SÍNDROME ICTÉRICO

Dra. Eleana Zavala T.

MEDICINA I: SEMIOLOGIA
03 DE MAYO DEL 2018
 Signo de enfermedad
hepática, biliar o
hematológica, La cual es producto
caracterizada por de la degradación del
Ictericia acumulación en piel y grupo heme de la
otros tejidos de un hemoglobina.
pigmento amarillo
(bilirrubina).

Reconocimiento fácil por

afinidad a elastina:
• Esclerótica
• Paladar blando
• Bajo la lengua
No se colorean en
hiperbilirrubinemia:
• Tez morena
• Extremidades paralizadas
• Áreas edematizadas
 Conceptos

El rango normal de Sin embargo, sólo 70 a

la bilirrubina en el Cuando supera los 2
mg/dl. se exterioriza 80% de los observadores
suero varía de 0,3 y clínicamente como
detectan ictericia con
1 mg/dl. (5,1 a 17 valores de bilirrubina de 2
ictericia a 3 mg/dl.
mmol/L)

La sensibilidad del
Los valores entre 1 y examen aumenta al 83%,
2 mg/dl. definen a la cuando la bilirrubina
hiperbilirrubinemia supera los 10 mg/dl. y al
subclínica 96% cuando es mayor de
15 mg/dl.
Etiología
Etiología

Ictericia del recién

Anemia hemolítica
nacido
Ictericia por lactancia Malaria
materna
Ictericia por la leche Atresia biliar
materna
Hepatitis viral Hepatitis autoinmune
Etiología

OBSTRUCTIVAS HEPATOLCELULARES

Obstrucción de cond. Anemia hemolítica

biliares
Colestasis inducida Cirrosis alcohólica
por medicamentos

Estenosis biliar Hepatitis viral

Hepatitis inducida por
medicamentos
Metabolismo y excreción
• Producto de la degradación de la Hb.
• Se metaboliza en el hígado (conjugación) y es excretada
por la bilis y las heces (80%). El 20% es reabsorbida al
plasma y reciclada por el hígado (circulación enteropática)
o excretada por los riñones.
• Metabolismo de Hb.  80-85% de la bilirrubina.
• Clivaje de mioglobina, citocromo, otras enzimas  20%
• 2/3  Sistema reticuloendotelial del hígado.
• 1/3  Bazo, médula ósea y los capilares.
Existen 2 formas de bilirrubina:
- Indirecta ( no conjugada): Hidrófoba, ligada a la albumina.
- Directa: filtra libremente COLURIA ( umbral renal).
 > 1 a 2 mg/dl.
Hiperbilirrubinemia
sub clínica

> 2mg/dl.
Clínica de ictericia
Metabolismo y excreción
Fisiopatología de las ictericias
11/05/2018 Nombre y apellido del docente.
11/05/2018 Nombre y apellido del docente.

ICTERICIA OBSTRUCTIVA BILIAR

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
11/05/2018 Nombre y apellido del docente.

ICTERICIA OBSTRUCTIVA BILIAR

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
11/05/2018 Nombre y apellido del docente.

ICTERICIA OBSTRUCTIVA BILIAR

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Clasificación de las ictericias
Clasificación de las ictericias
Ictericia por hiperbilirrubinemia no conjugada
Ictericia por hiperbilirrubinemia no conjugada
Ictericia por hiperbilirrubinemia no conjugada
Síndrome de Gilbert
Disminuye actividad Reducción en la
Disminución de la
de la glucoronil transcripción del
conjugación de la
transferasa de UDP gen de la bilirrubina
bilirrubina
(bilirrubina UGT-1) UGT-1

Concentración
Predominio en
En un 8% de la sérica de bilirrubina
hombres y en raza
población casi siempre <
blanca
6mg/dL
Síndrome de Crigler-Najjar TIPO I

Ausencia completa de
la actividad de la Incapaces de conjugar
glucorononiltransferasa bilirrubina
de UDP
Síndrome de Crigler-Najjar TIPO II

Reducción en la actividad de la
glucoroniltransferasa de UDP
Ictericia por hiperbilirrubinemia conjugada
Síndrome de Dubin - Johnson
• Ausencia en la expresión del transportador de aniones
orgánicos multiespecífico de la membrana canalicular
(MRP2)
Síndrome de Rotor
ENFOQUE DIAGNÓSTICO: PACIENTE
ICTÉRICO
• Diagnóstico etiológico con certeza al 90%.
• Buena relación:
-Datos obtenidos por anamnesis
-Examen físico
-Exámenes de laboratorio
-Método por imágenes no invasivos (ecografía)
-Estudios invasivos endoscópicos
Anamnesis
• < 30 años : causa  Hepatitis viral
• > 50 años : causa  litiasis biliar, cáncer de páncreas,
vía biliar , cirrosis alcohólica
• Por fármacos hepatotóxicos  a cualquier edad
• Mujeres mayor incidencia  litiasis biliar y cirrosis biliar
primaria. (4 “F”)
• Tercer trimestres de embarazo hígado graso agudo y
colestasis recurrente
• Hombre : causa  alcoholismo
Anamnesis
• Hábitos tóxicos:
-Sexualidad
Mayor exposición a virus productores de
-Drogadicción hepatonecrosis, cirrosis y hepatoma
-Alcoholismo relación con: esteatosis hepática,
hepatitis alcohólica y cirrosis alcohólica nutricional
de Laennec.
• Exposición y contactos:
-Riesgos laborales
-Tratamientos odontológicos
-Transfusiones
-Antecedentes de contacto con pacientes ictéricos
Anamnesis
 Ingesta de medicamentos hepatotóxicos:

Isoniacida, rifampicina, eritromicina, bactrim,

tetraciclinas, furosemida, captopril, warfarina,
estrógenos, Naproxeno, alopurinol, penicilinas, sales de
oro metotrexato.

 Forma de inicio :

Brusco  hepatitis viral, inducida por drogas y litiasis

coledociana

Lenta e insidioso  Neoplasia de páncreas y cirrosis.

Anamnesis

 Presencia de fiebre y escalofríos :

Fiebre  hepatitis viral, hepatitis toxica . Litiasis, hígado

de sepsis.

Escalofríos  obst. por litiasis y debido a posibilidad de

evolucionar en sepsis. Desobstrucción urgente.

Triada de Charcot (ictericia, fiebre y dolor)  Colangitis

También frecuente en hepatitis alcohólica

Anamnesis

• Dolor abdominal:
Dolor cólico de instalación brusca, en hipocondrio derecho y epigastrio,
propagado al dorso y al hombro derecho  Migración y obstrucción litiásica.
Dolor sordo, profundo en epigastrio y propagado al dorso (en cinturón) 
Patología pancreático
En hepatitis viral : más que dolor , refieren pesadez o penitud en el HD.

• Sind. de Courvoisier Terrier: ictericia mecánica, acolia y palpación

de vesícula distendida  Neoplasia de Cabeza de Páncreas o Ampolla de
Vater

• Sind Colestásico: Ictericia, coluria y acolia  Obstrucción de la vía

biliar intra o extrahepática.

• Prurito: Colestasis intrahepática o extrahepática. Generalizado o

predominio de palmas y/o en las plantas.

• Deterioro del estado general

• Otros antecedentes
• Deterioro del estado general:
• perdida de peso cáncer de cabeza de páncreas

• Otros:
• Características de orina (coluria) y materia fecal (acolia).
• Intolerancia a la ingesta de grasas Litiasis biliar
• Cirugía previa en vías biliares Litiasis residual/ colitis
ulcerosa
EXAMEN FÍSICO
• Estado general:
• más ictéricos que enfermos

• Enfermedad hepatocelular: - Ictericia leve

- > compromiso de EG

• Peso (consunción muscular): cáncer cabeza

de páncreas
 Grados de ictericia

Amarillo pálido Amarillo rojizo Verde aceituna

• Flavínica • Rubínica • Verdínica

• Hemólisis • Hepatocelular • Colestasis
• Grado de Ictericia:

• Flavínica: Anemia + ictericia leve

Ictericia hemolítica: más pálidos que

ictéricos

• Rubínica: lesiones hepatocelulares

• Verdínica: con colestasis

de bilirrubina Ictericia
Colestasis crónica Prurito
Lesiones de rascado Melánica
 Piel
• Hepatopatía crónica - Telangiectasias aracniformes
- el rinofima
- eritema palmar
- distribución feminoide de vello
+ abdomen pubiano en el varón
globoso - circulación colateral en el abdomen
(ascitis)
+ ginecomastia

Habito de Chevostek

• Xantelasmas Obstrucción crónica de vía biliar intrahepática

Párpados
Manos, tronco, talón de Aquiles
 Sistema Linfoganglionar

• Adenomegalias
Mononucleosis infecciosa
generalizadas por compromiso hepático

• Ganglio supraclavicular Neoplasia pancreática o

gástrica con metástasis
izquierdo ( Virchow) hepática
 Palpación hepática
• Hepatitis viral Hepatomegalia
Blando
Doloroso

Hepatomegalia metastásica
Rara vez ictericia
Hígado de estasis

• Cirrosis hepática consistencia firme

borde filoso
• Ascitis Signo del tempano

• Hepatomegalia macronodular Hígado metastásico

Consistencia: Pétrea Explorar: lóbulo izquierdo

• Hepatomegalia frémitos y frote en la perihepatitis
de las metástasis
Soplos auscultables en el
Hepatoma y en el
Hemangiosarcoma

• Palpación de la vesícula:

• Signo de Bard y Pick obstrucción mecánica de la vía

biliar por debajo del conducto cístico
Ley de Courvoisier – Terrier: Carcinoma de cabeza de páncreas

obstrucción litiásica episodios previos Colecistitis por fibrosis de

de vía biliar pared vesicular
Impiden que se dilate
 Palpación del bazo
• Esplenomegalia Hepatocelular

Hemolítica

• Cirrosis Síndrome de Hipertensión portal

Ictericia
- Hiperalbilirrubinemia
Flavínica Triada de
- Anemia
Síndrome
- Bazo palpable
hemolítico
Linfoma
Síndrome
• Esplenomegalia masiva Hemopatía mieloproliferativo
maligna

Hipertensión portal Amiloidosis

 Otros hallazgos

• Ictericia + ascitis enfermedad hepatocelular

Cirrosis hepática

Tuberculosa
• Ictericia + Exudado peritoneal
Carcinomatosa

• Manifestaciones neurológicas Deterioro de función

hepatocelular
-asterixis
-aliento hepático
- Distintos grados de
depresión del sensorio
• Examinar: color de orina y materia fecal

• Ictericia hepatocelular Coluria

Pigmentos y sales biliares

Mancha ropa Espuma abundante y de tensión

interior color amarillo verdoso superficial

• Ictericia hemolítica
Color pardo
de sangre de la BI
unida a la albumina - Urobilina
- Espuma desaparece
• Hipocolia y acolia: o ausencia de color de
materia fecal

- Llegada de bilis al intestino Colestasis

- color marrón pigmentos biliares ( estercobilinógeno)

Excretados por el hígado

Oferta > de bilirrubina al

hepatocito

- Intrahepática
Ausencia de obstrucción biliar
- Extrahepática
 Exámenes de laboratorio

• Hemograma: Hto. y alteración en morfología eritrocitaria

• Hepatitis viral - Leucopenia

- Síndrome mononucleósico
• Eosinofilia absoluta Ictericia inducida por fármacos

• Hepatograma:
• Dosaje de bilirrubina Ictericia
• Ictericia hemolítica rara vez excede los 5mg/dl
• Ictericias hepatocelulares valores crecientes mas evolución
clínica
• Obstructivas bilirrubina se estabiliza 30 mg/dl
Cifras superiores sospecha de insuficiencia renal asociada
• Enzimas hepáticas:
• Transaminasas:

• Glutámico – pirúvica (TGP o ALAT)

• Glutámico – oxalacética (TGO o ASAT)
• Fosfatasa alcalina

• La elevación de TGO o TGP Hepatonecrosis (> 10 v.n.)

• Niveles mas altos en : Hepatitis toxicas
Hepatitis viral: TGP> TGO
TGO>TGP Hepatitis alcohólica

• Fosfatasa alcalina: aumentan enfermedad hepatobiliar u ósea

• Gamma- glutamiltranspeptidasa (ɣGT) colestasis: FA y ɣGT: 3-10 v.n.
(cáncer de páncreas y en la colestasis intrahepática)
• Seudocolinesterasa (CHE): masa hepática funcionante

Descenso es marcador de
insuficiencia hepatocelular

• Láctico deshidrogenasa (LDH):

En ictéricos hemolisis

• Proteinograma electroforético: evalúa suficiencia hepática según

() de albúmina, la existencia de necrosis hepatocítica por el
aumento de la alfa-globulinemia y el compromiso hepático crónico

Asociación de hipoalbuminemia con

hipergammaglobulinemia policlonal con fusión
beta-gamma
 Clasificación del enfermo
• Ictéricos por defectos congénitos en el metabolismo de
la bilirrubina:
• Antecedentes familiares
• Alteración de laboratorio: hiperbilirrubinemia no conjugada

Enfermedad de Gilbert
• Evita procedimientos diagnósticos e indicaciones terapéuticas

• Ictéricos por hemólisis: Ictéricos anémicos

• Heces hipercólicas
• Orina oscura ( de urobilinuria y ausencia de coluria)
• Del hematocrito y alteración en morfología de eritrocitos
• LDH
• Ictéricos por colestasis:

• Alteración flujo biliar normal colestasis intrahepática

colestasis extrahepática
• Ictericia con prurito verdínica y melánica con lesiones de rascado
• Xantomas

• Orina colúrica con abundante espuma

• Materia fecal Hipocolica o acolica
• Vesícula biliar visible obst mecánica de la vía biliar extrahepática
tumor de cabeza de páncreas
• enzimas de colestasis y la hipoprotrombinemia
Se corrige con la reposición parenteral de vitamina K
• Ictéricos por hepatonecrosis:
• Ictericia con coluria y normocolia
• Transaminasas aumentadas (10 veces mas)
• Compromiso de las pruebas de masa hepática funcionante que no se corrige con
administración de vitamina K

Excluidas las alteraciones del metabolismo de la bilirrubina y la

hemolisis se deberá precisar si el paciente padece
a) Enfermedad hepática focal: tumores primitivos o metastásicos,
abscesos o quistes
b) Enfermedad hepática difusa: hígado graso, esteatohepatitis, cirrosis,
hepatitis viral, toxicidad por fármacos, granulomas o infiltración
c) Enfermedad del árbol biliar

Se utilizaran estudios por imágenes

 Métodos por imágenes no
invasivos
• Ultrasonografía hepatobiliar dilatación de vía biliar
extahepática
• Calibre normal hepatocelular ( el manejo es clínico)
• Dilatación obst mecánica TTO quirúrgico
• Puede haber: Obstrucción extrahepática sin dilatación
Dilatación Síndrome obstrucción extrahepática
(post colecistectomizados)

• Ecografía permite detectar dilación de vía biliar extrahepática:

• 85% de los casos
• El nivel de obst en el 65%
• Etiología en 30%
• Tomografía computarizada:
• Imagen hepática de densidad homogénea Hepatitis
• de densidad parenquimatosa infiltrado de grasa hepática

Alcoholismo
Obesidad
Diabetes
hipertrigliceridemia

• de densidad de la glándula Hemocromatosis

• Cirrosis hepática cambios en el contorno, ascitis, venas
colaterales prominentes y esplenomegalia
• En anomalías de vía biliar : diagnostica obst extrahepática en 95%
de los casos, 75% su etiología

• Colangioresonancia: visualización de conductos biliares y

pancreáticos sin contraste
 Fármacos e ictericia
• Son capaces de lesionar el hígado
• Hepatocelular
• Colangítica Idiosincrática o independiente
• Mixta de dosis

• Diagnóstico: sin pruebas especificas:

• Sospecha clínica
• Exposición al fármaco involucrado en un periodo de hasta 6 meses
previos a la aparición de ictericia
• Existencia de un síndrome clínico compatible con la lesión hepática
• Coexistencia de fiebre, exantema y eosinofilia
• LA PRUEBA DE PROVOCACION: NO DEBE UTILIZARSE
Algoritmo de síntesis
11/05/2018 Nombre y apellido del docente.
Gracias.
11/05/2018 Nombre y apellido del docente.

FUENTE DE INFORMACIÓN
• Semiología médica, Argente Álvarez, 2 da. Edición,2013
• Harrison Medicina Interna , 19 edición
• Revistas de Gastroenterología 2017 2018
Fecha actualizada (día, mes y año) Nombres y apellidos del docente.