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REACCION INMUNITARIA MEDIANA

POR CELULAS; MECANISMO DE


DEFENSA NO DEPENDIENTES POR
CELULAS T
INMUNIDAD
MEDIATIZADA POR
CÉLULAS FAGOCÍTICAS
La actuación de estas células la podemos
dividir a efectos pedagógicos, en varias fases:

1. Quimiotaxis
2. unión del microorganismo al fagocito
3. desencadenamiento de la captación del
microorganismo
4. fagocitosis y mecanismos matadores.
1. Quimiotaxis
• La atracción de los fagocitos del sistema de
inmunidad natural hacia el foco de infección
2. Unión del microorganismo al fagocito
• La unión inespecífica entre bacteria y fagocito se realiza
por interacción entre moléculas de superficie del
microorganismo y receptores del leucocito

molécula bacteriana receptor del fagocito

lectinas Oligosacáridos de
superficie

oligosacáridos de Lectinas
superficie

b -glucanos CR3 y LFA-1

lípido A (endotoxina) CR3 y LFA-1


3. Desencadenamiento de la captación
• La captación del microorganismo se ve facilitada si está
recubierto por el componente C3b del complemento y/o
por anticuerpos: esta opsonización permite potenciar
poderosamente el mecanismo amebiano del fagocito.
FAGOCITOSIS Y MECANISMOS MATADORES
Unión partículas R. membrana del fagosoma del macrófago
ROI
ESTALLIDO RESPIRATORIO
MECANISMOS DEPENDIENTES
DE OXÍGENO

NRI La enzima NOS combina el oxígeno molecular con el nitrógeno


guanidino de la L-arginina, para generar óxido nítrico (NO), que
es tóxico para bacterias y células tumorales.

MECANISMOS Proteínas defensinas Catepsina G Azurozidina


INDEPENDIENTES DE catiónicas
OXÍGENO

Rompiendo el peptidoglucano de bact.


Lisozima y
lactoferrina Secuestra hierro, indispensable para las bacterias.
ACTIVACION MACROFAGOS

TNF-α
TH1 TH2
ACTIVACIÓN DE LOS MACRÓFAGOS
activación puede provocarse por:
activación directa de
monocitos y
Productos microbianos que macrófagos
causan
los macrófagos sin activar y las
activación indirecta células NK liberan citoquinas que
a su vez activan a los macrófagos.

fases de la respuesta inmune en las que participan los macrófagos:

Defensa inicial frente al patógeno

Presentación del antígeno

Fase efectora el macrófago se activa por citoquinas


PAPEL DE LAS CÉLULAS T COADYUVANTES (TH)

Determinan la especificidad de la
respuesta inmune (qué antígenos y
qué epitopos son reconocidos).

Intervienen en la selección de los


Las células TH desempeñan mecanismos efectores destinados
papeles esenciales en la a eliminar al patógeno
inmunidad celular:
Ayudan a la proliferación de las
células efectoras adecuadas.

Mejoran las funciones de fagocitos


y otras células efectoras.
Dentro de la inmunidad mediada por
células, existen varios mecanismos:

Citotoxicidad directa específica, por medio de linfocitos T


citotóxicos CD8+ (CTL)

Degranulación de eosinófilos y mastocitos una vez que han


contactado con la célula a eliminar a través de anticuerpos,
que sirven de "puentes" moleculares (ADCC)

Activación de macrófagos y reacción de hipersensibilidad de


tipo retardado
¿Cómo se determina el tipo de acción para cada
tipo de situación?

La concentración local de metabolitos


esteroideos y de vitamina D3 en el
La respuesta estriba en buena parte
tejido linfoide: estos factores
en el patrón local de citoquinas
determinan que predomine uno de
producidas al inicio de la respuesta
dos subtipos de células TH, lo que
inmune, desencadenado ante cada
finalmente condicionará el
tipo de patógeno.
desencadenamiento de uno u otro de
los mecanismos efectores.
TH presentan dos subpoblaciones, denominadas TH1 y TH2.
Dichas subpoblaciones se desarrollan a través de una ruta que
se bifurca:

THvírgenes estimulación estimulación memoria


inicial crónica largo plazo

THP TH0 TH1 THM


TH2
Cada uno de estos tipos de linfocitos TH secreta un patrón característico
de citoquinas:
Las células TH1 tienden a activar los macrófagos, y responden
Veamos pues, en qué se bien a
diferencian Las células TH2 tienden a incrementar la producción de
funcionalmente los mastocitos y eosinófilos, y mejoran la producción de ciertos
linfocitos de ambas isotipos de inmunoglobulinas, incluyendo la IgE. Las células TH2
subpoblaciones: responden bien a antígenos presentados por linfocitos B.

Esta diferenciación de TH1 y TH2 se descubrió en


Una vez establecidos, cada uno de estos
el ratón, pero existen cada vez más pruebas de
patrones de respuesta es capaz de inhibir o
que igualmente existe en la especie humana. A
suprimir al otro, debido a la acción de ciertas
los TH1 se les suele llamar linfocitos T
citoquinas de cada tipo de célula TH.
"inflamatorios", y a los TH2, "coadyuvantes"
Mecanismos efectores que dependen de la acción de células del
sistema inmune capaces de matar/lisar células enfermas (cél. diana)
CITOTOXICIDAD CELULAR
CITOTOXICIDAD DIRECTA
DEPENDIENTE DE
ESPECÍFICA: por los linfocitos CITOTOXICIDAD DIRECTA
ANTICUERPOS: es un
citotóxicos (TC), que están INESPECÍFICA: las células
mecanismo indirecto por el que
restringidos por el haplotipo agresoras naturales (NK)
células matadoras como NK,
propio MHC-I, y que poseen reconocen determinantes
eosinófilos, etc., interaccionan
CD8+ como moléculas inespecíficos de células
con el antígeno por medio de
correceptoras. (aunque algunas tumorales o infectadas con
puentes de anticuerpos
son CD4+ y están restringididas ciertos virus.
previamente unidos a
por MHC-II)
receptores para Fc de la célula.
Los linfocitos TC en
reposo, al activarse,
El 10% de linfocitos
terminan
El 90% de estos TC que
Eliminar células diferenciándose en
linfocitos son CD8+, fenotípicamente son
propias infectadas linfocitos T
y están restringidos CD4+ y están
por virus. citolíticos (CTL), que
por el MHC-I propio. restringidos por
son los efectores de
MHC-II.
la inmunidad celular
específica.
Adhesión y formación del
conjugado entre el CTL y la
FASES Activación y diferenciación célula diana
de los precursores TC hasta
CTL
Golpe letal
Fase efectora: destrucción
de la célula diana
Disociación del CTL

Destrucción de la célula
diana.
Los linfocitos Tc vírgenes parece que se activan solamente en los
órganos linfoides secundarios, únicos entornos en los que reciben
las señales necesarias.

La señal específica suministrada por la


interacción entre su complejo TCR-CD3-CD8
Ej. Célula dendrítica
con el MHC-I de una célula presentadora
profesional infectada

La señal coestimulatoria suministrada por la


SEÑALES misma célula (unión entre B7 y CD28).

La interleucina IL-2.
FASE EFECTORA: ATAQUE Y DESTRUCCIÓN DE LA
CÉLULA DIANA

• 1) Formación del conjugado


• 2) Golpe letal
• 3) Disociación del CTL
• 4) Destrucción de la célula diana
FASE EFECTORA: ATAQUE Y DESTRUCCIÓN DE LA
CÉLULA DIANA
CITOTOXICIDAD DIRECTA INESPECÍFICA
MEDIADA POR CÉLULAS NK
CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE
ANTICUERPOS (ADCC)
Los acontecimientos suelen tener lugar en las siguientes fases:
• formación de inmunocomplejos (es decir, la célula enferma o el helminto
se recubre de anticuerpos);
• una célula agresora adecuada (p. ej., la NK) interacciona con la célula
enferma o el parásito a través de los anticuerpos, que se engarzan con el
receptor para Fc de la célula agresora;
• finalmente, dicha célula agresora libera por exocitosis el contenido de
sus gránulos, y/o secreta productos tóxicos, que tienden a matar a la
célula enferma o parásito.
GRACIAS

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