CLINICAL SCIENCE SESSION (CSS)

HEPATITIS B

Arfinna Helidha
G1A 108073

Pembimbing:
dr. Eryasni Husni, Sp. PD-FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
 BAB I
PENDAHULUAN

Hepatitis proses peradangan difus pada

jaringan hati memberikan gejala yang khas
(lemah, BAK teh pekat, mata dan seluruh badan
kuning).

Hepatitis Bpenyakit infeksi oleh HBV yang

dapat menimbulkan peradangan bahkan
kerusakan sel-sel hati.
Hepatitis virus akut  sembuh dengan
sendirinya. sejumlah besar penderita hepatitis B
akan menjadi kronis.

Hepatitis kronis ↑ risiko terjadinya sirosis dan

hepatoma di kemudian hari.

Diseluruh dunia ≥350 juta pengidap hepatitis B,

>> di Afrika dan Asia, 40 juta di Asia Pasifik.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Penyebab  HBV

Cara Penularan
 Horizontal
 Vertikal
Fase hepatitis virus
Gejala klinik:
 Asimtomatik
 Sindrom klinis  Malaise, anoreksia, mual,
muntah. gejala flu, faringitis, batuk, fotofobia,
sakit kepala mialgia.
 Gejala prodromal (-) kuning, tetapi gejala
anoreksia, malaise dan kelemahan dapat
menetap.
 Ikterus didahului urin gelap, pruritus.
 PF  nyeri tekan pada hati, hepatomegali
 Splenomogali ringan dan limadenitis.
Diagnosis Laboratorium:
 Urine
 Tinja.
 Darah.

Diagnosis secara serologi:

 HBV  mendeteksi IgM antiodi terhadap
antigen core hepatitis (IgM anti HBc dan HBs Ag)
 HbeAg dan HBV DNA
HBV DNA (petama kali muncul), HbeAg
(terdeteksi setelah kemunculan HbsAg)
 IgG anti Hbc
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang
berlanjut
 Anti bodi terhadap HbsAg (Anti HBs)
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV.

Pencegahan pada infeksi yang ditularkan melalui

darah
 Imunoprofilaksis hepatitis B sebelum paparan
 Imunoprofilasksis pasca paparan dengan vaksin
hepatitis B dan imunoglobilin hepatitis B (HBIG)
 Hepatitis virus kronis

HBV masuk secara parenteral dari peredaran

darah hatiterjadi proses replikasi virussel-
sel hati memproduksi dan mensekresi partikel
HBsAg dan HbeAg yang tidak ikut membentuk
partikel virusHBV merangsang respon imun
tubuh (imun nonspesifik)proses eliminasai
nonspesifik tejadi tanpa restriksi HLA. Dengan
memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T.
Mengaktifasi sel limposit-T dan Baktivasi sel T CD8+
terjadi setelah kontak reseptor sel T dengan komplek
peptida HBV- MHC kelas I yang ada pada permukaan
dinding sel hati dan pada permukaan dinding antigen
presenting cell (APC) dan dibantu rangsangan sel T CD4+
yang sebelumnya telah mengalami kontak dengan komplek
peptida HBV-MHC kelas II pada dinding APC. Peptida HBV
yang ditampilkan pada dinding sel hati dan menjadi antigen
sasaran imun adalah peptida kapsid yaitu HbcAg atau
HbeAg. Sel T CD8+ akan mengeliminasi virus yang ada
didalam hati yang terinfeksi. Proses eliminasi terjadi dalam
bentuk nekrosis sel hati yang menyebabkan meningkatnya
ALT atau mekanisme sitolitik. Dapat juga terjadi eliminasi
virus intra sel tanpa kerusakan sel hati yang terinfeksi
melalui aktifitas interferon gama dan tissue necrotic factor
(TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T CD8+ (mekanisme
nonsitolitik).
Gejala klinik
 Hepatitis B kronis yang masih aktif.
 Carrier VHB inaktif
Penatalaksanaan
 Pada saat ini dikenal 2 kelompok terapi untuk
hepatitis B kronis yaitu:
 Kelompok imunomodulasi
 Interferon
 Timosin alfa 1
 Vaksinasi terapi
 Kelompok terapi antivirus
 Lamivudin
 Adefovir dipivoksil
Komplikasi
 Hepatitis fulminan
 Sirosis hati
 Hepatoma
 BAB III
KESIMPULAN

 Hepatitis Bpenyakit infeksi yang

disebabkan oleh virus hepatitis B yang
menimbulkan peradangan bahkan kerusakan
sel-sel hati. cara penularan secara horizontal
dan vertikal. Pengobatan dengan kelompok
imunomodulasi dan anti virus.
TERIMA KASIH