa en su lecho
vascular; así los lóbulos derecho e
izquierdo están limitados por la
bifurcación de la arteria hepática y
la vena porta.
 Por tanto el ligamento falciforme
divide el lóbulo Qx izdo. en
segmentos medial

lateral

 La anatomía quirúrgica define un

total de ocho segmentos.

ANATOMÍA
 ANATOMÍA FUNCIONAL

 Histológicamente, el hígado está

constituido por dos unidades
celulares como son el hepatocito y
las células de Kupffer, las cuales
se disponen de una forma
particular junto con el sistema
arterial y venoso constituyendo el
"acino hepático", que representa la
unidad estructural y funcional de
la fisiología hepática.

 Los hepatocitos realizan todas las

funciones clásicas del hígado
(síntesis, metabolización, etc.)
mientras que las células de
Kupffer tienen una función
inmunológica.

ANATOMÍA FUNCIONAL
 FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO (FSH)
 El Flujo sanguíneo hepático es aprox. de 1.500 ml/min. == 25-30% GC.
 La Vena Porta aporta el 75% del flujo con un contenido en O2 del 50-55%
ya que es sangre venosa desaturada en oxígeno. La Arteria Hepática
contribuye en un 25-30%, pero al ser sangre arterial, tiene un contenido
en oxígeno elevado aportando el 50% del oxígeno del Flujo sanguíneo
hepático.

nervios
intrínseca: independiente de
 Regulación FSH hormonas
extrínseca.
FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO
 REGULACIÓN FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO
REGULACIÓN INTRÍNSECA
 Autorregulación: flujo sang. persiste
constante a pesar de Pr.
arterial. Ésta ocurre en período
postpandrial y no en ayuno; así en Qx
(en ayuno), no existe autorregulación
Pr-flujo.
 Control metabólico:
hipoxemia art
FSH se modifica hipercapnia
alcalosis
 Tamponamiento arterial hepático:
la reducción del aporte de la Vena
Porta se compensa con un incremento
del de la Arteria Hepática. Este
sistema parece mediado por la
presencia de adenosina.
FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO
REGULACIÓN EXTRÍNSECA
 Control neural (mediado por SNA):
ante un estímulo simpático se
produce Vc hepática ( FSH ) lo que
desvía sangre hacia el resto del
organismo.
Así actúa el hígado como importante
reservorio de sangre durante
situaciones de shock ( hasta 500 ml).
 Factores hormonales:
los Rs adrenérgicos ά y β se
encuentran en el lecho arterial,
mientras a nivel portal solo existen
Rs ά.
Así la Adr induce una inicial Vc y
posterior Vd en la arteria hepática
mientras que en la vena porta sólo
induce Vc.
 EFECTOS DE LA ANESTESIA SOBRE EL FLUJO SANGUÍNEO
HEPÁTICO

 Durante la Qx abdominal superior el FSH puede hasta un 60% lo que

es bastante más que cualquier alteración producida por un anestésico.
La PEEP FSH presión venosa hepática.

 Todos los anestésicos que reducen el GC producirán disminuciones

proporcionales del FSH total.
La anestesia con halotano disminuye de forma habitual el FSH en mayor
medida que otros anestésicos volátiles.

 La anestesia regional reduce el FSH dependiendo del nivel del bloqueo.

AUNQUE TODAS LAS FORMAS DE ANESTESIA REDUCEN

EL FSH, LAS NECESIDADES DE O2 POR PARTE DEL
HÍGADO TAMBIÉN DISMINUYEN, DE MANERA QUE NO
SE PRODUCE UN METABOLISMO ANÓXICO.

FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO

 FUNCIÓN METABÓLICA DEL HÍGADO
I. PROTEÍNAS
 El hígado es el principal lugar del metabolismo de los aminoácidos.

 Albúmina (15% de la síntesis proteica total): vida media 20 días:

f(x) - mantenimiento Pr oncótica total no en lesión
- vehículo de transporte hepática aguda.

 Factores de coagulación: todos, excepto el factor VIII y el de von

Willebrand, se producen en el hígado.
Tienen una corta vida media por lo que en lesiones hepáticas agudas.

 El hígado también produce:

- Colinesterasa plasmática: hidroliza succinilcolina, ésteres ...
- Inhibidores de proteasas (antitrombina III, ...), proteínas de
transporte (transferrina, haptoglobina y ceruloplasmina), complemento,
proteína C-reactiva y amiloide A sérico.

FUNCIÓN METABÓLICA
II. CARBOHIDRATOS

 La concentración de glucosa (Glc) en la sangre determinará si el hígado es

productor o utilizador de la misma siendo el responsable de la formación,
almacenamiento (glucógeno) y liberación de la Glc.

 Si los carbohidratos PRODUCCIÓN DE GLC:

glucógeno hepático GLUCOSA

- +
Glg sintetasa Glg fosforilasa

ayuno 24 h Glc Glc Glc

lactato
Agotamiento de Glg por gluconeogénesis glicerol
ejercicio alanina,
Glc Glc Glc
glutamina

FUNCIÓN METABÓLICA
III. LÍPIDOS

 Los lípidos llegan al hígado a través de la linfa y sangre como Qm.

conducto linfático
Qm
Acetil
Qm Co-A
vaso sanguíneo

Para oxidar los ácidos grasos, éstos se convierten en Acetil Co-A, que
luego se oxida a través del ciclo del ácido cítrico para producir ATP.

 Los ácidos grasos se esterifican con glicerol en el hígado para formar

triglicéridos, que se incorporan a las lipoproteínas, sobre todo a las de
muy baja densidad (VLDL).
El factor principal que afecta a la producción de VLDL es la cantidad de
ácidos grasos libres que llegan al hígado.

FUNCIÓN METABÓLICA
IV. BILIRRUBINA

 Con la degradación de la unidad Hemo de los hematíes se generan 300

mg diarios de bilirrubina, que unida a la albúmina llega al hepatocito
donde se conjuga con el ácido glucorónico (glucoronoconjugación) y se
elimina por la bilis al tracto digestivo.

 Una pequeña parte de Br regresa al plasma por reabsorción de la bilis

(circulación enterohepática), aunque ante necrosis hepática esta
bilirrubina conjugada puede elevarse considerablemente.

300 mg/d

FUNCIÓN METABÓLICA
V. BIOTRANSFORMACIÓN DE FÁRMACOS

 El hígado es el lugar donde tienen lugar la mayor parte de los procesos

de biotransformación que afectan a fármacos, hormonas, toxinas y
también a los productos endógenos.

 El proceso fundamental de biotransformación consiste en la inactivación

mediante la conversión de productos liposolubles en hidrosolubles y
también en favorecer su eliminación en un medio líquido (orina, bilis).

 Dos reacciones son las encargadas de esta transformación:

 fase I : con reacciones de oxidación/reducción y catalización por el

sistema del citocromo- P450. Los barbitúricos y las benzodiacepinas
se inactivan por esta vía.
 fase II: con reacciones de conjugación que dan productos más
hidrosolubles e inactivos. El conjugado más frecuente es el ácido
glucurónico catalizado por la UDP-glucoronil transferasa.
Br

FUNCIÓN METABÓLICA
 EFECTOS DE LA ANESTESIA SOBRE EL METABOLISMO
HEPÁTICO

 El ayuno y la Qx las hormonas catabólicas (catecolaminas, glucagón y

cortisol).
La movilización de reservas de CH y proteínas producen
respectivamente hiperglucemia y un equilibrio negativo de nitrógeno.

 En la medida que un anestésico pueda influir en la liberación de

hormonas de estrés afectará o no al metabolismo hepático.

 El halotano inhibe ciertos fármacos: fenitoína, warfarina y ketamina.

Pero lo que causa la alteración en la fármacocinética de otros (fentanilo,
verapamilo y propanolol) parece ser la del flujo sanguíneo hepático
secundario al uso de halotano y otros anestésicos.
Además la ketamina es capaz de inducir su propio metabolismo
generando rápidamente su tolerancia.

FUNCIÓN METABÓLICA
 FORMACIÓN DE BILIS
 La bilis elimina muchas sustancias endógenas y exógenas del hígado, a la
vez que cumple una importante función como líquido digestivo. La bilis se
forma en el hepatocito y después se modifica en su trayectoria por la
vesícula biliar mediante reabsorción y secreción de electrolitos y agua.
Por ello, las sales biliares, colesterol y fosfolípidos se concentran
bastante en la vesícula biliar.
 Los narcóticos producen espasmo del esfínter de Oddi (orificio de salida
de la bilis del colédoco al duodeno) y la Pr en el conducto biliar común.

OTRAS FUNCIONES
 FUNCIÓN HEMATOLÓGICA
 El hígado tiene actividad eritropoyética entre la 9ª-24ª semana de
gestación hasta dos meses después del nacimiento.
 Los pacientes con porfirias hepáticas agudas tienen un defecto de la
síntesis del hemo hepático y se puede exacerbar su enfermedad por
barbitúricos, benzodiacepinas, ketamina, halotano, etc.

FUNCIÓN HUMORAL
 El hígado participa en la biotransformación de muchas hormonas:

- degrada el 50% de la insulina segregada por el páncreas .

- la tiroxina (T4) se convierte en triyodotironina (T3) en el hígado.
- inactiva la aldosterona, los estrógenos , los andrógenos y la ADH.

POR TANTO LAS HEPATOPATÍAS PRODUCEN

IMPORTANTES ANOMALÍAS ENDOCRINAS

Cirrosis
OTRAS Hepática
FUNCIONES
 EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA

A. EVALUACIÓN CLÍNICA
- Debe incluir una historia y exploración física completa. Atención
a la ingestión de fármacos y alcohol, exposición a agentes químicos
y/o tóxicos, antecedentes familiares de hepatopatías, ictericia,
prurito, dolor abdominal y alteración en el color de heces u orina.

B. PRUEBAS DE LABORATORIO
I. Transaminasas
II. Fosfatasa alcalina
III. Albúmina sérica y factores de la coagulación
IV. Bilirrubina sérica
V. Función de transporte
VI. Técnicas Rx
VII. Anticuerpos

EVALUACIÓN FUNCIÓN
HEPÁTICA
I. TRANSAMINASAS
 La elevación de aspartato aminotranferasa (AST o GOT) y la alanín
aminotranferasa (ALT o GPT), sugiere lesión hepatocelular.
 Las concentraciones normales de AST y ALT son < de 35-45 unidades/L
 El grado de elevación :
- orienta sobre la agudeza y gravedad de la lesión
- no tipifica la función hepática ni su pronóstico
- elevaciones marcadas son mejor indicador de lesión aguda
que de procesos crónicos.

II. FOSFATASA ALCALINA

 La actividad normal de la FA sérica es de 25-85 UI/L.
 Las concentraciones más elevadas indican colestasis intrahepática u
obstrucción biliar.
El de gamma GT + marcado de FA enf. Hepatobiliar.
 La FA también aumenta en suero embarazo
enf. Óseas (Paget, Mx…).

EVALUACIÓN FUNCIÓN
HEPÁTICA
III. ALBÚMINA SÉRICA Y FACTORES DE COAGULACIÓN
 La concentración normal de la albúmina en el suero es de 3.5 a 5.5 g/dL.
Su vida 1/2 es de 20 días con lo que resulta ser útil como indicador de
enf. hepática crónica pudiendo ser normal en la enfermedad aguda.
 Las vidas 1/2 de los factores de la coagulación son más cortas (4-6h el
factor VII) por lo resultan muy útiles en la valoración de la enf. aguda.

La mejor estimación de la f(x) hepática: TIEMPO DE PROTROMBINA

Fibrinógeno, protrombina y fact. V, VII y X

Las prolongaciones del TP > de 3-4 seg (± INR>1.5) son significativas.

Sólo se precisa un 20-30% de actividad del factor normal para la
coagulación adecuada; así prolongaciones TP == enf. hepática grave.

Si no se corrigen con vit K parenteral indican enf. hepática muy intensa.

EVALUACIÓN FUNCIÓN
HEPÁTICA
IV. BILIRRUBINA SÉRICA (Br)
 La concentración normal de Br total es inferior a 1.5 mg/dL y constituye
la mejor valoración del sistema excretor del hígado.
 Si la Br es > 4mg/dL ICTERICIA :
- hiperBr conjugada (+ urobilinógeno urinario) disfunción del
parénquima hepático o de los conductos biliares
- hiperBr no conjugada ( no tóxica) hemólisis.

V. FUNCIÓN DE TRANSPORTE
 Las alteraciones en la función de transporte del hepatocito producen
de FA plasmática.
 Como la placenta, el hueso y el intestino también contribuyen a la
actividad de la FA, para discriminar la procedencia del aumento de la
enzima se determina simultáneamente la 5´- nucleotidasa y/o de la
gamma-GT.

EVALUACIÓN FUNCIÓN
HEPÁTICA
VI. TÉCNICAS RADIOLÓGICAS
 Colangiografía:
 percutánea: útil con conductos biliares dilatados.
 endoscópica localiza alteración tracto biliar previo a la cirugía.
además la papilotomía endoscópica puede evitar la
Qx en los cálculos del conducto biliar común.

 Los radionucleidos y las ecografías pueden detectar lesiones ocupantes

de espacio del sistema hepatobiliar.

VII. ANTICUERPOS
 Anticuerpos antinucleares en 75% de hepatitis crónica activa.
 Acs antimitocondriales casi en 100% de cirrosis biliar primaria.
 alfa - fetoproteína marcador de cáncer 1io de células hepáticas.

EVALUACIÓN FUNCIÓN
HEPÁTICA
 EFECTOS DE LA ANESTESIA SOBRE LAS PRUEBAS DE
FUNCIÓN HEPÁTICA

 La disfunción hepática postoperatoria leve en individuos sanos es

frecuente debido a la propia Qx, a la del FSH, etc.

 Cuando en el postoperatorio se elevan las pruebas de función hepática

las causas más comunes son hepatopatía de fondo
la propia Qx.
Las anormalidades persistentes indican hepatitis viral, sepsis,
reacciones a fármacos o complicaciones quirúrgicas.

 Las causas + frecuente de ictericia postoperatoria son:

 excesiva producción de Br por la resorción de un hematoma
 desintegración de eritrocitos posterior a transfusión.

FUNCIÓN HEPÁTICA