Professional Documents
Culture Documents
• Etiologi
4 aspek • Patogenesis
proses • Perubahan morfologi
penyakit • Manifestasi klinis
RESPON SELULER TERHADAP STRES
DAN RANGSANGAN YANG BERBAHAYA
• urutan peristiwa terhadap respon sel / jaringan pada agen penyebab dari
awal -akhir
Patogenesis • memahami cystic fibrosis tidak hanya cacat gen dan produk gen, tapi juga
biokimia, immunologi & morfologi yang menyebabkan cysts & fibrosis pada
paru-paru, pankreas, dan organ lain
Perubahan • Perubahan struktur sel /jaringan dari penyakit atau diagnostik dari proses
morfologi penyebab
• Sifat alami perubahan morfologi & distribusi pada organ/ jaringan berbeda
mempengaruhi fungsi normal & menentukan gambaran klinis (gejala & tanda),
Manifestasi penyebab dan prognosa penyakit
klinis
• konsep pertama pada abad ke-19 oleh Rudolf Virchow : Bapak Patologi modern
Figure 1-1 Stages in the cellular response to stress and
injurious stimuli
Jika respon adaptasi suatu stimulus ditambah, atau ketika sel
terekspos agen berbahaya satu urutan peristiwa
mengikutinya secara bebas cedera sel
Cedera sel bersifat reversibel sampai satu titik tertentu, tapi kalau
stimulus persistent atau cukup berat dari awal, sel mencapai satu
"point of no return" & bersifat irreversibel → kematian sel.
Adaptasi cedera yang reversibel & kematian sel → tahapan
kerusakan progresif fungsi & struktur sel yang normal (gbr.1-1 )
13
Yang termasuk adaptasi:
- hipertrofi (jumlah sel bertambah)
- hiperplasia (besar sel bertambah)
- atrofi (besar sel berkurang)
- metaplasia (perubahan tipe sel matur dari satu bentuk ke bentuk yang lain)
14
Adaptasi
Terjadi bila stress fisiologi / patologis menimbulkan keadaan baru yg
mengubah sel tetapi tetap mempertahankan kemampuan
menghadapi rangsangan luar
15
ADAPTASI
I. Perubahan besar sel
1. Atrofi
2. Hipertrofi
II. Perubahan jumlah sel
3. Involusi
4. Hiperplasia
5. Hipoplasia
III. Perubahan tipe sel
6. Metaplasia
7. Displasia
16
involusi
I II III
17
Proliferasi (pertambahan) sel fisiologis:
1. Pertumbuhan bayi
2. Sumsum tulang, kulit, usus
3. Hepar
Proliferasi patologis:
1. Jumlah sel bertambah
hiperplasia (sel labil dan stabil)
2. Besar & kapasitas sel bertambah
hipertrof (sel permanen)
18
HIPERPLASIA
19
Hiperplasia Fisiologis
Rangsangan beberapa hormon (aktifitas)
- estrogen, progesteron, prolaktin, hormon perumbuhan dan laktogen plasenta mammae – pubertas,
kehamilan
uterus – kehamilan
20
Hiperplasia thiroid : pubertas dan kehamilan (metabolisme meningkat)
21
Hiperplasia sumsum tulang:
memproduksi eritrosit pada individu yang hidup ditempat tinggi
(dirangsang oleh meningkatnya produksi faktor tumbuh erithropoetin)
22
H. Patologis
Stimulasi hormon yg berlebihan
- hiperplasia endometrium
23
Nodular hiperplasia (prostat, throid, adrenalis, payu dara)
- pengaruh hormon gangguan
respon nodul
a. normal
urethra
b. hiperplasia
24
Faktor pertumbuhan
- jaringan penyambung
proliferasi fibroblas
(penyembuhan luka)
- infeksi virus verruka
25
Psoriasis : hiperplasia epidermis
Penyakit Paget tulang : hiperplasia osteoblas dan osteoklas menyebabkan tulang menjadi tebal
Fibromatosis: proliferasi miofibroblas, kadang2 seperti tumor (kontraktur Dupuytren,
desmoid tumor, fibromatosis retroperitoneal)
26
HIPERTROFI
Besar sel bertambah organ tambah besar (tidak ada sel baru) -
otot jantung, otot polos
27
Hipertrof fsiologis
Uterus – kehamilan (hipertrofi dan hiperplasia)
Hormon estrogen
DNA inti
sintese protein
otot polos
besar bertambah
28
Hipertrof Patologis
Beban hemodinamik yg khronis:
- Penyempitan katup Aorta,
hipertensi pekerjaan jantung (+)
normal
29
Beban mekanik:
Otot atlet dg eksersais
hipertrofi
normal hipertrofi 30
ATROFI
31
A. ATROFI FISIOLOGIS
♥ Kelenjer thymus
Anak-anak kelenjar thymus besar tambah umur
kelenjar mengecil
4. Atrofi Hiperactivity
Akibat terlalu sering digunakan
Seperti :
- Atlit angkat besi otot dinding perut
- Tukang ketik otot jari
5. Atrofi Neurotika
Terjadi bila saraf yg mengurus satu otot
terpotong atau rusak
seperti :
- Hipertensi maligna rusaknya saraf
otot
- Trauma pd tangan ikut terpotong
sarafnya
- Poliomielitis
6. Atrofi Endokrin
Gangguan hormon seperti atrofi
kelenjar gondok
Atrofi Dapat Disertai :
1. Lipomatosis ( perlemakan )
Jaringan atrofi diserbu oleh jar.lemak
2. Fibrosis
Sel-sel yang mengecil diisi oleh jaringan
ikat
3. Degenerasi pigmen lipofuchsin
Pd otot jantung yg atrofi timbul bintik-
bintik kuning tengguli. Disebut Atrofi
Fuska/Brown Atrophy
KELAINAN YG MENYERUPAI ATROFI
1. Hipoplasia
Kegagalan perkembangan organ
Organ tubuh tetap kecil/tidak pernah
tumbuh normal
Hipoplasia segmental ginjal
2. Aplasia
Tidak tumbuh sama sekali, hanya
rudimenter/benihnya saja
Duktus Mulleri pd pria
3. Agenesis
Tidak ada sama sekali/tidak terbentuk
Anencephal, agenesis ginjal
Atrof fsiologis
Pada waktu permulaan pertumbuhan:
- duktus thiroglossus hilang
sebelum lahir (regresi)
- uterus < waktu menopause
- thimus mengecil waktu dewasa
43
Atrof patologis
A. Menyeluruh
- kelaparan, senilis, endokrin
(hipopituitarisme) atrofi
thiroid, adrenalis dan gonad
dan organ genital, tulang
(osteoporosis)
44
Kekurangan makanan
Atrofi pada jaringan lemak, usus, pankreas dan (pada keadaan ekstrim) otot.
"Cachexia" (atrofi sistemik ekstrim) : pada stadium lanjut penyakit berat
seperti kanker. Bila kondisi buruk terjadi nekrosis (faktor nekrosis tumor - TNF)
46
B. Lokal
Beban kerja < (“disused
atrophy”)
- Patah tulang harus imobilisasi
total otot2 atrofi (reversibel)
- Ankilosis sendi otot atrofi
- Pergerakam tertahan o.k.
nyeri
47
Proses penuaan – atrofi senilis
Atrofi semua sel dan jaringan
“Brown atrophy” – Berkumpulnya pigmen bewarna kuning (menunjukkan lipid yg berasal dari
metabolisme sel dan tidak dapat dicerna), biasanya pada sel2 jantung, hepar dan limpa.
Juga karena gangguan suplai darah
48
Stimulasi hormon hilang
Menopause atrofi endometrium, epitel vagina dan kelenjar payu dara
Kerusakan pada pituitaris anterior karena tumor/infark, pengobatan
kortikosteroid dosis tinggi atrofi adrenal (sekresi ACTH <)
49
Stimulasi syaraf hilang (“denervation atrophy”)
Poliomielitis – aktifitas metabolisme dan reflek
atrofi otot karena kerusakan syaraf
50
Suplai darah <
Miokardium – penyempitan arteri koronaria suplai darah menurun
oksigen dan nutrisi < (akumulasi pigmen lipofukhsin)
51
L
Penyakit auto-imun
Penyakit Hashimoto thiroid epitel
rusak atrofi / hipofungsi kelenjar
thiroid
52
Tekanan
Neoplasma menekan jaringan sekitarnya menyebabkan suplai darah < dan mengganggu fungsi atrofi desakan
Batu ureter stasis urine hidronephrosis atrofi parenkhim ginjal
53
Atrofi dapat berlanjut nekrosis sel (bila suplai darah tidak cukup untuk mempertahankan hidup)
Jaringan nekrotik diganti dengan pertumbuhan lemak (fat metamorfosis) keadaan ini dapat
mempertahankan besar ukuran organ.
Dapat pula terjadi fibrosis mikroskopik tampak sebagai massa eosinofilik terang disebut hialin.
54
Gangguan perkembangan yang menyebabkan massa sel <
Agenesis: organ tidak terbentuk sama sekali
Aplasia: organ tidak terbentuk karena gagal berkembang, biasanya berupa tonjolan kecil yg mengandung pembuluh darah
Atresia: organ terbentuk tanpa lumen, biasanya berupa garis/seperti tali
55
Hipoplasia: terbentuk organ dg diferensiasi normal hanya kecil
Disgenesis: diferensiasi sel normal tidak terjadi, hingga struktur
embrio primitif menetap
56
Degenerasi hialin
Hialin adalah massa terang seperti kaca (hyelos (Latin) = kaca), homogen, eosinofilik, amorf
dengan pewarnaan Hematoksilin, dalam sel dan ekstraselular
Penyebab bermacam-macam
Dalam sel berupa akumulasi protein
57
Ekstraselular:
Jaringan ikat yang mengganti parenkhim yg hilang radang khronik, jaringan parut (mekanisme tidak jelas)
Dalam bentuk kolagen padat
leiomioma otot diganti kolagen padat hialin
58
Pembuluh darah penderita arterioskleroris (diabetes melitus
dengan hipertensi lama)
59
Degenerasi mukoid
Perubahan yg menghasilkan musin: - tumor epitel, sel2 epitel mengalami degenerasi dan
menghasilkan musin yang berlebihan (adenokarsinoma lambung, mammae, kolon, rektum)
sel ganas
akuole
ukleus
Jaringan ikat
60
Adeokarsinoma kolon Adenokarsinoma mammae
- jaringan penyambung jaringan miksomatosa
(degenerasi otot tunika media aneurisma Aorta)
61
METAPLASIA
62
Transformasi ini non neoplastik
Contoh: transformasi epitel kubis / kolumnar epitel berlapis gepeng
(metaplasia skwamosa), kebanyakan berhubungan dengan peradangan /
iritasi jaringan
63
- Epitel bronkhus dari kolumnar berlapis semu bersilia skwamosa (berhubungan dengan
merokok dan bronkhitis khronis)
- Epitel kolumnar kelenjar servik skwamosa (berhubungan dengan servisitis khronis)
64
- Epitel transisional pelvis renalis skwamosa
- Epitel traktus respiratorius dan kelenjar liur, tr. Urinarius ok
defisiensi vitamin A
65
- epitel skwamosa
esofagus
(S) epitel
kolumnar (sel
intestinum) - (Barret esofagus), dapat ganas
Metaplasia osseous
Pembentukan tulang / tulang rawan baru di daerah jaringan jejas
Penyakit miositis ossifikans tulang dalam otot
66
Figure 1-6 Metaplasia. A, Schematic diagram of columnar to squamous
metaplasia. B, Metaplastic transformation of esophageal stratified squamous
epithelium (left) to mature columnar epithelium (so-called Barrett metaplasia).