UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CAMPECHE

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICO BIOLÓGICAS

PROGRAMA EDUCATIVO: QUÍMICO FARMACEÚTICO BIÓLOGO

TEMA:
MICOSIS SUPERFICIALES

DOCENTE:
M. en C. Pedro Pablo Kú Pech

GRADO Y GRUPO:
8to. Semestre "B"
Definición
• También llamada tiña son infecciones cutáneas causadas por un complejo
grupo de hongos queratinofílicos, denominados dermatofitos.
• Estos parasitan el tejido queratinizado de la piel (capa cornea), uñas y
pelo.
• Es la micosis superficial más común.
 Agentes etiológicos
Se clasifican en 3 grupos dependiendo de la
naturaleza de su hábitat y de su hospedadero:
• Antropofílicos
• Zoofílicos
• Geofílicos
Agentes antropofílicos
Genero Especie
Trichophyton • T. rubrum *
• T. tonsurans
• T. violaceum
• T. mentogrophytes (var interdigitale)
• T. schoenleinii
Microsporum M. Audouinii *

Epidermophyton E. floccosum
Agentes zoofílicos: Agentes geofílicos:
• M. canis • M. gypseum
• T. verrucosum • M. fulvum
• T. equinum • M. terrestre
• T. gallinae
Epidemiología
• Su prevalencia global se estima es del 20%.

• España 20.8%, Brasil 26.3%, Iran 24% y en México 70-80%.

• Los dermatofitos son de frecuencia mundial (T. rubrum 60-80%).

• Algunos son restringidos como M. ferrugineum nativa del noroeste de Africa y del lejano oriente.

• Las variaciones se dan por la migración de individuos de lugar a lugar.

• Se contagia por el contacto directo de ropa o de objetos contaminados con conidios de

dermatofitos principalmente antropofílicos.
• En el caso de infecciones por dermatofitos zoofílicos:
– Los animales domésticos son reservorios (los ácaros pueden diseminarlo a roedores y gatos).

– Se adhieren a la capa cornea y en 12 horas germinan e inician el crecimiento formando un

tubo germinativo por fuera de la célula, las hifas se extienden entre las células y
horizontalmente en la capa cornea.

– La digestión e invasión del dermatofito es por enzimas proteolíticas (queratinasas, M.

gypseum, M. canis, T. rubrum).

– La interacción de las hifas, los productos secretados, la acción mecánica de la hifa y el tejido
del hospedero resulta en la expresión de las manifestaciones clínicas.
Formas clínicas
Forma clínica Dermatofito
Tiña de la cabeza M. canis
T. tonsurans
T. violaceum
Tiña del cuerpo T. mentagrophytes
T. tonsurans
T. rubrum
M. canis
Tiña de los pies T. mentagrophytes
M. canis
Tiña inguino-crural T. mentagrophytes
T. rubrum
Tiña de las uñas T. mentagrophytes
T. rubrum
T. floccosum
Tiña de las manos T. mentagrophytes
T. rubrum
• La tiña de la cabeza predomina en los niños (1-10%) con

antecedentes con animales domésticos. En los adultos es

rara usualmente asociada con enfermedades

inmunosupresoras (leucemia, LES, DM).

• Se divide en:

– Variedad no inflamatoria o seca: placas circulares bien

delimitadas escamosas en su interior con pelos

fragmentados de 2 a 3 mm por arriba de la superficie de la

piel cabelluda, simulando puntos negros .

– Inflamatoria: querion (panal) se presenta una capa

inflamatoria con pústulas y abscesos costras melicéricas

gruesas y pelos cortos. Dolor a la presión y adenopatía

retroauricular.
• Tiña del cuerpo:
– Afecta a individuos de cualquier edad.

– Inicia como una pápula eritematosa, con extensión centrifuga posterior y

formación de lesiones anulares con un margen elevado y eritematoso, en
ocasiones con un collarete interno de escamas y el centro de la lesión aclarado
las lesiones pueden ser únicas o múltiples.

– El prurito es el síntoma característico.

• Tiña de los pies:
– Es mas común en los adultos masculinos, por el uso de zapatos cerrados.
• Variedad intertriginosa: caracterizada por descamación, maceración y fisuras afectando
los espacios interdigitales con extensión hacia el dorso del pie.

• variedad vesiculosa: afecta la cara plantar con formación de ampollas ocasionalmente

forma pústulas que al romperse dejan un collarete de escamas mezclado con piel sana.

• Variedad hiperqueratósica: afecta la cara plantar y lateral de los pies con predominio de
descamación, síntoma característico prurito.
• Tiña de las manos:
– Unilateral
– Asintomática con descamación fina y difusa en la
cara palmar de la mano.
– Característico atentación de los pliegues de
flexion.
• Tiña de las uñas:
– Evolución crónica predomina la distrofia en las uñas
de los pies.
– Se caracteriza por cambios de color (amarillento-
negro).
– Engrosamiento
– Estrías longitudinales en la lamina ungueal.
– Las uñas son quebradizas.
 Diagnóstico de dermatofitosis
Toma abundante de escamas de piel, uñas o pelo.

• Examen microscópico directo con hidróxido de

potasio al 15%.

• Parasitación:
– Ectotrix
– Endotrix
• Agar dextrosa Sabouraud simple
• Con Cloranfenicol y Ciclohexamida.

Identificación:
 Textura y color
 Velocidad de crecimiento
 Estructuras microscópicas.

Agar lactrimel
Agar glucosa- leche-bromocresol-púrpura.
Producción de ureasa.
Trichophyton rubrum

Trichophyton tonsurans
Trichophyton mentagrophytes

Microsporum canis
Epidermophyton floccosum
 Tratamiento
Tópico y sistémico.
PIEL CABELLUDA
PIEL LAMPIÑA
Griseofulvina
• Miconazol
• Azoles • Bifonazol M. canis.
• Butaconazol
• Ketoconazol Fluconazol, terbinafina.
• Oxiconazol
• Sertaconazol Por 10 semanas.
• Tioconazol
• Tiocarbamatos: Tolnaftato.
TIÑA EN UÑAS
• Alilaminas: Terbinafina
• Morfolinas: Amorolfina. Terbinafina
Itraconazol
 Pitiriasis versicolor
• Es una micosis superficial

• Causada por diversos hongos levaduriformes y lipofilicos del

género Malassezia.

• Tres especies: Malassezia globosa, Malassezia sympodialis y

Malassezia furfur.

• Sinónimos: cromofitosis, tina flava, manchas hepaticas, mal de

amor.
 Etiología

• Ocasionada por levaduras del genero Malassezia, esta clasificada dentro de los Ustilagomycetes,
subclase de la subdivision Basidiomycotina; de modo que se les considera como levaduras
Basidiomycetes, aunque no se hayan reportado estados teleomorfi cos.

• Pitiriasis versicolor esta dada por tres especies, en orden decreciente:

• Malassezia globosa

• Malassezia sympodialis

• Malassezia furfur.
 Antecedentes históricos
• Las primeras descripciones de la enfermedad se reportan a principios del siglo xix.

• 1846- Eichstedt, y en 1877 Sluyter, denominaron al padecimiento pitiriasis versicolor, indicando su

origen fúngico.

• Transcurrieron mas de 80 años, hasta que en la década de 1990-1999, un grupo de investigadores

formado por Simmons, Gueho y Guillot, entre otros, reorganizaron todo el genero, quedando solo
como Malassezia, con base en sus características bioquímicas micromorfología y formas de
reproducción, pero sobre todo por su secuencia genética.

• En la actualidad se reconocen 14 especies.

Aspectos epidemiológicos
• Distribución geográfica.

• Fuente de infección.

• Edad y sexo.

• Periodo de incubación.

• Factores de predisposición.
Patogenia
• Son levaduras lipodependientes que provocan un padecimiento endógeno,
acompañado de una leve reaccion infl amatoria.

• Las especies de Malassezia que son productoras de la pitiriasis versicolor, son

dimórficas, lo que les da un factor de virulencia mayor; se les ha reconocido una
serie de enzimas que contribuyen al establecimiento de la enfermedad; las mas
importantes son lipasas y queratinasas.
Aspectos clínicos

• La topografía clínica se presenta por lo general en tronco (espalda y pecho), cuello y las regiones
proximales de los brazos.

• Variedades clínicas principales: la primera es la hipocromiante, que se presenta por lo general en

pacientes de piel morena y, por tanto, es frecuente en nuestro medio. Se caracteriza por la
presencia de manchas hipocrómicas cubiertas con fina escama (furfuracea), que forman placas de
bordes irregulares, en su inicio pequeñas y que tienden a confluir hasta formar grandes placas de
aspecto cartográfico; en ocasiones la pigmentación disminuye tanto que son casi acrómicas.
• La segunda variedad o hipercromiante puede iniciarse como un cuadro
agudo, formado por placas eritemato-escamosas y poco inflamadas; cuando
el padecimiento se vuelve crónico disminuyen la inflamación y el eritema,
dando paso a manchas hipercrómicas color café claro, con escama en la
superficie.

• Se observan también casos mixtos: con lesiones hipocrómicas e

hipercrómicas (regiones no expuestas al Sol como axilas, ingles y pliegues
submamarios).
Diagnóstico diferencial
• Para la variedad hipocromiante: pitiriasis alba; dermatitis solar hipocromiante; sifilides
hipocromiantes (collar de Venus), leucodermia residual, intertrigo calorico, casos indeterminados
de lepra y eccematides; para los casos acromiantes, vitiligo.

• Para la variedad hipercromiante: pitiriasis rosada, nevos melanociticos, melasma melanodermias

poslesionales, lentigos, efelides y manchas “cafe con leche”.

• Para las formas excepcionales: tina microsporica del cuerpo; tinea imbricata o Tokelau; liquen
nítidus, reacciones acneiformes; morfea y atrofodermia de Pasini y Pierini.
 Diagnóstico de laboratorio
• Toma de muestra.

• Examen directo: Se realiza utilizando como aclarante una solución de hidróxido de potasio (KOH)
al 10%, y adicionando tinta azul de Parker o bien solución de Albert. Al microscopio se observan
cúmulos de blastoconidios y fi lamentos cortos, a lo que desde una perspectiva nemotecnica se ha
llamado “albóndigas con espaguetis”.

• Cultivos: se realizan en medios de Sabouraud agar mas antibioticos adicionado de 5 a 15% de

aceite de oliva; se mejoran además al anadir asparagina. Se incuban a 25 o 37°C durante ocho
dias, desarrollando colonias cremosas, blanco-amarillentas (Malassezia sp.).
• Luz de Wood: Se utiliza una lámpara de luz ultravioleta (UV) de baja intensidad en un cuarto oscuro, sobre las placas de pitiriasis
versicolor, las cuales dan una fluorescencia amarillo-verdosa característica.

• Biopsia: Se observa un proceso inflamatorio leve; las estructuras fúngicas (filamentos y blastoconidios) se encuentran en la capa
cornea y se aprecian mejor con tinción de PAS (técnica de ácido peryodico de Schiff ); en los casos de pitiriasis versicolor atrófica
hay degeneración de las fibras elásticas y presencia de histiocitos activados por un proceso crónico de inflamación tisular.
 Tratamiento y profilaxis
• En pacientes que migran a climas templados o fríos la enfermedad desaparece y se reactiva cuando regresan a
su lugar de origen.

• Terapia tópica y sistémica.

• Tópica: Son útiles los toques de solución yodada al 1%; hipoclorito de sodio al 20%, propilenglicol al 50% y
disulfuro de selenio con piritione de zinc en champú.

• Sistémica: el tratamiento de elección es el ketoconazol a dosis de 200 mg/día, por 7 a 15 días; o bien en dosis
única de 400 mg, y se recomienda repetir en 30 días; itraconazol 200 mg/dia durante 5 a 10 dias, o bien una
dosis única de fluconazol 400 mg.
Los cuadros clínicos que se presentan son los siguientes:

Dermatitis seborreica
Malaseziosis
Dermatitis atópica
Foliculitis
Pustulosis neonatal
Papilomatosis confluente y reticulada de Gougerot y Carteaud (PCRGC)
Psoriasis
Onicomicosis
Blefaritis y blefaroconjuntivitis
Dacriocistitis
Otomicosis
Infección sistémica (fungemia)
 DERMATITIS SEBORREICA
Trastorno inflamatorio común de la piel, caracterizado por eritema y
escamas de aspecto grasoso.
 Niveles
hormonales

Proliferación
Deficiencias
de
Malassezia
Epidemiología nutricionales

Factores
neurogénicos
Formas clínicas

Puede parecer
dos tipos de
Piel grasosa dermatitis
que aparece seborreica:
en áreas de -Petaloide
gran actividad
Descamación -Pitiriasiforme
sebácea
Diagnóstico de laboratorio
• Las escamas se tratan con KOH, tinta Parker o azul de lactofenol.

Examen • Se observa la especie Malassezia:

• M. globosa

directo • M. sympodialis

• M. restricta

• Procedimiento útil para establecer con precisión la etiología fúngica de

Cultivo la dermatitis seborreica.
Tratamiento
Agentes • Ácido salicílico en champú.
queratolíticos

• Gel de ketoconazol
Antifúngicos • Champús: Selenio, piritiona de zinc y ketoconazol al 2%.

• Tratamiento orales: Terbinafina, itraconazol y ketoconazol.

 FOLICULITIS
M. globosa
Agente M. sympodialis
etiológico: M. furfur
M. obtusa
M. slooffiae
M. restricta
M. dermatis
M. japonica
M. yamatoensis
M. pachydermatis
M. caprae
Epidemiología Se presentan en
adultos

Diabetes mellitus Enfermedades

hematológicas

Uso de antibióticos y Síndrome de Cushing

esteroides
Manifestaciones clínicas

Erupciones Pústulas y nódulos

Lesiones moluscoides
Prurito
y cupuliformes
Diagnóstico de laboratorio

Examen • Examen microscópico directo del espécimen

directo con azul de metileno.

Cultivo • Procedimiento para la identificación

taxonómica de las especies.
Tratamiento

Tratamiento tópico:
Corregir el factor Tratamiento
Disulfuro de selenio,
de sistémico:
antifúngicos azólicos
inmunosupresión Itraconazol
(ketoconazol)
Definición :

Se le conoce como Piedra a dos patologías benignas que afectan los pelos de diferentes áreas
corporales, micosis de tipo superficial causada por diversos hongos levaduriformes del género
Trichosporon, principalmente Trichosporon
ovoides, Trichosporon inkin y Trichosporon cutaneum .
Infección de tipo crónica y asintomática.

• Piedra blanca
• Piedra negra
 Piedra Blanca
Patología benigna que afecta pelos de cabeza, barba, bigote y pubis, su
principal característica es la presencia de nódulos blancos
amarillentos de 1 a 3 mm de diámetro, consistencia blanda.
Agente etiológico
Trichosporon ssp. Hongos que forman filamentosas, artroconidios y
levaduras
• T. asahii
• T. inkin
• T. mucoides
• T. cutaneum
• T. ovoides
• T. asteroides
• T. louberi*
• T. mycotoxinivorans*
 Humedad y Humedad excesiva por Contacto con personas
temperatura elevados. el sudor. enfermas;

Los principales casos han sido reportados en el

Centro y Sudamérica
 Nódulos constituidos por
Daño mínimo en el pelo.
levaduras y filamentos.

Diferenciarse de
pediculosis capitis

El contacto del pelo con

las esporas.

Vía sexual
 Piedra Negra
Descrita por primera vez en
Brasil por Magalhaes en
1901, afecta los pelos de la
cabeza.
Es la única enfermedad en la
que el hongo causa micosis
en su forma teleomórfica.
 En su mayoría es causado
por Piedraia hortae
ascomiceto dematiáceo
saprófito.
Hongo Piedraia Hortae
Subclase
Loculoascomycetes
Orden Myriangiales.

Áreas húmedas Edad y género Se adquiere por

tropicales contacto con el hongo

Sureste, Tabasco y
De 18 a 35 años.
Chiapas.
 Únicamente afecta pelos de la cabeza,
pero de manera esporádica puede afectar
barba, vellos axilares y púbicos formando
nódulos adheridos de 3 a 5 mm, de
consistencia dura.

Tricorrexis nodosa

Se considera que el pelo es su

habitad natural.
Tiña negra
Infección Definición
benigna
causada por un
hongo
filamentoso y
dermatiáceo.

Hortaea werneckii

El primer caso fue observado en

Salvador Bahía, Brasil, en 1891
por Cerqueira
Hortaea werneckii Saprófito

Halofílico

30ºC

Humedad
elevada
Hidrolizan la
En cultivo: 48ºC
caseína
 Epidemiología

Micosis de baja
frecuencia en la
población general.

En Asia (Japón, India, Sri

Lanka y Birmania), en la
Polinesia y en las costas de
África
 Tamaulipas

Veracruz Q. Roo

Sinaloa

Campeche

Guerrero Chiapas
Puede afectar La mayoría de los casos se
a personas de presentan en personas
cualquier alrededor de los 20 años
edad.

Hiperhidrosis

Sexo femenino es el mas

afectado
Manifestaciones clínicas
Una o varias lesiones hiperpigmentadas con un
diámetro de 1 a 5 cm con bordes definidos y
ligeramente descamativas.

No refieren sintomatología, se
diagnostica de manera casual.
 Diagnóstico de laboratorio
10 a 15 min.
Examen directo de aclaramiento Presencia de filamentos
de escamas con KOH. oscuros, tortuosos de 5 a 7 µm
de diámetro
 En cultivo

Las escamas se Es de aspecto

A los 21 días: se
cultivan en medio de húmedo, brillante de
torna vellosa de
agar dextrosa aspecto
color gris a negro.
Sabouraud levaduriforme
 Tratamiento
Queratolíticos como
el ungüento de
Withfield

Azólicos: Ketoconazol,
miconazol o
clotrimazol
 Bibliografía
López Martínez R, Méndez Tovar LJ, Manzano Gayosso P,
Hernández Hernández F (2009). Principios de micología Médica
clínica, diagnóstico y terapéutica. México, D.F : Méndez Editores

Bonifaz, A. (2012). Micología médica básica. México, D.F: Mc Graw

Hill