FI SI OPATOLOGI A

INFARTO CEREBRAL
 ⇓F.S.C.

ISQUEMIA > 20 MINUTOS

MUEREN NEURONAS
< 20 MINUTOS VULNERABLES

POTENCIALMENTE
REVERSIBLE

TEJIDO SE
NECROSA
NO HAY DAÑO
NEURONAL

RECUPERACION DEL
TEJIDO INFARTO
 FI SI OPATOLOGÍ A
⇓ F.S.C.
(< 20mL/100gr de tejido/min)

⇓OXÍGENO ⇓GLUCOSA

⇓ METABOLISMO AEROBIO

⇓ ATP
METABOLISMO
ANAERÓBICO
 H+

 ÁCIDO
LÁCTICO
EDEMA
ACIDOSIS CITOTÓXICO
 GLICEMIA

INHIBE
FOSFORILACIÓN
OXIDATIVA
DESNATURALIZA
PROTEINAS ⇓ ATP

PROMUEVE
ALTERA ALTERA RECAPTACIÓN FORMACIÓN DE
FUNCIONES DE RADICALES
ENZIMÁTICAS NEUROTRANSMISORES LIBRES
ACTIVACIÓN PROTOONCOGENES Y DESACOPLA
FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN
NUCLEAR ⇑ [Ca + + ]i FOSFORILACIÓN
OXIDATIVA

APOPTOSIS  ATP

ACTIVA
FOSFOLIPASA A2
ACTIVA ENZIMAS
LIBERACIÓN DE PROTEOLÍTICAS Y
LIPOLÍTICAS
ACIDO NEUROTRANSMISORES
ARAQUIDÓNICO

DEGRADACIÓN
PROTEÍCA
TX PG LX
DISRRUPCIÓN DE
MEMBRANA
PLASMÁTICA
VASOCONSTRICTORES Y
AGREGANTES
PLAQUETARIOS DAÑO AL ADN
FENÓMENO DEL NO
REFLUJO
 EXCITOTOXICIDAD

⇑ LIBERACIÓN DE
GLUTAMATO
RECEPTORES RECEPTORES
IONOTRÓPICOS METABOTRÓPICOS

PROTEINA G
AMPA/
KAINATO NMDA
FOSFOLIPASA C

IP3 DAG

ENTRA ENTRA Ca+ + SALE Ca+ + PROTEINQUINASA

Na+ A CEL A CEL DE C
DEPÓSITOS
PROTOONCOGENES
Y FACTORES DE
TRANSCRIPCIÓN
EDEMA CANALES
NUCLEAR
CITOTÓXICO IÓNICOS
⇑ [Ca+ + ]i
MODIFICAN

RECEPTORES
 LESIÓN DEL
RUPTURA DEL ENDOTELIO
ADN

 PERMEABILIDAD

ALTERA
RADICALES VASCULAR

FUNCIÓN
MITOCONDRIAL LIBRES EDEMA
VASOGÉNICO

PEROXIDACIÓN
DESNATURALIZACIÓN
DE LÍPIDOS DE
DE PROTEINAS
MEMBRANA

DAÑO A LA
MEMBRANA

LIBERACIÓN DE
NEUROTRANSMISORES EDEMA
EDEMA ISQUÉMICO
CITOTÓXICO
 FENÓMENO DEL
NO REFLUJO
EFECTO PROTROMBÓTICO

OCLUYEN MICRO
CIRCULACIÓN
ISQUEMIA

NEURONAS Y
GLIAS
LEUCOCITOS QUEMOCINAS CITOCINAS
ADHERIDOS (IL- 8) (IL- 1 , TNF, IL- 6)

ENDOTELIO

MOLÉCULAS DE
ADHESIÓN (ICAM-
ON
1 , SELECTINAS)
ELASTASA
RADICALES LIBRES
MIELOPEROXIDASA

SALIDA DE
PROTEINAS
MEMBRANAS Y
ENDOTELIO  PERMEABILIDAD
EDEMA
VASOGÉNICO