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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CAMPECHE

Facultad de Ciencias Químico Biológicas

Químico Farmacéutico Biólogo

6to “B”

Docente: Patricia Garma Quen


Inmunología Aplicada

Integrantes:
Borges Ballote Yaritza
Ku Puc Gabriela
Martinez Ortega Alondra
Medina Palomo Oscar
Pool Zapata Diana
Saravia Berzunza Cecilia
Inmunidad innata antibacteriana
Las bacterias son incapaces de penetrar la
piel debido a las características del epitelio

Boca y lengua

Las defensinas regulan la flora y defienden


Tracto gastrointestinal la mucosa contra patogenos

El moco actúa como barrera


La queratina es una sustancia contra la penetración de M.O
difícil de degradar por M.O
Lisozima induce la lisis bacteriana
La descamación del epitelio (Gram +) y la lactoferrina
elimina las bacterias adheridas secuestra átomos de hierro que
inhibe el crecimiento
El crecimiento de M.O es
Las bacterias que resisten estas barreras se Aparato urogenital
inhibido por valores de pH bajos
producen ciertos mecanismo de defensa para la
eliminación o inhibición del crecimiento.
Epitelio cutáneo estan El pH acido mantiene la vejiga y
protegidos por lípidos Inducción a la respuesta la uretra libre de M.O
inflamatoria
Receptores de reconocimiento de la
inmunidad innata
 Los patrones moleculares asociados con
La respuesta inmune innata inicia con patógenos son producidos por M.O pero no por el
el reconocimiento de estructuras hospedador.
como los PAMP, es mediado por RRP
 Suelen ser esenciales para la supervivencia o
patogenicidad de M.O

Los mas conocidos son: LPS, peptidoglucano,


 Los receptores de reconocimiento de patrones
ácidos lipoteicoicos, mananos, DNA
reconocen a los patrones y generan una señal de bacteriano, ARN de doble cadena y glucanos
alerta al hospedador por la presencia de un M.O
 Las células de la inmunidad innata se activan de
inmediato Señalización: activan vías
Secretados: moleculas solubles que funcionan transduccionales que inducen la
como opsoninas. P.e: Lectina de unión a manosa expresión de genes
(MBL)

Endocíticos: se expresan en la superficie de los fagocitos y Familia Toll: la TLR2, TLR4, TLR9
celulas dentriticas. son los responsables de la
Favorecen el ingreso de los patógenos en los fagolisosomas respuesta a los peptidoglucanos,
Son presentados a CMH I y II lipopeptidos, endotoxinas de
P.e: Receptores de lectina tipo C (RLC) Gram – y ADN bacteriano
Papel del sistema del complemento
en la inmunidad antibacteriana
Los LPS y los ácidos teicoicos activan la vía alterna del sistema del complemento

Las bacterias pueden activar el complemento por la vía de las lectinas

Funciones básicas del sistema


del complemento
 Producción de inflamación
 Opsonizacion de M.O
 Mediación del efecto
citotóxico directo hacia los
M.O
 Potenciación de la respuesta
B
Citocinas producidas en el transcurso de
la respuesta inflamatoria antibacteriana
aguda
Los macrófagos producen diferentes citocinas que se agrupan de acuerdo a su naturaleza de su
función.

Respuesta inflamatoria aguda local y


sistémica: IL1, TNF ∝ e IL-6

Citocinas que median el reclutamiento de


leucocitos en el tejido lesionado
Citocinas que inducen la proliferación y/o
diferenciación de precursores de leucocitos: G-
CSF, M-CSF y GM-CSF
Citocinas que orientan el curso de la
respuesta inmune adaptativa: IL-12 e IL-8
Citocinas que inhiben la actividad del
macrófago en la inflamación: IL-10 Y TGB-B
Mecanismos microbicidas
antibacterianos mediados por Las células fagocíticas internalizan
al patógeno, forman el
células fagocíticas. fagolisosoma (Fagosoma: contiene
al patógeno, Lisisoma: con enzimas
proteínas y péptidos bactericidas)
y este pone en marca mecanismos
dependientes de oxigeno (IRO
tóxicos para la mayoría de las
bacterias) y mecanismos
independientes de oxigeno
(enzimas lisosómicas y péptidos
antimicrobianos como defensinas y
catelicidinas) que destruyen la
pared bacteriana y provocan la
lisis.
Papel de las células NK en la inmunidad
antibacteriana.
Las células NK son activadas por IL-12 y TNF-α liberadas por los macrófagos,
induciendo la producción temprana de IFN-ϒ, crucial para el desarrollo de
respuesta Th1.
Estas células producen la lisis de células infectadas mediante dos sistemas
citotóxicos (en las primeras etapas de algunas infecciones bacterianas):
1. Granzimas/perforinas: induce la muerte celular para eliminar células
infectadas con virus y células tumorales/media la función de la citolisis.
2. Fas/FasL: generan apoptosis celular.

LISTERIA
Papel de la inmunidad adaptativa frente a las
infecciones bacterianas.

• Los macrófagos liberan los péptidos de


Cuando las 1 la degradación del patógeno.
bacterias no
pueden • La CPA toma el péptido y lo presenta a
eliminarse con la 2 los linfocitos T (ganglios linfáticos).
inmunidad innata,
entra en acción • Se secretan diversas citoquinas
la inmunidad 3 proinflamatorias.
adaptativa.
• El linfocito TCD4 activa a los linfocitos TCD8 y a
4 los linfocitos B, los que pasan a la sangre.

• Se liberan citoquinas antiinflamatorias.


5
Es importante saber:
 Las células dendríticas median la activación de linfocitos T CD4 y T CD8 en los
ganglios.
 Los macrófagos presentan antígenos bacterianos a las células T efectoras en
los sitios de infección.
 Las células T CD4 reconocen péptidos presentados por MHC clase II
(vacuolas).
 Las células T CD8 reconocen péptidos presentados por MHC clase I (citosol).
 La diferenciación de células T ocurre en los órganos linfáticos secundarios
(ganglios, bazo, tejidos linfáticos).
 T CD4 se diferencía en Th1 en presencia de IL-12.
 T CD4 se diferencía en Th2 en presencia de IL-4 con ausencia de IL-12.
 Linfocitos Th1 controlan patógenos INTRACELULARES (Mycobacterium
tuberculosis y M. leprae).
 Linfocitos Th2 colaboran con linfocitos B y montan respuesta humoral frente a
la mayoría de agentes microbia
Ámbitos de desarrollo de la enfermedad
infecciosa extracelular e intracelular
Extracelular
Se refiere a aquel tipo de infección en donde los
microorganismos se multiplican y causan daño,
estando fuera de las células.

Ejemplo: Bordetella pertussis

Infección persistente en niños que causa tos convulsa, encefalopatía, daño cerebral o muerte.

1. Poseen fimbrias que contribuyen a su supervivencia en el tracto respiratorio, al mediar su


adherencia a células epiteliales, macrófagos y neutrófilos.
2. Aunque los macrófagos logren fagocitarla, es capaz de multiplicarse.
3. La respuesta inmune es por anticuerpos que neutralizan las toxinas, inducen a la fagocitosis o
inhibiendo su adherencia al tracto respiratorio. También intervienen macrófagos, y neutrófilos
los más efectivos en esta situación.
Se refiere a aquella infección que se desarrolla por un
microorganismo, que se introduce dentro de una célula
Intracelular para luego multiplicarse y causar daño.

Ejemplo: mycobacterium tuberculosis

1. La inhalación del microorganismo


2. Los macrófagos alveolares ingieren a los bacilos y pueden en algunos casos destruirlos, lo cual
depende de la capacidad microbicida intrínseca de los fagocitos y de los factores de virulencia de
las micobacterias ingeridas.
3. Las micobacterias se escapan de la destrucción intracelular inicial, se multiplican y esto lleva a la
destrucción de los macrófagos.
4. Cuando lo anterior sucede, los monocitos se diferencian en macrófagos, que van a ingerir de
nuevo a las micobacterias pero no los van a destruir, lo cual provoca que estas se multipliquen
logarítmicamente y los macrófagos se acumulen.
5. Dos semanas después de la infección comienza la inmunidad mediada por células T, con el arribo
de linfocitos Th1 antigenoespecificos que activan a los macrófagos para matar a las bacterias
intracelulares.
6. La infección se vuelve estacionaria o latente.
Mecanismos de evasión a la
respuesta inmune antibacteriana.
1. Evasión del sistema de complemento.

El género streptococcus dispone de un arsenal de mecanismos para evadir el complemento.- S. Pyogenes y S.


agalactiae.

La capsula, algunas proteínas y la presencia de la gruesa capa de peptidoglucano que poseen las bacterias Gram
positivas inhiben el ensamblado del complejo de ataque lítico del complemento, al no poder depositarse sus
componentes sobre la superficie bacteriana en forma eficaz.
2. Variación antigénica: alternancia entre los fenotipos en forma reversible y
hereditaria.

Se presenta en las capsulas bacterianas de Gram positivas y Gram negativas.


1. Neisseria gonorrhoeae en las fimbrias.
2. Salmonella typhimurium, con dos formas flagelares: H1 y H2.
3. Helicobacter pylori incorpora a sus LPS carbohidratos similares a los antígenos de los
grupos sanguíneos humanos.
Producción de enzimas: proteasas de
IgA
 Especies bacterianas que
producen una enzima con
actividad proteolítica
(destructiva de anticuerpos) La viscosidad de la Que se unen al Ag
sobre la Ig A. mucina es causada por bacteriano por el
la Ig A receptor Fc

Ig A
Atrapa a las bacterias en el
Para que no sean atrapadas por las
moco al unirlas a la mucina con
IgA se separa la bacteria al producir
la región Fc del anticuerpo,
la proteasa de Ig A

Se encuentran: superficie epitelial.


Evitan: infecciones interfieren con la Facilitando su
capacidad del microorganismo de colonización
adherirse a la célula hospedadora
 Proteasas producidas por:
 S.pneumoniae presenta una enzima que escinde la IgA1 dirigida contra el polisacárido
capsular de la bacteria y favorecer así su adherencia a las células epiteliales de la faringe
 Neisseria gonorrhoae
 Neisseria meningitidis
 Haemophilus influenzae
Mecanismo de escape bacteriano

Diferentes mecanismo
como:
El mecanismo de escape
permite a las bacterias extracelulares tener una
mayor virulencia al usar diferentes mecanismos
que favorezcan su invasión y colonización.  Propiedades adhesivas de las proteínas de
superficie bacteriana
 Antifúngicos
 Inhibición del complemento o de las
proteínas activas del complemento
Mycobacteria. Inh act de fagolisosomas  B. Gram + o – que contienen pared acido
L. Monocytogenes bloquean la lisis siálico (Inh de act del complemento)
bacteriana produciendo hemolisina e inh  B. Encapsuladas resistentes a fagocitosis
presentacion de Ag por macrófagos.  Especifica como: la variación genética de Ag
de superficie----El Pili.
Como TLR
 La lipoproteína de M. tuberculosis inhibe el
incremento de la expresión de moléculas de
clase ll del CMH y de RFcyl inducida por IFN-y.
 Este proceso depende de su reconocimiento
con TLR2.
 La Yersenia enterocolitica utiliza el TLR2 para
inducir la liberación de IL-10,citocina que
suprime la respuesta inmune antibacteriana.
Manipulación de los ligandos de TRL

 Ciertas bacterias producen un lípido A del LPS, posee una


capacidad para estimular respuestas inflamatorias
 La modificación de la flagelinas, en cepas de H. pilory conduce
a una falla en su reconocimiento por el TLR5
Evasión de la fagocitosis y
destrucción por fagocitos
 M. tuberculosis son fagocitadas por los receptores de manosa,
detiene la maduración de los fagosomas
 Resistentes a las efectos del anión peroxinitrilo
 Mantienen un ambiente intrafagosómico, alteran la composición proteica del fagosoma
interfiere en la maquinaria de fusión del fagosoma
Modulación del procesamiento y presentación
antigénica.

Moléculas clase ll del CMH


X  Secuestro intracelular

M. tuberculosis E. Coli

Moléculas del CMH por


X proteasas

Chlamydia
Disminuye los
Yersinia Salmonella niveles de moléculas
clase l del CMH.

Klebsiella

Modulación bacteriana del procesamiento y


presentación mediante CD1.

Disminuye la expresión de CD1


en las células dendríticas.

M. tuberculosis
Efectos inhibitorios sobre linfocitos T

TGF-B e IL-10 median una


actividad antiinflamatoria
e inmunosupresora
Micobacterias en Macrófagos

X Señalización de la vía NF-kB

Yersinia

Activación y proliferación de
X Linfocitos T CD4+ por CECAM1
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 http://www.elementos.buap.mx/num94/pdf/35.pdf
 Inmunología.Escrito por A. Arnaiz-Villena,José R.
Regueiro,Carlos López Larrea

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