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6to “B”
Integrantes:
Borges Ballote Yaritza
Ku Puc Gabriela
Martinez Ortega Alondra
Medina Palomo Oscar
Pool Zapata Diana
Saravia Berzunza Cecilia
Inmunidad innata antibacteriana
Las bacterias son incapaces de penetrar la
piel debido a las características del epitelio
Boca y lengua
Endocíticos: se expresan en la superficie de los fagocitos y Familia Toll: la TLR2, TLR4, TLR9
celulas dentriticas. son los responsables de la
Favorecen el ingreso de los patógenos en los fagolisosomas respuesta a los peptidoglucanos,
Son presentados a CMH I y II lipopeptidos, endotoxinas de
P.e: Receptores de lectina tipo C (RLC) Gram – y ADN bacteriano
Papel del sistema del complemento
en la inmunidad antibacteriana
Los LPS y los ácidos teicoicos activan la vía alterna del sistema del complemento
LISTERIA
Papel de la inmunidad adaptativa frente a las
infecciones bacterianas.
Infección persistente en niños que causa tos convulsa, encefalopatía, daño cerebral o muerte.
La capsula, algunas proteínas y la presencia de la gruesa capa de peptidoglucano que poseen las bacterias Gram
positivas inhiben el ensamblado del complejo de ataque lítico del complemento, al no poder depositarse sus
componentes sobre la superficie bacteriana en forma eficaz.
2. Variación antigénica: alternancia entre los fenotipos en forma reversible y
hereditaria.
Ig A
Atrapa a las bacterias en el
Para que no sean atrapadas por las
moco al unirlas a la mucina con
IgA se separa la bacteria al producir
la región Fc del anticuerpo,
la proteasa de Ig A
Diferentes mecanismo
como:
El mecanismo de escape
permite a las bacterias extracelulares tener una
mayor virulencia al usar diferentes mecanismos
que favorezcan su invasión y colonización. Propiedades adhesivas de las proteínas de
superficie bacteriana
Antifúngicos
Inhibición del complemento o de las
proteínas activas del complemento
Mycobacteria. Inh act de fagolisosomas B. Gram + o – que contienen pared acido
L. Monocytogenes bloquean la lisis siálico (Inh de act del complemento)
bacteriana produciendo hemolisina e inh B. Encapsuladas resistentes a fagocitosis
presentacion de Ag por macrófagos. Especifica como: la variación genética de Ag
de superficie----El Pili.
Como TLR
La lipoproteína de M. tuberculosis inhibe el
incremento de la expresión de moléculas de
clase ll del CMH y de RFcyl inducida por IFN-y.
Este proceso depende de su reconocimiento
con TLR2.
La Yersenia enterocolitica utiliza el TLR2 para
inducir la liberación de IL-10,citocina que
suprime la respuesta inmune antibacteriana.
Manipulación de los ligandos de TRL
M. tuberculosis E. Coli
Chlamydia
Disminuye los
Yersinia Salmonella niveles de moléculas
clase l del CMH.
Klebsiella
M. tuberculosis
Efectos inhibitorios sobre linfocitos T
Yersinia
Activación y proliferación de
X Linfocitos T CD4+ por CECAM1
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
http://www.elementos.buap.mx/num94/pdf/35.pdf
Inmunología.Escrito por A. Arnaiz-Villena,José R.
Regueiro,Carlos López Larrea