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HIPONATREMIA

- Las anormalidades de la
concentración sérica del sodio, son
los desórdenes más comúnmente
encontrados en la práctica clínica.
-Los tratamientos implementados
deben ser instaurados de manera
precisa de lo contrario podríamos
estar sub-tratando o sobre-tratando a
los pacientes
METABOLISMO DEL SODIO
 Na+ es el catión
extracelular mas
abundante del organismo
NA FORMA
 El 30% se encuentra en FIJA
forma fija (hueso cartílago LEC
y tejido conectivo)
LIC
 El 70% en forma libre, del
cual 68% esta en el
extracelular, y el 2% en el
intracelular.
METABOLISMO DEL SODIO
 Riñón principal regulador del metabolismo
de sodio:
 Adulto ingiere 150 mEq con la dieta diaria.
El riñón excreta 140 mEq por día, por el
sudor se excreta 5 meq por día y por las
heces 5 mEq por día. En total se excreta
igual cantidad que lo que se ingiere.
HIPONATREMIA
 Los desórdenes del sodio guardan relación con el
agua corporal.
 El 55% al 65% del peso corporal, es agua.
 El sodio es un catión extracelular, por lo tanto,
juega un rol muy importante en la osmolaridad
plasmática. Groseramente se calcula la
osmolaridad plasmática como el doble de la
concentración del sodio + 10.
 La función renal y la acción de varias hormonas
que actúan sobre el, regula la concentración del
sodio.
Valores normales de Sodio

 Los valores
plasmaticos normales
de sodio van entre 135
a 145 mEq/ml
OSMOSIS
H2O
HIPONATREMIA
HIPONATREMIA
 Na+ sérico menor a 135 mEq/L.
 Mecanismos fisiopatológicos:

1. Ingestión deficiente de sodio


2. Pérdida de sodio y agua, pero más de sodio: renal o
extrarrenal.
3. Retención excesiva de sólo agua (dilucional): SIADH.
4. Retención de agua y sodio, pero más de agua:
Síndromes edematosos: ICC, Cirrosis, nefropatías.
FISIOPATOLOGIA DE
HIPONATREMIA
 Ingestión insuficiente de sodio es raro
 Pérdida de sodio y agua, pero más de sodio:
vía renal (diuréticos o nefritis perdedora
de sal, deficiencia de
mineralocorticoides) o extrarrenal
(diarreas, sudoración excesiva). Aquí el
paciente por lo general esta
HIPOVOLEMICO.
FISIOPATOLOGIA DE
HIPONATREMIA
 Retención excesiva de sólo agua: exceso de ADH
(SIADH), que provoca retención de agua, e
hiponatremia dilucional. La secreción excesiva de
ADH se debe a: Tumores cerebrales, cáncer,
dolor, VIH, emesis, traumatismos
encefalocraneanos. EUVOLEMICO.
 Retención excesiva de sodio y agua , pero más de
agua: Síndromes edematosos: nefropatías,
Insuficiencia cardíacas, cirrosis.HIPERVOLEMIA
(edemas).
Algoritmo diagnóstico de la
hiponatremia
HIPONATREMIA
 Debemos descartar la pseudohiponatremia.
 Hiponatremia hipovolémica: “Hay un descenso
del peso corporal y de la concentración sérica del
sodio”. Causas: pérdidas renales (exceso de
diuréticos, nefritis perdedora de sal, etc) y
extrarrenales (vómitos, diarrea, tercer espacio).
 Hiponatremia euvolémica: Deficiencia de
glucocorticoides, hipotiroidismo, SIADH,
medicamentos.
 Hiponatremia hipervolémica: Insuficiencia
cardiaca, Sx nefrótico, cirrosis hepática,
insuficiencia renal.
Clínica de Hiponatremia
 Signos de hipovolemia: Deshidratación,
hipotensión arterial, hipoperfusión tisular,
Shock
 Signos de hipervolemia: Edema
generalizado
 Efectos neurológicos (edema cerebral):
vómitos, cefaleas, mareos, convulsiones,
coma, paro respiratorio.
Adaptación neuronal a la
hiponatremia
 La velocidad con que se produce la
hiponatremia es importante: si la
hiponatremia es aguda, el movimiento de
agua por osmosis va a ser del LEC al LIC,
ocasionado edema cerebral y muerte.
 Neurona
 HIPONATREMIA

AGUA
Adaptación neuronal a la
hiponatremia
 En hiponatremia crónica, la neurona
disminuye su osmolaridad (forma agregados
moleculares, elimina iones de su interior,
etc), de tal manera que evita el edema
cerebral. (neurona adaptada)
 POR LO TANTO:
 Nunca se corrige de forma brusca una
hiponatremia crónica (neuronas adaptadas),
ya que al corregir con soluciones
hipertónicas, se corre el riesgo de ocasionar
deshidratación celular, y mielinolisis del
mesencéfalo.

SOLUCION CÉLULA
HIPERTONICA ADAPTADA

H2O
HIPONATREMIA
 Los síntomas de la de hiponatremia podrían ser:
cuando el sodio sérico está por debajo de 125
mEq/L: quejas gastrointestinales, letargia, apatía,
agitación, calambres.
 Cuando el sodio sérico está por debajo de 110
mEq/L, convulsiones, herniación, coma.
 La sintomatología de la hiponatremia depende de
la velocidad de instauración de la hiponatremia.
Aguda (<48 horas) y crónica (>48 horas)
HIPONATREMIA
 Edema cerebral agudo: post-operatorio de
mujeres en edad reproductiva, personas que
consumen tiazidas, personas con
polidipsias.
 Desmielinización: alcohólicos, malnutridos,
hipokalémicos, hepáticos, consumidores de
tiazidas, episodios de hipóxia, quemados.
HIPONATREMIA
 Sintomática: Aguda: Corrección urgente, terapia
intensiva, administración de solución salina al 3%
(1-2 mL/Kp/h), administración de furosemida.
Crónica: Solución salina hipertónica (1-2
mL/Kp/h), administración de furosemida, cuando
los síntomas se resuelven: restricción hídrica (no
exceder de 15 mEq/L/día).
 Asintomática: No necesita una correción
inmediata. Identificar la etiología, restricción
hídrica, demeclociclina
GUÍA GENERAL
 Hiponatremia aguda: (duración < 48 horas).
Incrementar rapidamente la concentración sérica
de sodio a un ritmo de 2 mEq/L/h, hasta la
resolución de los síntomas. La corrección total
podría ser segura, pero no es necesaria.
 Hiponatremia crónica: (duración > 48 horas).
Incrementar el sodio en un 10% o 10 mEq/L. No
exceder de 15 mEq/L/d. Medición del sodio cada
1 a 2 horas. Efectuar evaluaciones neurológicas
frecuentes
HIPERNATREMIA
 Hipernatremia hipovolémica: Importante
disminución de peso. Pérdidas renales (diuréticos
de asa, post-obstrucción), pérdidas extrarrenales
(cutáneas y gastrointestinales).
 Hipernatremia euvolémica: Leve disminución de
peso. Pérdidas renales (diabetes insípida,
hipodipsia), pérdidas extrarrenales (pérdidas
insensibles: respiratorias, cutáneas).
 Hipernatremia hipervolémica: ganancia de peso
(hiperaldosteronismo primario, Sx de Cushing,
exceso de bicarbonato.
HIPONATREMIA
HIPERNATREMIA
 Pacientes ancianos.
 Pacientes que reciben soluciones hipertónicas
 Pacientes que reciben alimentación enteral o
parenteral.
 Diuréticos osmóticos
 Lactulosa
 Pacientes con disminución del nivel de conciencia
 Pacientes diabéticos
 Pacientes poliúricos
HIPERNATREMIA
 Hipernatremia hipovolémica: Administración de
solución fisiológica al 0,9%. Si persiste la
hipernatremia a pesar de corregir la volemia,
calcular el déficit de agua.
 Hipernatremia euvolémica: Calcular el déficit de
agua y administrar solución salina al 0,45% o
glucosado al 5%.
 Hipernatremia hipervolémica: Diuréticos,
hemodiálisis.
HIPERNATREMIA
 Cálculo del déficit de agua:

0.6 x peso corporal x (Na plasm/140 – 1)


HIPERNATREMIA
 Corregir a un índice de 2 mEq/L/hr.
 Reemplazar la mitad de lo calculado en la
fórmula de déficit de agua en las primeras
12 a 24 horas.
 Reemplazar lo restante en las siguientes 24
horas.
 Realizar evaluaciones neurológicas
frecuentes
 Medición del sodio cada 1 a 2 horas.

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