CLÍNICA MÉDICA QUINTO AÑO UNERG

CNEL. EJ. Dr. Omar Villarreal Molina

 1.-Compartimientos acuosos del organismo: extracelular
(intravascular-intersticial) e intracelular.
Para una persona de 70 Kg. El agua corporal se distribuye de la
siguiente manera:
Compartimiento Extracelular:

Intravascular 4,9 litros.

Es igual al 7% del peso corporal.
Intersticial 9,1 litros
Es igual al 13% del peso corporal.

Compartimiento Intracelular :

28 litros
Es igual al 40% del peso corporal

Ambos compartimientos están separados por la membrana

celular que es semipermeable
2.-Tonicidad de los líquidos Corporales. Como se distribuyen los
electrolitos:

Plasma Liquido
Liquido Intersticial
Intracelular
Sodio (Na) 20 138 140
meqxlts. 145
Otros 135-145
Potasio (K) 116 3,5 5
meqxlts. 5
Cloro (Cl.) 10 100 110
meqxlts 103

El mili equivalente por litro, o sea el número de cargas eléctricas en

cada litro de solución.
 Balance de Agua

 En condiciones normales, las entradas y salidas se equilibran y el

balance corporal se mantiene estable.

 Un adulto normal requiere 35 ml de agua/ Kg de peso/día; un niño, 50

a 60 ml/kg/día y un lactante 150 ml/kg/día.

 El agua del organismo puede provenir del exterior (agua exógena) y

depende de los hábitos alimentarios del individuo; o del interior (agua
endógena). El agua endógena es el producto de la contracción celular,
la destrucción celular y la oxidación de hidratos y carbonos, grasas y
proteínas.

 El agua que se desprende por contracción y destrucción celular

alcanza a 750 ml/kg de músculo magro y se le denomina agua libre.
3.- Mecanismos de la sed.

Sed es el deseo consciente de agua.

Son cuatro las causas de sed:

1.- Deshidratación extra celular.

2.- Gasto Cardiaco bajo.
3.- Deshidratación intracelular.
4.- Sequedad de la boca.
4.-Mecanismos de la concentración y dilución
renal intervienen dos hormonas:

A.-Hormona antidiurética
Osmolaridad del plasma 285 – 295 miliosmoles por litro, el riñón
la regula variando el flujo urinario y la Osmolaridad de la orina.
EL agua se absorbe en forma obligatoria en un 80% e el túbulo
contorneado proximal y la rama descendente del asa de Henle
y una reabsorción facultativa en el túbulo contorneado distal y
los túbulos colectores, donde interviene la hormona antidiurética
controlada por osmorreceptores hipotalámicos
 Osmolaridad plasmática

 Osmolaridad = 2 x [Na] + Glucosa/18 + Urea/2,8

 La natremia normal es 138-145 meq/l, con unos,
esta cifra solo indica la relación entre la cantidad de
sodio y de agua en el plasma.
 El sodio que es el catión predominante del LEC, es el
determinante fundamental del volumen de dicho
líquido, por lo que los trastornos del sodio y del agua
corporal total están íntimamente unidos ya que
cualquier alteración primaria de alguno de los dos
elementos repercute inmediatamente en el otro.
 Natremia: Osmolalidad

 Concentración de sodio plasmático,

principal determinante de osmolalidad
plasmática.

 Osm. plasmática:
2 x( Na+) + glu/18 + BUN/2,8

 Natremia = Sodio
Agua corporal total.
 Balance del Sodio
 La cantidad de sodio total del organismo depende de
un apropiado balance entre la ingestión y la excreción.

 El consumo de sodio en la dieta es de alrededor de

100 a 150 mEq/día, esta cantidad de sodio, junto con
la de las secreciones intestinales que es de
aproximadamente 350 a 600 mEq/día se absorbe en
el intestino delgado por un mecanismo de transporte
activo.

 La excreción de sodio se produce a través de tres

vías: Tracto gastrointestinal, piel y orina. En los casos
de trastornos en la reabsorción gastrointestinal, las
pérdidas de agua y electrolitos son considerables.
 Función de Osmorreceptores

Neuronas especializadas del hipotálamo anterior localizadas

en los núcleos supra ópticos actúan como osmorreceptores,
si la Osmolaridad disminuye se hinchan y disminuye la frecuencia
de descarga, de hormona antidiurética, por lo tanto disminuye la
absorción de agua.
Si aumenta la Osmolaridad se encogen y aumenta la frecuencia
de descarga de hormona antidiurética y se incrementa la absorción
de agua.
La reabsorción de electrolitos en el túbulo contorneado
proximal es selectiva (Sodio, Cloruros, Bicarbonato).
Todo el Potasio filtrado y secretado no aparece en la
orina, el filtrado es absorbido en túbulo contorneado
proximal, la secreción está ligada con el equilibrio ácido
base.
La creatinina y el ácido úrico deben estar elevados en
sangre para ser secretados.
 B.- Hormona Aldosterona

Colabora en la Homeostasis de la Composición Iónica Específica

1.- El Sodio representa el 90% de los cationes, se absorbe dependiendo

de la Aldosterona producida en la corteza suprarrenal, dicha hormona
actúa a nivel del los túbulos dístales y colectores, absorbiéndose el
2 – 3% del Sodio que es el que llega a ese nivel del Sodio total filtrado
y serían de 15 a 29 gr., que representan el 10% del Sodio de toda la
economía.
2.- Aunque la aldosterona se forma permanentemente
hay mecanismos que aumentan su producción:

a.-Sodio bajo en líquidos extracelulares.

b.-Potasio elevado en líquidos extracelulares.
c.-Disminución del gasto cardíaco.
d.-Situaciones de STRESS (traumatismos, quemaduras).
3.- El Potasio al igual que el Sodio se reabsorbe
constantemente al actuar la aldosterona se
absorbe Sodio y se excreta Potasio se llama
reacción de recambio.
4.- En la absorción del Calcio interviene la paratohormona,
solo se pierde Calcio si su concentración en sangre es muy
elevada.
5.- El Magnesio solo aumenta la reabsorción si disminuye
en los líquidos corporales.
6.- Los aniones se absorben por cambios eléctricos,
al absorber un catión los iones de Cloruro difunden.
7.- El Fosfato se reabsorbe por rebosamiento, hay un máximo
de 0,1 mili mol de Fosfato por minuto.
Si la carga es menos todo es reabsorbido, de los contrario es
eliminado.
La hormona paratiroidea hace lo contrario que con el calcio
pues disminuye el máximo transporte de Fosfato.
 Valores normales de los electrolitos:

1.-En sangre Sodio (Na) 138-145 meq por litro.

Potasio (k) 3,5 a 5 meq por litro.
Cloro (Cl.) 100 a 103 meq por litro.
2.- Intracelular Sodio 20 meq, Cloro 10 y Potasio 116.
El Sodio y el Cloro son inseparables se elimina por las heces
diariamente hasta unos 20 meq por litro, una media de 4
cada uno, esto puede aumentar por una diarrea hasta de
100 meq.
Como sabemos la principal vía de eliminación de los electrolitos
es por vía renal y tiene una serie de mecanismos reguladores,
si el sodio baja de 138 meq x lt.
 Alteraciones del Sodio
Hiponatremia: Sodio pl < 135
meq/L

Hipernatremia: Sodio pl > 145 meq/L.

 Osmolalidad normal: 275-290

mosm/kg
 Hiponatremía que puede ser:

1.- Leve de 130 a menos de 138 meq x lt.

2.- Moderada de 125 a menos de 130 meq x lt.
3.- Severa si es menor de 125 meq x lt.
Las causas más frecuentes de Hiponatremía son:

1.-Dietas hipo sódicas por largo tiempo.

2.- Insuficiencia renal más aun si reciben diuréticos.
3.- Perdidas aumentadas por el uso de gastro evacuadores o si los
pacientes presentan diarrea.
4.- Dilución del sodio por ingesta de agua sin electrolitos.
El único signo evidente es el aumento de la excitabilidad neuromuscular,
se requiere conocer la historia del paciente y los electrolitos aseguran
el diagnostico.
Se debe aclarar si la Hiponatremía es por dilución o por disminución real
del sodio.
Hiponatremía por dilución:

1.- Antecedente de sobrecarga acuosa.

2.- Aspecto edematoso del enfermo.
3.- Tendencia a hipertensión.
4.- Signos de sobrecarga cardiaca izquierda.
5.- Estertores pulmonares.
Hiponatremía por disminución del contenido de sodio:

1.- Antecedente de pérdida de secreciones ricas en sodio.

2.- Aspecto normal o seco del enfermo con signo del pliegue
y mucosas secas.
3.- Tendencia a la hipotensión.
4.- Ausencia de Edema.
5.- Cardiopulmonar normal.
Etiologías Hiponatremias hipoosmolares:
con excreción de agua normal.

 Polidipsia primaria
 Reset del homeostato:
 Embarazo
 cuadriplejia
 desnutrición.
TIPOS DE DESHIDRATACIÓN
Ejemplo: Un paciente de 80 Kg. con signos de deshidratación evidentes
como: mucosas secas, signo del pliegue, ojos hundidos.
Los electrolitos reportaron un sodio en 125 meq x lt.
Tenemos entonces Sodio ideal 142 meq x lt – sodio del paciente 125
meq por lt. Nos da un déficit de 17 meq por lt.
Debemos considera para la corrección solo el agua extracelular que es
igual al 20% del peso corporal. Tendríamos 80 es el 100%
X es el 20% X = 80 x 20/ 100= 16 litros
Déficit total de sodio seria igual al déficit por litro multiplicado por el
agua extracelular, lo que es igual a 17 meq x lt X 16 litros de agua
extracelular = 272 meq a reponer.
Si un litro de solución fisiológica 0,9 tiene 150 meq, cuantos litros
tendrán los 272 meq. X= 272x1/ 150 X= 1,68 litros lo que es igual a
1680 mililitros.
En diabéticos se corrige con 0.45, el liquido anterior se multiplica por dos.
Además se toma en cuenta el consumo basal que son 1500 cc para 24
horas.
Hipernatremia es el incremento del sodio por encima de los valores
normales:
Leve: Sodio mayor de 145 hasta 150 meq x lt.
Moderada: Sodio mayor de 150 meq hasta 160 meq x lt.
Severa: Sodio mayor a 160 meq por litro.
Generalmente se debe a insuficiencia renal o a un aporte exagerado
de electrolitos como es el caso de la gente que naufraga en alta mar
e ingieren agua del mar por la sed que presentan. Se corrige
administrando soluciones glucosadas y se suprime la ingesta de sodio.
Hipernatremia: manifestaciones clínicas

 Alteración del estado de conciencia

 Irritabilidad / Agitación
 Hiperreflexia
 Espasmos Musculares
 Convulsiones
 Nauseas / Vómitos
 Fiebre
 Sed / deshidratación
 Tratamiento de la Hipernatremia

 Tratar o erradicar el agente causal

 Calcular el déficit de agua

 Corregir el déficit
 Alteración del Potasio

K
Hiperkalemia Hipokalemia
 Elevación de la  Disminución de la
concentración concentración
plasmática de K plasmática de K
por encima de 5,0 por debajo de 3,5
mEq/l mEq/l.
Factores que regulan la Concentración
de Potasio
 Factores que disminuyen el K sérico
 Hormonas: Insulina, mineralocorticoides y catecolaminas
 Modificaciones del pH: Alcalosis
 Administración de bicarbonato
 Drogas: Agonistas β adrenérgico, terbutalina y bario.

 B-. Factores que aumentan el K sérico

 Hormonas: Glucocorticoides.
 Modificaciones del pH: Acidosis
 Hipertonicidad
 Lesión celular (Hemólisis)
 Drogas: Bloqueo b adrenérgico, Succinilcolina, digital, Aines
 Regulación Renal del Potasio
Aumento de la Excreción renal de K
 ↑ de la concentración intracelular de K:
 Mayor ingesta de K
 Alcalosis
 Aldosterona
 Gradiente químico o eléctrico favorable
  del aporte de agua a los túbulos distal y colector
  del aporte de Na a los túbulos distal y colector para
su reabsorción
  de la concentración de aniones no reabsorbibles
asociados al Na.
  del aporte de sodio al túbulo distal
 Regulación Renal del Potasio

Disminución de la Excreción renal de K

  de la concentración intracelular de potasio
 Menor ingesta de potasio
 Acidosis

 Gradiente químico o eléctrico favorable

  del aporte de agua a los túbulos distal y colector
  del aporte de Na a los túbulos distal y colector para
su reabsorción
  de la concentración de aniones no reabsorbibles
asociados al Na.
 Lesión celular
 Causas de hiperkalemia

 Aumento de ingesta *

 Salida de potasio desde la célula

 Seudohiperkalemia *
 Acidosis metabólica
 Insulinopenia
 Catabolismo tisular *
 Bloqueo beta adrenérgico
 Ejercicio severo
 Intoxicación digitálica

 Disminución excreción urinaria

 Falla renal *
 Depleción VEC *
 Hipoaldosteronismo *
 Manifestaciones clínicas de hiperkalemia
Cv: Fibrilación Ventricular / EKG: Intervalo
Q-T acortado y ondas T picudas
GI: nauseas / vómitos
Renal: alcalosis metabólica
Musculares: debilidad
Neurológicas: Parálisis Periódica
Metabólicas: Hiperglucemia por déficit de
insulina
Manifestaciones clínicas de hipokalemia
Cv: Arritmias Cardiacas / Bloqueo AV /
EKG: Aplanamiento o inversión de la
onda T / depresión del segmento ST / y
aparición de la onda U
GI: Íleo Paralítico
Renal: poliuria discreta, tendencia a la
alcalosis metabólica y disfunción renal
Muscular: Debilidad muscular, parálisis,
tetania, parestesias y calambres
Neurológicas: convulsiones, letargia,
estupor, función cognoscitiva alterada
Metabólicas: dificultad en la secreción de
insulina favoreciendo la hiperglucemia.
 CONSECUENCIAS CLÍNICAS Y FISIOLÓGICAS
DE LA HIPOPOTASEMIA

Cardiacas
 Anomalías ECG
 Anomalías de la contractilidad

Musculares
 Astenia, mialgias, hipotonia muscular
 Elevación de la CPK sérica
 Mioglobinuria, rabdomiolisis
 Insuficiencia respitaroria aguda
 Paresia intestinal y vesical
 CONSECUENCIAS CLÍNICAS Y FISIOLÓGICAS
DE LA HIPOPOTASEMIA

Renales
 Trastorno de la concentración urinaria
 Disminución del débito de filtración Glomerular y del débito
sanguíneo renal
 Retención de sodio: edema
 Aumento de la secreción de renina y de la excreción urinaria de
prostaglandinas.
 Alteración morfológicas de los túbulos contorneados proximales.

Metabólicas
 Alcalosis metabólica
 Intolerancia a la glucosa e hiperglicemia
 Disminución de la secreción de insulina.
 Disminución de la secreción de aldosterona
 Disminución de la síntesis y del almacenaminero de glucógeno
hepático y muscular.
 Tratamiento de la Hiperkalemia
 Disminuir el aporte de Potasio

 Antagonistas de Membrana
 Calcio: Gluconato de calcio al 10% en infusión en 5`
 Solución salina Hipertónica

  entrada de K+ al LIC
 Solución polarizante ( por cada gr/G/glucógeno/ se arrastra
0,3 mEq de K al LIC)
 Bicarbonato de sodio
 Bloqueadores beta adrenérgicos

 Remover Exceso de Potasio

 Diuréticos
 Resinas de intercambio catiónico ( 20 a 30 gr/C/8 horas)
 Diálisis (hemodiálisis y/o D. peritoneal)
 Tratamiento de la Hipokalemia

 Administración oral: administración como formas

cristalinas como sustituto de la sal
 Diuréticos ahorradores de potasio: Amiloride,
Espironolactona o Triamtereno
 Administración intravenosa:

 Se reserva para aquellos pacientes que tienen una

hipokalemia severa.
 Si se administra por vía periférica se recomienda una
concentración de 20 a 40meq/L, ya que
concentraciones mayores pueden producir dolor local
y esclerosis.
 Se prefiere usar una solución salina mas que una de
dextrosa ya que la reposición de k+, en esta ultima
podría llevar a un agravamiento de la hipokalemia
Homeostasis de Volumen
1.-La disminución de la presión arterial estimula los presorreceptores,
si cae más hay además una respuesta isquémica, se produce estimulación
simpática que reducen la diuresis y actúan como reguladores de volumen.
Algunos reflejos cardiovasculares producen formación de hormona
antidiurética.
2.- En la aurícula izquierda hay receptores de volumen que al activarse
disminuyen la producción de hormona antidiurética.
3.- La aldosterona aumenta la absorción de sal, aumenta el volumen del
líquido extracelular al aumentar la osmosis, se estimulan los osmorreceptores
que aumenta la producción de HAD y se retiene agua.