dr. Lismawati.R, M.Biomed.

SpPA

7/9/2018 1
• Sel berkembang dan berubah sesuai perjalanan
waktu
• Sel akan selalu berusaha untuk
mempertahankan diri dalam kondisi normal
atau seimbang (homeostasis)

7/9/2018 2
• Bila sel mengalami stress fisiologis atau
stimulus patologis, sel akan beradaptasi,
dan mencapai kondisi baru yg lebih
stabil, mampu untuk hidup dan
bertahan.
• Bila kemampuan beradaptasi terlampaui
atau stress semakin membahayakan,
maka akan terjadi jejas sel.

7/9/2018 3
• Sampai batas tertentu jejas sel bersifat
reversibel (dapat diperbaiki).
• Bila stress makin hebat atau menetap
akan mengakibatkan sel mencapai
“point of no return” dan mengalami
jejas irreversibel bahkan menimbulkan
kematian sel.
• Adaptasi, Jejas reversibel, dan kematian
sel merupakan tahap2 kemunduran
fungsi dan struktur normal sel secara
progresif
7/9/2018 4
 Respon sel terhadap Stress

Sel Normal

Stress / kebutuhan ↑ Stimulus yg membahayakan

Jejas sel
Adaptasi
Kematian sel
Ketidakmampuan
beradaptasi
7/9/2018 5
7/9/2018 6
• Bila stress berlangsung lebih berat atau
sel terpajan pada bahan yang dapat
merusak sel, maka sel tak mampu lagi
beradaptasi sehingga sel mengalami
jejas.
• Berbagai rangsangan penyebab jejas
akan mempengaruhi jalur metabolik
dan komponen sel.
• Jejas dapat berlanjut pada tahap
reversibel dan dapat pula irreversibel
yang bermuara pada kematian sel.
7/9/2018 7
 Akibat Jejas Sel

Stimulus penyebab jejas akan menyebabkan

dua kondisi pada sel yang dikenai:
• jejas reversibel
• Jejas irreversibel

7/9/2018 8
• Jejas sel reversibel: terjadi pada tahap
awal atau bentuk jejas ringan,
perubahan fungsi dan bentuk sel bisa
reversibel bila rangsangan dihilangkan.
• Pada tahap ini, walaupun terjadi
kelainan struktur dan fungsi, jejas tak
dapat berlanjut menjadi kerusakan
membran atau pecahnya inti sel.
7/9/2018 9
Jejas reversibel

• Terdapat dua bentuk perubahan sel pada jejas

reversibel, yaitu degenerasi hidropik (disebut
jg degenerasi vakuolar atau bengkak keruh
(sembab)) dan degenerasi lemak

• Pd degenerasi hidropik terjadi kegagalan sel

untuk mengeluarkan cairan dr dlm sel,
sehingga organ yg dikenai akan terlihat lebih
besar.

7/9/2018 10
7/9/2018 11
7/9/2018 12
Degenerasi hidropik

• Degenerasi hidropik pd sel tubulus ginjal

7/9/2018 13
Degenerasi lemak = fatty change = steatosis

• Terkumpulnya trigliserida secara

abnormal dlm sel
• Paling sering dlm hepar, krn tempat
utama metabolisme lemak
• Selain itu: jantung, otot rangka, ginjal
• Akibat: toksin, malnutrisi protein,
diabetes, obesitas, anoksia

7/9/2018 14
Degenerasi lemak

• Pd degenerasi lemak, terdapat vakuola lemak

pd sitoplasma sel yg dikenai.
• Degenerasi vakuola pd sel hepar

7/9/2018 15
Degenerasi Lemak = fatty change = steatosis

7/9/2018 16
7/9/2018 17
 Jejas irreversibel
• Bila kerusakan terus berlanjut, jejas akan
menjadi irreversibel, di mana sel takkan
mampu memperbaiki diri dan terjadilah
kematian sel.
• Ada dua tipe kematian sel, yaitu nekrosis
dan apoptosis.
• Kedua kematian ini berbeda dalam
morfologi, mekanisme, serta perannya
dalam fisiologis dan penyakit.
7/9/2018 18
• Kematian sel merupakan akibat berbagai
penyebab berbeda, di antaranya iskemia
(kurangnya aliran darah), infeksi, toksin,
dan reaksi imun
• Kematian sel juga merupakan proses
normal dan penting dalam
embriogenesis, perkembangan organ
dan mempertahankan homeostasis.

7/9/2018 19
 Jejas irreversibel

7/9/2018 20
 Nekrosis
• Ditujukan pada keadaan perubahan
morfologis akibat kematian sel pd
jaringan hidup, terutama akibat proses
degradasi progresif yg lakukan oleh
enzim dari sel yg terkena jejas letal.
• Berhubungan dengan penyebab jejas
eksogen yg irreversibel.

7/9/2018 21
Nekrosis

• Bila tjd kerusakan berat pada membran,

enzim akan keluar dari lisosom
memasuki sitoplasma dan melarutkan
sel, menyebabkan nekrosis.
• Isi sel lainnya juga keluar melalui
membran yg rusak dan memicu
terjadinya reaksi (inflamasi) pd tubuh
pejamu

7/9/2018 22
Nekrosis

• Sel yang mengalami nekrosis akan

mengalami kerusakan inti dalam 3
tahap, yg kesemuanya diakibatkan
pecahnya DNA. Tahap kerusakan inti
tersebut:
• Karyolisis, aktfts enzim pemecah DNA
• Piknotik, inti menciut, basofilik
• Karyoreksis, inti yang piknotik
mengalami fragmentasi, 1-2 hr kemudian
inti benar2 menghilang.
7/9/2018 23
7/9/2018 24
7/9/2018 25
 Akumulasi Intraselular

• Pada beberapa kondisi, bisa terjadi

pengumpulan zat-zat tertentu dalam
sel, sebagai akibat jejas.
• Zat yg terkumpul bisa berada dlm
sitoplasma, organel (terutama lisosom)
atau dalam inti sel.
• Zat tersebut mungkin dihasilkan oleh sel
itu sendiri atau bisa jg dihasilkan dr luar
sel.
Akumulasi intraselular

• Proses terjadinya akumulasi intraselular

melalui 3 jalur utama:
1. Zat dihasilkan pd kadar normal atau
meningkat, namun kemampuan sel
untuk mengeluarkannya tidak cukup.
Akumulasi intraselular

2. Zat terkumpul kr sel tidak mampu

untuk mengeluarkan akibat gangguan
genetik.
Akumulasi intraselular

3. Zat terkumpul kr sel tidak bisa

memusnahkan disebabkan tak ada
enzim utk mencernanya atau sel tak
bisa mengeluarkannya.
Akumulasi intraselular

Zat-zat yg dpt terakumulasi:

• Lemak
• Kholesterol
• Protein
• Glikogen
• Pigmen
 Pigmen Hemosiderin
• Pigmen berasal dari hemoglobin
• Eritrosit pecah  pigmen haemosiderin
dan bilirubin
• Fe disimpan dalam limpa, hepar dan
sumsum tulang dalam bentuk apoferitin.
Dalam plasma dibawa oleh transferin.
Kedua mekanisme mempertahankan
keseimbangan antara ketiga organ yg
mengandung besi.
7/9/2018 31
 Hemosiderin
• Jelas tampak pada sel hepar
- warna coklat tua
- besi dalam sel Kupffer dan sel hepar
- Jelas tampak dg pewarnaan Prussian
blue (mengandung ferrosianida – tidak
bewarna, + Fe  ferric ferro sianida
(hitam kebiru-biruan)
- Tidak merusak parenkhim / fungsi
organ
7/9/2018 32
 Pigmen besi hitam-coklat

HEMOSIDEROSIS

Pewarnaan dg Prussian-blue
7/9/2018 34
7/9/2018 35
7/9/2018 36
RADANG

37
RADANG

Reaksi jaringan hidup sebagai

pertahanan diri, agar dapat
bertahan hidup terhadap
lingkungan yang
membahayakan /merugikan

38
Radang merupakan suatu proses
dinamis jaringan hidup sebagai
reaksi terhadap jejas
Proses ini terutama mengenai
vaskular dan jaringan penyambung

39
Yg terlibat dengan radang

Sel jaringan penyambung

Sel2 dalam pembuluh

Matrik jaringan
penyambung

40
 Fungsi Radang

• Memusnahkan Agen penyebab/toksin

• Melarutkan merangsang pemulihan
jaringan yang rusak
• Membatasi

41
Akut dan kronik
Akut :
– Onset cepat
– Durasi singkat (beberapa jam-beberapa hari)
– Ditandai dengan eksudasi cairan dan protein plasma
(edema) dan emigrasi leukosit, terutama netrofil
Kronik :
– Inflamasi kronik tidak bisa sembuh atau tersendiri
– Durasi lebih lama
– Adanya limfosit dan makrofag, proliferasi pembuluh
darah, fibrosis dan destruksi jaringan
Akut vs Kronik Inflamasi
 Istilah
• Edema : akumulasi cairan dalam jaringan ekstravaskuler dan
interstitial
• Efusi : akumulasi cairan yang berlebihan dalam rongga tubuh
• Transudat : cairan edema dengan kandungan protein rendah
• Eksudat : cairan edema dengan kandungan protein tinggi, BJ . 0,015,
mengandung sel radang
• Eksudat/efusi serous : tidak adanya respon seluler prominent,
kekuningan
• Serosanguineous : mengandung eritrosit
• Eksudat fibrinosa : >> fibrin sebagai hasil aktivasi sistem pembekuan
• Eksudat/efusi purulen : mengandung komponen seluler prominent
• Inflamasi supuratif : eksudat purulen disertai nekrosis likuefaksi (=
pus)
Radang akut

Dapat berakhir dalam beberapa

jam/hari
Penamaan : Organ + Tis
Respon yang timbul sama untuk
semua penyebab

45
 Etiologi
1. Infeksi mikrobial
- Bakteri piogenik
- Virus
2. Reaksi hipersensitivitas
- Parasit
- Basil TBC

46
3. Agen fisik
- Trauma - Panas
- Combustio
- Radiasi - Dingin
4. Kimiawi Terjadi iritasi
- Bahan korosif  Radang
- Asam, basa
- Toksin bakteri
5. Jaringan nekrosis
- Infark iskemik
 Merangsang terjadi radang
47
Tanda klasik Radang
Akut
1. Rubor (merah)
Oleh karena pembuluh darah
kecil melebar
2. Kalor (panas)
Terjadi dibagian perifer tubuh
 pada kulit, ok adanya
hiperemia  aliran darah akan
bertambah

48
3. Tumor (bengkak)
 Ok tertimbunnya cairan (edema) dalam
rongga ekstra vaskuler dan juga migrasi
sel2 radang ke daerah tsb
4. Dolor (nyeri)
 Ok regangan dan distorsi jaringan oleh
edem, tekanan pus dalam rongga abses
Beberapa mediator kimia juga
menimbulkan rasa nyeri

49
5. Functio lesa
 Alat/organ yang dikenai
radang gerakannya
terhambat ok edem dan
nyeri

Apendisitis akut

50
Tanda2 gross diatas disebabkan
perubahan yg terjadi (dilihat dg
mikroskopik)
Perubahan tersebut adalah:
1. Hiperemia
2. Cairan eksudasi
3. Emigrasi leukosit

51
Hiperemia
Dalam radang terjadi hiperemia yg
berhubungan dengan perubahan
mikrovaskuler yg dikenal dg “triple
response” dari Lewis: “flush, flare dan
weal”
Keadaan ini terjadi bila instrumen
tumpul digoreskan pada kulit 
gambaran yg sama dg proses radang
akut
52
Goresan segera diikuti garis putih
karena terjadi vasokonstriksi, otot
polos dinding pembuluh darah
berkontraksi sebagai reaksi langsung
terhadap jejas (sementara) “Flush”
berupa garis merah segera terjadi
karena dilatasi kapiler

53
“Flare” adalah warna merah terang,
batas tidak teratur dengan sekitarnya
karena terjadi dilatasi arteriolar
Faktor syaraf dan kimia disini terlibat
"Weal": daerah edema terjadi karena
cairan eksudat masuk rongga
ekstravaskular

54
 arteriol dilatasi
Sphinter
kapiler Sphingter
Kapiler terbuka
kapiler
Kebanyakan
kosong
Banyak
darah
venula
dilatasi
NORMAL
RADANG AKUT
hiperemia

55
 Mekanisme yg terlibat
Jejas

Reaksi syaraf
Efek langsung Sel rusak (refelek akson)
pada pembuluh
darah

Mediator kimia

Dilatasi vaskular
Tanda klasik rubor dan kalor karena ada hiperemia

56
Pembentukan eksudat radang
akut

Aliran normal

Substansi dibebaskan
jaringan rusak yg
mempengaruhi pb darah

Jaringan
rusak

57
 Pembentukan eksudat radang akut

edema

58
Emigrasi leukosit
Peristiwa Seluler.
Bila terjadi trauma  lekosit dikirim
ke tempat jejas
Jadi leukosit dan mononuklear keluar
diantara endotel dengan gerak
amuboid melalui dinding venula ke
dalam rongga jaringan

59
Dalam proses ini leukosit dan endotel
diaktifkan dan keduanya
mengeluarkan molekul sel adhesi yg
disebut selektin (permulaan) dan
integrin (kemudian)

60
Dalam keadaan normal aliran di
venula pada bagian tengah lebih
cepat dibandingkan dengan bagian
tepi (daerah plasma)

61
Yang terjadi adalah :
Marginasi  Lekosit neutrofil bergerak
kepinggir ok :
- cairan eksudasi menyebabkan
- viskositas plasma  
- aliran melambatnya

aliran
lambat

Aliran Marginasi neutrofil

hilang
62
Adhesi (pd venula)
Marginasi (“pavementing”) menjadi
efektif karena ada molekul adhesi
Permulaan dipengaruhi selektin,
kemudian intergrin berperan juga dan
diperkuat oleh mediator kimia lainnya

63
c. Emigrasi lekosit
Dengan gerak ameboid aktif
diantara endotel. Monosit juga
turut beremigrasi

64
 Faktor dari
3
bakteri
patogen
2
1

Faktor dari
limfosit yg
disensitisasi --
sitokin
emigrasi

migrasi

65
Marginasi sepanjang
Emigrasi ke jaringan yg rusak
Pb. darah

Pb. darah

66
d. Diapedesis
Eritrosit keluar secara pasif dan
tergantung pada tekanan
hidrostatis
Bila eritrosit  dlm rongga
ekstravaskuler  jejas vaskular
yg hebat (pb. darah sobek)

67
Peranan Limfatik.
Pada radang akut terjadi pelebaran
saluran limfe cairan eksudat akan
dibuang  edem 
Molekul besar dan beberapa partikel
(agen infektif) dibuang melalui
saluran limfe
Antigen turut terbawa ke kelenjar
limfe regional utk dikenal limfosit
68
FAGOSITOSIS
Proses dimakannya partikel solid
oleh sel (lekosit, makrofag)
Proses ini merupakan mekanisme
pertahanan tubuh yg sangat penting
terutama terhadap infeksi bakteri

69
Sisa fagositosis:
NEUTROFIL (LEUKOSIT PMN)
(siklus normal 1-3 hari)
1. Bakteri berhasil dibunuh dan
dicerna leukosit
2. Gagal dibunuh  leukosit mati
dan sel membran pecah. Bakteri yg
hidup akan meluaskan kerusakan
sel. Kadang2 leukosit menjadi rusak
(defek)
70
 Membebaskan Radikal
Enzim lisozom + bebas
ke dlm vakuol

Berhasil dibunuh Gagal membunuh

Bakteri mati Neutrofil mati dan

dan dicerna. membran sel pecah
Bakteri yg hidup
terus merusak
jaringan
Kadang2 neutrofil
mengalami defek

71
MAKROFAG (siklus
bulanan-beberapa tahun)
a. berhasil membunuh
bakteri
b. bila gagal, bakteri akan
terus hidup dalam sel dan
dapat melalui aliran limfe
ke daerah didekatnya

72
c. semua debris (termasuk
leukosit mati) yang dicerna
makrofag secara berangsur
dipindahkan dari daerah
radang
d. materi antigen dari bakteri
dapat dipresentasikan pada
sistim imun

73
Peranan faktor kimia
Selama proses radang bermacam
substansi memegang peranan
(sering "overlapping")
Agen yg berhubungan dg dilatasi
vaskular dan peningkatan
permiabilitas termasuk:

74
Gambaran khas radang akut
Tanda utama radang akut
berubah-ubah sesuai jaringan
yang dikenai dan agen
penyebab

75
1. Radang Serosa
 eksudat yang kaya protein
serta kurang sel (relatif)
Permukaan kemerahan
dilatasi pb. darah, edem
Contoh : - Peritonitis
- Sinovitis akut

76
2. Radang kataralis
Hipersekresi mukus membran
mukosa
Contoh : Common cold
3. Radang fibrinosa
Eksudat mengandung banyak
fibrinogen  lapisan fibrin yang
tebal
Contoh : Perikarditis akut  bagian parietal
dan viseral seperti roti dioles mentega

77
 fibrin

perikarditis
fibrin

78
4. Radang Hemoragika
Terjadi pada cedera vaskular
hebat / berkurangnya faktor
koagulan
Contoh: pankreatitis akut,
sepsis meningokokkus yg
menimbulkan koagulasi
intravaskular

79
5. Koagulasi supuratif (purulenta)
Dibentuk Pus yang terdiri atas :
lekosit + organisme penyebab
yang mati, degenerasi jaringan
yang mencair
Pus dibatasi jaringan granulasi
/ jaringan ikat  terbentuk abses
Pus dalam rongga tubuh
disebut empiema
80
Contoh: empiema kandung
empedu / apendik

Pus
pus

empiema kandung empedu

81
6. Radang membranosa
Epitel dilapisi fibrin, sel epitel
yang mengalami deskuamasi,
lekosit
Contoh : membran abu2 yg
tampak pada faringitis /
laringitis yg disebabkan
Corynebacterium diphterie
(Difteri)
82
7. Radang pseudomembranosa
 Ulserasi mukosa superfisial
yg ditutup lapisan kerak
mukosa yg mati, fibrin,
mukus, sel radang (lekosit)
Contoh : Kolitis
pseudomembranosa
 mikro organisme hidup
berkoloni dalam usus
83
8. Radang nekrotikans (gangrenosa)
Edem  menekan jaringan 
oklusi vaskular + trombus 
nekrosis septik luas.
Nekrosis + pembusukan oleh
bakteri  gangren.
Contoh: Apendicitis
gangrenosa

84
 Bakteri dimatikan
resolusi

supurasi
Pembuangan pus

Eksudat >> Perbaikan dan

Radang akut
Nekrosis >> penyembuhan

fibrosis

Penyebab resisten
Radang khronis

85
Resolusi
 Penggantian jaringan yang rusak
kearah jaringan normal setelah suatu
radang akut
Untuk proses ini yg potensial:
1. Kematian sel dan kerusakan
jaringan harus minimal
2. Terjadi pada jar/organ yang
punya kemampuan
regenerasi

86
3. Eliminasi penyebab segera
4. Kondisi lokal yg menunjang
pemindahan cairan dan debris
Contoh : Resolusi radang
pneumonia lobaris akut  terjadi
Resolusi sempurna dengan :
- Fagositosis bakteri, debris,
fibrinolisis
- Menghilangnya dilatasi
vaskular

87
Pneumonia lobaris akut

Eksudat banyak Proses resolusi

neutrophil dan fibrin eksudat
dalam alveoli dan
dinding alveoli Cairan yg masih
ada akan
diabsorbsi dan sisa
makrofag akan
masuk aliran darah
dan limfe

88
SUPPURASI
Suppurasi adalah pembentukan
PUS [campuran neutrofil dan
bakteri hidup dan mati, sisa sel
(selular debris) dan kadang2
mengandung gelembung lemak]
Penyebab: bakteri piogenik
(Stafilokokkus aureus,
Streptokokkus piogen, spesies
Neisseria)
89
Pus berkumpul di jaringan
dikelilingi membran piogenik yg
terdiri atas kapiler, netrofil,
kadang2 fibroblas
Pengumpulan pus disebut ABSES
 kuman didalamnya relatif sukar
dipengaruhi antibodi dan antibiotik

90
 Pembentukan abses

P - pus N - neutrophil
F - fibrin C - capillaries

91
 Penyembuhan abses;
1 2

Bakteri menyebabkan
kerusakan dan
nekrosis Bakteri >>>
Polimorfonuklear
Memenuhi bagian
tengah

92
3. Epidermis menipis, pus
terbentuk dibagian tengah
peradangan (abses) yg
dikelilingi membran
piogenik yg tda kapiler
baru, PMN dan beberapa
fibroblas dan pus
membangun jalan ke
permukaan

93
4. Abses sampai
dipermukaan dan pecah 
pus keluar, membran
piogenik akan lebih jelas
5. Pembengkakan
berkurang, rongga
kempes, organisasi dan
fibrosis terjadi
6. Akhirnya terbentuk
jaringan parut yg kecil

94
Bila abses jauh didalam, maka proses:
1. Sinus khronis dibentuk
 pengeluaran pus melalui jalan
panjang yg berkelok
Bila ada benda asing sering
pengeluaran isi abses gagal

95
2. Koleksi pus yg terbatas
a. Kecil  pus diabsorbsi 
jaringan parut
b. Besar  pengentalan pus dan
dibatasi jaringan ikat  garam
Kalsium

96
Efek Sistemik Radang
1. Pireksia
Lekosit + makrofag
menghasilkan komponen
endogen pirogen yang
mempengaruhi
hipotalamus  mengatur
mekanisme termoregulator  

97
2. Simptom konstitusional
- Malaise
- Nausea
- Anoreksia
3. Penurunan berat badan
 oleh karena keseimbangan
Nitrogen negatif
4. Hiperplasia reaktif kelenjar limfe
 pem > kel. limfe lokal /
sistemik.
98
5. Perubahan hematologi
- LED  - Eosinofil 
- Lekositosis - Anemia
6. Amiloidosis  dapat
terjadi pada radang
khronik yang lama, dimana
amiloid ditimbun pada
jaringan  terjadi
amiloidosis sekunder

99
RADANG KHRONIK
dapat ditemukan:
a. setelah radang akut
apabila penyebab tidak
dapat dihilangkan atau
b. “primer” bila tidak ada
stadium akut

100
 INFLAMASI KRONIK
• Inflamasi aktif, destruksi jaringan dan
repair/regenerasi terjadi bersamaan
• Karakteristik :
– Infiltrasi sel mononuklear : limfosit,
makrofag, sel plasma
– Destruksi jaringan oleh sel radang atau
mikroorganisme penyebab
– Healing : angiogenesis, fibrosis
Perubahan yg terjadi:
1. PMN tidak ada, muncul
limfosit dan sel plasma. Disini
makrofag yg memegang
peranan. Pada beberapa
kasus dibentuk sel datia
2. Proliferasi endotel vaskular
dengan menonjol untuk
membentuk kapiler baru
102
3. Proliferasi fibroblas
dengan pembentukan
kolagen
4. Fibrosis Sel plasma Limfosit sekitar
Pb darah
Sel datia

Endotel kapiler makrofag fibroblas

103
Limfosit
Dimobilisasi oleh antibodi dan
reaksi anti imun
Punya hubungan timbal balik
dengan makrofag
Sel plasma
Menghasilkan antibodi.

104
Makrofag
Memproduksi sejumlah produk
biologis aktif
Berasal dari monosit darah perifer
Fusi (bersatu) makrofag  sel
datia

105
Yang biasa menyebabkan radang
khronis primer termasuk:
a. Infeksi persisten seperti
tuberkulosis, lepra 
organismenya resisten
terhadap serangan neutrofil
b. Benda asing seperti silika,
asbestos

106
c. Penyakit auto-imun
seperti thiroiditis auto-
imun
d. Etiologi tidak diketahui
seperti sarkoidosis,
penyakit Crohn

107
Radang granulomatosa
Istilah ini diberikan pada bentuk
radang khronis dimana modifikasi
makrofag yg disebut epiteloid
berakumulasi dalam kelompok kecil
(folikel / tuberkel) di kelilingi limfosit
Kelompok kecil tsb disebut
GRANULOMA
108
Etiologi Radang Granulomatosa :
1. Infeksi spesifik : TBC, Lepra, Jamur,
Parasit
2. Benda asing
* Endogenous : Keratin, uric acid
kristal kolesterol dll
* Eksogenous : Silika, benang dll
3. Bahan kimia spesifik : Berilium
4. Obat-obat : Sulfonamid dll
5. Tidak diketahui :
- Sarkoidosis
- Ileitis terminalis (peny. Crohn)

109
Sel2 epiteloid histiosit dari penyakit
granuloma folikular adalah
modifikasi makrofag
Sel datia histiosit dibentuk bila
partikel asing terlalu besar utk
dicerna oleh satu makrofag → dua
atau lebih secara simultan menelan
partikel yg sama → sel membran
bersatu dan sel bergabung
110
"Multinucleated giant cells"
dapat mengandung 7 sampai
100 inti.
Nama yg diberikan berdasarkan
gambaran mikroskopik

111
Macam sel datia
1. Langhans :
- Khas radang TBC
- Radang
granulomatosa
2. Benda asing :
Inti tersebar dlm
sitoplasma, berhubungan dg
adanya materi benda asing
112
3. Sel datia Touton
Mempunyai inti seperti cincin,
sitoplasma diperifer terang karena
akumulasi lipid
4. Sel datia soliter
Tidak ada histiosit epiteloid
Sel datia osteoklas, tumor,
Reed-Sternberg

113
 Granulomatous inflammation
• Pembentukan granuloma adalah respon
protektif terhadap infeksi kronik atau
benda asing, untuk mencegah penyebaran
dan membatasi inflamasi.
• Makrofag dan limfosit
• Granuloma :
– Akumulasi makrofag membentuk
kelompok kecil yang dikelilingi limfosit
– Fusi makrofag : sel epithelioid dan sel
datia
Granuloma
Granuloma
7/9/2018 117
PRATIKUM MINGGU 1
Tubuli normal dan degenerasi
Tubuli normal dan degenerasi
NEKROSIS
NEKROSIS
VILLI KHOREALIS NORMAL
 VILLI KHOREALIS =>
DEGENERASI HIDROFIK
 VILLI KHOREALIS =>
DEGENERASI HIDROFIK
PERLEMAKAN HATI
PERLEMAKAN HATI
PERLEMAKAN HATI
RADANG AKUT
RADANG AKUT
RADANG KRONIK
RADANG KRONIK
RADANG KRONIK