SINDROMES CORONARIOS

AGUDOS e INFARTO DEL

MIOCARDIO

Dr. Sergio Castañeda Cerezo, F.A.C.P.

Medicina Interna
Facultad de Medicina Universidad de San Carlos
de Guatemala
Medicina Interna
Doctores de adultos
 Objetivos de la plática

• Conocer la epidemiología del problema

• Conocer la fisiopatología del proceso
• Conocer los mejores medios de diagnóstico
• Conocer los esquemas de tratamiento más
apropiados
EPIDEMIOLOGIA
 Epidemiología
• Segunda causa de consulta por enfermedad
cardiaca en Guatemala, precedida por la HTA
• Monografía de la Cardiología Guatemalteca 1990.
Asociación Guatemalteca de Cardiología. Proponente y
editor Dr. Federico Alfaro Arellano
• Cuarta causa de consulta en departamento de
urgencias del HGSJ de Dios
• Revista Guatemalteca de Cardiología. Vol 20. No.2.
Octubre 2004-Abril 2005.
• Las enfermedades cardiovasculares responden en
la actualidad al modelo de transición
epidemiológica en países subdesarrolados
 Principales causas de muerte en el mundo y regiones
subdesarrolladas, 1990 - 2010

1990 2010

Infecciones del tracto resp. 1 Enf. Isquemica cardiaca

1
2 Depression

Diarrea

2
3 Accidentes de tráfico

Enfermedades perinatales
4 Enf. cerebrovasculares
3
5 EPOC
Depresion
6 Enf. Tracto respiratorio
4

7 Tuberculosis
Enf. cardiaca isquémica

5
R.W. Timmers, M.D.
 Síndrome Metabólico
• Magnitud del problema ( en Guatemala ):
– Diabetes * 8%
– HTA * 13 %
– Sobrepeso * 54 %
– Poca actividad física 51 %
– Colesterol alto * 35 %
– Tabaquismo 16 %
– Glucosa alterada * 11 %
• Componentes del Síndrome metabólico

• Prevalencia de Enfermedades no Transmisibles ( Diabetes, Hipertensión ) y Factores de Riesgo

Asociados, Municipio de Villa Nueva, 2002-2003, Guatemala. MSP y AS, INCAP, OPS/OMS.
 IMA - Epidemiología
• Más de 61 millones de estadounidenses padecen de algún tipo de enfermedad
cardiovascular, incluso hipertensión, enfermedad coronaria, derrame cerebral,
insuficiencia cardiaca congestiva y otras afecciones.

• Más de 2,600 estadounidenses mueren todos los días a causa de las

enfermedades cardíacas.
– Esto representa un promedio de 1 muerte cada 33 segundos.

• En el año 2002, el costo aproximado de las enfermedades cardiovasculares

para la nación ascendió a $329.2 mil millones de dólares, incluso los gastos de
asistencia médica y falta de productividad.

• Fuente: Sociedad Americana del Corazón, 2002 Heart and Stroke Statistical Update.
Dallas: AHA, 2000
 IAM
• Según estadisticas actualizadas, entre un 20 y un
30% los pacientes mueren antes de llegar al
Hospital (ámbito extrahospitalario) y alrededor de
un 3 % mueren a los 28 días de sufrir el Infarto
Miocárdico.
• Sobre todo por disrritmias cardiacas cuando queda
afectado el sistema de conducción eléctrica del
corazón
 IMA -FRCV
• No modificables • Modificables
– Edad – Tabaquismo
– Sexo masculino – Colesterolemia total
– Antecedentes – Colesterolemia LDL
familiares de – Colesterolemia HDL
cardiopatía isquémica – Hipertrigliceridemia
– Diabetes – Obesidad
– Presencia de – Sedentarismo
enfermedad coronaria
– Hipertensión arterial
 IAM - FRCV
• EMERGENTES
– us PCR
– Homocisteína
 Mortalidad por Enf. Cardiovascular 1979–1999

520
Women
Muertes (en millares)

500
480
460 Men
440
420
400
NCEP I NCEP II NCEP III
380

79 81 83 85 87 89 91 93 95 97 99
Years
American Heart Association. 2002 Heart and Stroke Statistical Update. Dallas,
Texas: AHA, 2001.
DEFINICIONES
Síndromes Coronarios Agudos

Hablamos de síndrome coronario agudo

(SCA) para referirnos a diferentes
situaciones clínicas secundarias a la
obstrucción brusca del flujo coronario, de
gravedad y pronóstico variables.
 Síndromes Coronarios Agudos

El infarto agudo de miocardio (IAM) es la

más grave de esas situaciones y se produce
por oclusión aguda de una o varias
coronarias con la consiguiente necrosis
miocárdica
FISIOPATOLOGÍA
 SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
Antman EM, Braumwald E, Miocardial Infarction. In Braunwald EB,
Editor. Hart Disease: A textbook of cardiovascular Medicine, 1996,
Philadelphia, PA: WB Saunders

S Í N D R O M E S C O R O N A

D O L O R I S Q U É M I C O

S i n e l e v a c i ó n C d o en l Se l Te v a c i ó

A n g i n a I n eI n s f t a a r b t o l e n o I nQ f a r t o Q
 Evolución posible de los SICAS

SCA
Sin elevación del ST Con elevación del ST

IAM sin
ST

IAM IAM
Sin Q Con Q

Angina inestable

Muerte súbita ACC/AHA. Guidelines. Circulation. 2000, 36:970-1056

 IAM – FISIOPATOLOGÍA
Aterosclerosis

D E S E Q U

F L U J O DS EA MN AG N
IAM - Fisiopatología
• Todos comparten el mismo substrato.

• Placa ateromatosa

• Trombo

• Disfunción endotelial

• Mediadores inflamatorios
Rev. Esp. Cardiol Vol.54, Núm. 10, Octubre 2001:1135-1140
 Placa Estable
Endotelio

CMLs
Cápsula fibrosa Núcleo lipídico
Macrófago
 Placa Vulnerable
Endotelio

Cápsula fibrosa Núcleo lipídico CMLs

Macrófago
 ro Placa Inestable
b Endotelio
om
H

Núcleo lipídico
Cápsula fibrosa CMLs
Macrófago
 Placa Fisurada
Endotelio

CMLs
Cápsula fibrosa Núcleo lipídico
Macrófago
 Placa Trombosada

CMLs
Cápsula fibrosa Núcleo lipídico
Macrófago
Trombosis coronaria
 IAM

• Factores precipitantes o desencadenantes

del IAM ( presentes en 15 a 20 % ):
– Presentación circadiana
– Ejercicio físico
– Actividad sexual
– Estrés mental – disgusto – cólera
– Exposición a sustancias ( cocaína –
marihuana )
PRESENTACIÓN CLINICA
 IAM Diagnóstico

• CRITERIOS DE LA OMS ( 2 de 3
criterios):
– - Historia de dolor torácico con
características de isquemia miocárdica
– - Cambios evolutivos electrocardiográficos
en trazos seriados
– - Elevación y caída de marcadores de daño
miocárdico en el suero
 IAM diagnóstico
• La Sociedad Europea de Cardiología (ESC ) y
el Colegio Americano de Cardiología (AHH )
definen el infarto por:
• la presencia de marcadores bioquímicos claros
(troponina o CPK-MB) y uno de los siguientes
criterios:
– Síntomas isquémicos
– Alteraciones ECG (ondas Q patológicas, cambios en
el segmento ST)
– Intervención sobre arterias coronarias
 PRESENTACIÓN CLÍNICA

• DOLOR TORÁCICO
– Similar al dolor de la angina, pero más
severo y duradero
– No desaparece con la nitroglicerina
 PRESENTACIÓN CLÍNICA
• SÍNTOMAS TÍPICOS
– ( se presentan en el 70 a 80 % de los pacientes con
IAM )
• DOLOR TORÁCICO ( más frecuente )
• Otros
– Sudoración
– Palidez
– Naúsea
– Vómito
– Debilidad
– Síncope
– Sensación de muerte inminente
– P´ródromos de horas o días se presentan en
aproximadamente 50 % de los pacientes
 PRESENTACIÓN CLÍNICA
• SÍNTOMAS ATÍPICOS
– Disnea y dolor abdominal ( los más frecuentes
cuando no hay dolor torácico )
– ICC o deterioro de la ICC, con o sin edema
pulmonar
– Otras presentaciones:
• Arritmias
• Síncope
• ACV embólico
 PRESENTACIÓN CLÍNICA
• OTROS DATOS
– 25 A 35 % DE LOS PACIENTES SON INFARTOS
SILENCIOSOS, especialmente en diabéticos, mayores de 70
años y pacientes post cirugía aún sedados
– En el Registro Nacional de Infarto del Miocardio de los
E.U.A., 33 % no tuvieron dolor torácico, generalmente eran
mayores mujeres y diabéticos, tardban más tiempo en solicitar
ayuda médica y apor lo tanto recibir tratamiento médico
apropiado. SU MORTALIDAD INTRAHOSPITALARIA
ERA DEL 23.3 % EN COMPARACIÓN QUE LOS QUE
REFERÍAN DOLOR, 9.3 %
 PRESENTACIÓN CLÍNICA
_____________________________________
SÍNTOMAS ATÍPICOS EN EL IAM
Síntomas 65 a 74 años 75 a 84 años >85 años
__________________________________________

Dolor torácico 78 % 60 % 38 %
Disnea 41 % 44 % 43 %
Sudoración 34 % 23 % 14 %
Síncope 3% 18 % 18 %
Confusión 3% 8% 7%
___________________________________________________
Reeder GS, Gersh BJ, Acute miocardial infaction. Steins Internal
Medicine. 1994: 169-89.
 PRESENTACIÓN CLINICA
• FACTORES ASOCIADOS A MAL PRONÓSTICO:
– Edad mayor de 70 años
– IM previo o angina crónica estable
– IM anterior o infarto de ventrículo derecho
– Presentación con insuficiencia ventricular izquierda
– Presentación con hipotensión ( y tauicardia sinusal )
– Dibetes mellitus
– Regurgitación mitral ( aguda )
– Defecto septal ventricular
 Exámen físico

• Rara vez es diagnóstico por sí mismo,

puede ser desde normal, hasta
severamente alterado
• Killip y Kimball demostraron que con el
exámen físico se puede establecer el
pronóstico inmediato del paciente
CLASIFICACIÓN DE KILLIP Y KIMBALL

Y MORTALIDAD HOSPITALARIA

Killip Características Porcentaje Mortalidad

clínicas de pacientes
1 Sin ICC 40 a 50 % 6%
2 Galope, estertores 30 a 40 % 17 %
basales ( < 50 % )
3 Edema agudo de 10 a 15 % 38 %
pulmón
4 Choque 5 a 10 % 81 %
Cardiogénico

Modificado de Current Problems in Cardiology. Moderma manegement of Acute Myocardial Infactation. 1996;9:587-667.
 CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
 IAM - EKG

50 % de los EKGs son normales

en la primera hora de pacientes
con dolor precordial
 EKG
• GOLD STANDAR PARA EL DIANÓSTICO DE
IAM
• Factores que limitan su interpretación para el
diagnóstico y localización del IAM:
– El grado de evolución de la lesión miocárdica
– La edad del infarto
– Localización en la región postero lateral del VI
– Presencia de defectos de conducción
– Presencia de infartos previos
– Pericarditis aguda
– Alteraciones electrolíticas
– Drogas cardioactivas
 EKG
• CONDICIONES QUE SIMULAN EL PATRÓN
ELECTROCARDIOGRÁFICO DE UN IAM, EL
DENOMINADO PSEUDOINFARTO:
– Hipertrofia de VI
– Trastornos de conducción eléctrica
– Síntdromes de pre-excitación
– Enfermedad miocárdica primaria
– Embolia pulmonar
– Tumoreas primarios y metastásicos del corazón
– Trauma miocárdico
– Hemorrágia intracraneana
– Hiperkalemia
– Pericarditis
– Repolarización temprana
– Sarcoidosis o amiloidosis cardíaca
 EKG
• PATRÓN ELECTROCARDIOGRÁFICO
DEL IAM:
– El patrón clásico de lesión transmural con elevación del seg.
ST con cambios en la onda T y el desarrollo posterior de ondas
Q se presenta en aproximadamente el 50 % de los pacientes
– Bloqueo de rama reciente
– Depresión del seg. ST o inversión de la onda T
– Cambios no específicos
– EKG normal
– Elevación del segmento ST en V3R-V6R en el infarto del VD
IAM
 EKG
• ISQUEMIA A DISTANCIA:
– Condición que se presenta en pacientes que tienen
ondas Q recientes, con elevación del ST diagnósticas
de IM en evolución y depresión del seg. ST en otro
territorio.
– Se pueden observar por cambios en otro sitio del
infarto o por un fenómeno eléctrico recíproco
– FACTOR DE MAL PRONÓSTICO YA QUE
LLEVA A UN RIESGO MÁS ELEVADO DE
COMPLICACIONES FUTURAS
 EKG

• EVOLUCIÓN
IAM - EKG
IMA
 IAM

• Rx de tórax
– Permite evaluar la prescencia de
redistribuciòn del flujo
– Y de cardimiopatía previa ( dilatación de
cavidades y aumento del índice
cardiotorácico )
IAM. Marcadores bioquímicos

• Troponina T e I
• Mioglobina
• CPK total y CPK - MB
– Rel. CPK total / CPK MB ( > 10 % )
• DHL
• TSGO
• Hematología y sedimentación
 IAM
• La creatincinasa ( CK ) y su enzima
miocárdica (CK-MB) se elevan en el
IAM.
• La CK-MB aumenta a las 4-6 horas,
alcanza el máximo a las 18-24 horas y se
normaliza a los 2-3 días.
• Es la prueba más útil y su determinación
seriada tiene una alta sensibilidad.
 IAM
• Las troponinas cardiacas ( I o T) se elevan a
las 6 horas del comienzo de los síntomas y
permanecen elevadas hasta 12 días.
• Tienen una elevada especifidad y son útiles en
el diagnóstico tardío de IAM.
• Tienen además valor pronóstico relevante y su
introducción en la clínica ha obligado a una
nueva redefinición del IAM.
 IAM

• La mioglobina es el marcador que se

eleva de manera más precoz, puede ser
diagnóstico a falta de otras causas de
aumento a partir de las 4 horas del IAM.
• Desaparece en 24 horas y es un marcador
poco específico.
 Características de los marcadores
en el Síndrome coronario

Marcador Cardio – Dependiente de Tiempo de Duración de la

Cardíaco Especifico funcion renal Aumento elevación
Mioglobina No Sí 1–3 12 – 24 horas
CK Total No No 4–8 36 – 48 horas
CK-MB Masa ++ Sí 3–4 24 – 36 horas
MB Subtipos ++ No 2–4 16 – 24 horas
cTn T ----- Sí 3–4 10 – 14 días
cTn l ----- Sí 4–6 4–7 días
 Otros estudios
• Ecocardiograma
• LA PRESCENCIA DE ISQUEMIA
MIOCÁRDICA PRODUCE ALTERACIONES
DE LA FUNCIÓN DISATÓLICA Y
DISMINUCIÓN DE LA CONTRACTIBILIDAD
EN EL TERRITORIO DE LA ARTERIA
COMPROMETIDA
– Valora tamaño del infarto
– Puede mostrar la extensión y localización de
las anormalidades de la contracción
segmentaria
– Valora función ventricular ( FEVI )
– Aneurisma ventricular
– Derrame pericárdico
– Infarto ventricular derecho
– Prescencia de trombos
– Complicaciones mecánicas del IAM
( método de elección )
– Puede ayudar a identificar otras causas de
dolor de pecho ( disección aórtica, estenosis
aórtica, taponamiento cardíaco, etc. )
– No puede distinguir alteraciones
segmentarias de la motilidad parietal
agudas de las antiguas
 Otros estudios

• Estudio con radioisótopos

– Valora la respuesta a la reperfución y la
isquemia residual
• Angiografía
– Permite visualizar sitio y arterias dañadas
 Otros estudios
Rol de imágenes de perfusión miocárdica con radionúclidos

• INDICACIONES
• Pacientes de bajo riesgo
en quienes la historia ,
examen Físico ,
electrocardiograma y
marcadores séricos no son
suficientes para llegar al
diagnostico
• Pacientes ancianos y
diabéticos
Otros estudios
Arteriografía
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 IAM – diagnósticos diferenciales
• Pericarditis
• Angina inestable
• Aneurisma disecante de la aorta
• Valvulopatías
• Dolores pleuro pulmonares
• Enfermedades del esófago
• Alteraciones pleuro torácicas
• Ulcera duodenal
• Cólico biliar
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
IAM – estratificación del riesgo

Pacientes de alto riesgo

 IAM – estratificación de riesgo

Pacientes de riesgo intermedio

Factor evaluado Criterios
. Edad > 70 años
Historia . IMA previo, ECV, Enf.
Arterial periférica,CRM
previa
. Uso previo de Aspirina

Alteraciones del EKG . Inversión de la onda T > 0.2 mv

. Ondas Q patológicas

Marcadores biológicos . Tn T > de O.01 ng/ ml

 IAM – estratificación de riesgo

Pacientes de bajo riesgo

Factor evaluado Criterios
Características del dolor . Angina de reciente comienzo
grado III / IV en los últimos 14 d.

Alteraciones del EKG . EKG nl o sin cambio durante el

episodio de dolor

Marcadores biológicos . Normales

Manejo del IAM
 Posibles escenarios
• Centro sin EKG
• Centro con EKG, pero sin facilidades para
tratamiento del SCA
• Centro con EKG con facilidades para el
tratamiento
– Centro con facilidades de angioplastía
– Centro sin facilidades para angioplastía
• Revista Guatemalteca de Cardiología. Vol 20. No.2.
Octubre 2004-Abril 2005.
 Escenarios…
• Centro sin EKG
• Definir las características clínicas del dolor y
dividir en:
– Síndrome anginoso
• AAS en dosis no menor de 250 mg
• Referir al paciente a evaluación por Cardiólogo o internista
antes que se cumplan 24 horas
– SCA
• AAS en dosis no menor de 250 mg
• Traslado inmediato a centro con facilidades del tratamiento del
SCA
 Escenarios…
• Centro con EKG sin facilidades de tratamiento
del SCA
• EKG anormal ( ya descrito )
• EKG normal
– Paciente con alta probabilidad de angina y EKG
anormal
• AAS 250 mg PO
• Referir inmediata centro con facilidades del tratamiento del
SCA
 Escenarios…
– Paciente con alta probabilidad de angina y EKG
normal
• AAS 250 mg
• Referencia inmediata centro para tratamiento de SCA
– Paciente con baja probabilidad de angina y EKG
anormal
• AAS 250 mg
• Referencia inmediata a centro para tratamiento del SCA
 Escenarios…
– Paciente con baja probabilidad de angina y
EKG normal
• AAS 250 mg
• Continuar estudio de la causa de dolor precordial, de
ser necesario referencia a otro centro donde se
realiza el mismo
 Algoritmos
Acude a centro
Sin EKG

Si Corresponde a
Angina
No

AAS 250 mg masticado Referencia a Cardiólogo

+ En las próximas 24 h.
Referencia inmediata
 Algoritmos
Acude a centro con EKG

EKG nl con EKG anl con EKG anl sin EKG nl sin
Angina Angina Angina angina

Existen facilidades Continua estudio

Tx SCA causa del dolor
NO Si
AAS > 250 mg
+ Estudio del
Referencia inmediata SCA
 Algoritmos

Elevación del ST
ASA > 250 mg masticados

Clopidrogrel PO
Centro con disponibilidad +/-
de ACTP GP II b – III a

Candidato para
fibrinolíticos

Terápia trombolítica Otro tratamiento indicado:

-HNF / enoxaparina
- Morfina
-Nitratos
- betabloqueantes

Trombolisis fallida
 Escenarios…

• Centro con EKG con facilidades para el

tratamiento del SCA
– Paciente con elevación del segmento ST
– Pacientes sin elevación del segmento ST
Algoritmo del manejo de SCA
 Algoritmos

Elevación del ST
ASA > 250 mg masticados

Clopidrogrel PO
Centro con disponibilidad +/-
de ACTP GP II b – III a

Candidato para
fibrinolíticos

Terapia trombolítica Otro tratamiento indicado:

-HNF / enoxaparina
- Morfina
-Nitratos
- betabloqueantes

Trombolisis fallida
 Tratamiento de revascularización –
paciente con elevación del ST

• Centro adecuado con laboratorio de

hemodinamia ANGIOPLASTÍA
( siguientes 90 minutos )
• No laboratorio de hemodinamia
TROMBOLISIS
• ( Ventana terapéutica – 12 h., máximo
beneficio en las primeras 6 h. -)
Angioplastía
• ABSOLUTAS
• ACV hemorrágico previo
• Demencia estructural cerebral
en el año previo
• TCE o cirugía en el año previo
• Neoplasia cerebral
• Aneurisma de aorta
• Sangrado previo o coagulopatía
• Cirugía o sangrado en los 6
meses previos
• RCP en las 6 semanas previas
• RELATIVAS
• Anticoagulacíon oral
• Embarazo puerperio
• Pancreatitis
• TIA en los 6 meses previos
• Endocarditis
• Uso previo de EK
• HTA no controlada ( PA >
180/110 )
 Tratamiento médico – pacientes con
elevación segmento ST
• AAS 250 mg PO
• O2 si SO2 < de 90 %, por 6 h.
• Morfina IV 2 a 4 mg, para alivio del dolor, si FC y PA son
normales
• Si facilidades y paciente acude con menos de 12 h. de
evolución, Angioplastía en los siguientes 90 min.,
Clopidrogrel 300 mg PO y Abciximab
• Si no hay facilidades de Angioplastía, y acude antes de 12
h. de inicio del dolor, TROMBOLISIS ( no
contraindiciones ) con Estreptoquinasa 1.5 millones de
unidades en una hora o Alteplase ( dificil de conseguir en
nuestro país )
 Tratamiento médico – pacientes con
elevación segmento ST
• Dinitrato de isosorbide 5 mg o nitroglicerina sublingual
cada 5 min. Por 3 dosis o aplicar un nitroparche o
nitroglicerina IV, para alivio del dolor precordial
persistente o con disfunción ventricular izquierda
• Betabloqueantes, atenolol 25 a 50 mg PO, metoprolol
50 mg PO o carvedilol 6.25 mg PO y titulación de
acurdo a evolución en área de cuidado crítico
• Heparina no fraccionada, si revascularización con
angioplastía o trombolisis con Alteplase, 60 U/kg a un
máximo de 4,000 U/kg de peso a un máximo de 1,000 U/
h., para un TPP en un rango de 50 a 790 seg. NO
UTILIZAR EN QUIENES RECIBIERON
ESTREPTOQUINASA
 Tratamiento médico – pacientes con
elevación segmento ST

• Enoxaparina , alternativa razonable a

HNF, 30 mg IV en bolus, seguida por 1
mg/kg cada 14 h SC en pacientes que
vayan a Angioplastía o trombolizados
con activador tisular del plasminógeno.
NO UTILIZAR EN PACIENTES
QUIENES HAN RECIBIDO
ESTREPTOQUINASA
 Tratamiento – pacientes sin
elevación del segmento ST

• CLASIFICACIÓN DE RIESGO TIMI

• BAJO RIESGO CE de
cardiología

• RIEGO INTERMEDIO Y ALTO

continúan ruta diagnostica de
emergencia
 Estratificación de riesgo - TIMI
• Edad > de 65 años
• Estenosis coronaria significativa previa
• > tres FRC ( tabaquismo, DM, HTA,
Dislipidemia, historia familiar)
• Consumo de ASA 7 días previos
• > dos episodios previos de angina en las 24 horas
previas
• Cambios dinámicos del segmento ST
• Marcadores séricos positivos
 Tratamiento – pacientes sin
elevación del segmento ST
• > CUATRO PUNTOS
– Morfina
– ASA
– Clopidrogrel
– HNP o HBPM
– Betabloqueador
– Abciximab o Tirofibán
– Ingreso a área crítica para monitoreo, coronariografía y
probable intervención coronaria en las próximas 96 horas
 Tratamiento – pacientes sin
elevación del segmento ST

• < CUATRO PUNTOS

– Morfina
– ASA
– Clopidrogrel
– HNF o HBPM
– Betabloqueante
– Ingreso a área crítica para monitoreo, estabilización y
búsqueda de isquemia durante la hospitalización
 Algoritmo de tratamiento – paciente
con bloqueo de rama

BRIHH
Determinar probabilidad
de SCA

Si No
Probabilidad alta Continua estudio
BRIHH es nuevo ? o intermedia De dolor precordial
No
Neg. Neg.
Si
Marcadores séricos Repetir en 4 horas
+
Trombolisis o ACTP
 Tratamiento – paciente con BRIHH
• BRIHH nuevo, asociado a síntomas típicos, con o sin marcadores
séricos + o de tiempo indeterminado
– AAS
– O2
– Morfina
– Si facilidades de ACTP y tiempo < de 12 h
– Clopidogrel / Abciximab
– No facilidades de ACTP y tiempo < de 12 h. y no contraindicaciones
– Trombolisis
– Dinitrato de isosorbide / nitroglicerina / nitroparches / nitroglicerina IV
– Betabloqueante
– HNF o HBPM
– Ingreso UCI
 Tratamiento – paciente con BRIHH
• BRIHH de tiempo no determinado, asociado a
síntomas típicos, sin marcadores séricos
elevados
– Morfina
– AAS
– Clopidrogrel
– HNF o HBPM
– Betabloqueante
– Ingreso a área crítica para monitores, estabilización y
seguimiento con marcadores séricos seriados cada 4
horas
 Tratamiento – paciente con BRIHH

• BRIHH de tiempo no determinado

asociado a síntomas no típicos, sin
marcadores séricos elevados
– Continúa estudio de dolor torácico en el
Departamento de Emergencia
RESUMEN DEL
TRATAMIENTO
IAM
 IAM

COMPLICACIONES
 IAM

• COMPLICACIONES
– Arritmias
– Complicaciones Mecánicas
NUEVAS TERAPIAS
 IAM
• NUEVAS ALTERNATIVAS

– Terapia génica
• Terapia génica en angina grave
• La terapia se aplicó a 30 pacientes que no respondían al tratamiento
habitual. Se les inyectó material genético para producir el factor de
crecimiento endotelial vascular 2 (VEGF-2) en el músculo cardíaco,
con intención de que se formaran nuevos vasos en la zona afectada.
• La gravedad de la angina disminuyó de 3.6 a 1.3 en una escala
estándar en el primer año.
• A los dos años, la gravedad se sitúa en 1.5.
• En estos momentos, los autores planean iniciar un ensayo clínico con
el mismo procedimiento con un amplio número de pacientes.

• Estudio REPAIR-AMI . Stem
cells en el IAM (AHA,
Scientific Sessions) - 2005
• El estudio incluyó 204
pacientes con diagnóstico de
IAM provenientes de 17
centros alemanes y suizos que
fueron tratados con angioplastia
con stent.
• Se realizó la
randomización para recibir
infusión intracoronaria de stem
cells o placebo
IAM
• El punto final primario del
estudio fue la fracción de
eyección del VI a cuatro meses
del procedimiento.
• Esta se incrementó más
significativamente en los
pacientes que recibieron células
respecto del grupo placebo.
• El beneficio fue aún mayor en
pacientes con los infartos de
mayor extensión y con las FE
más bajas al inicio del estudio y
en aquello tratados más de
cinco días después del IAM.
 IAM

Figura. Mejoría de la fracción de eyección (FE) en el grupo total, en el grupo que al inicio tenía FE < 49%,
en el grupo que al inicio tenía FE > 49%, en los pacientes tratados dentro de los 5 días del infarto agudo de miocardio (IAM)
y luego de los 5 días del IAM. En todos los casos se comparó el grupo que recibió células progenitoras (CP) con el grupo placebo.
 IAM

• NUEVAS ALTERNATIVAS
– Marcapasos bicamerales en FA
– Nuevas alternativas de antiagregación
plaquetaria y anticoagulación
– Uso estatinas en IMA tempranamente
Estatinas en IAM