UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

UNIDAD ACADEMICA DE CIENCIAS MEDICAS Y DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

FISIOLOGÍA II

EL GLUCACÓN Y SUS FUNCIONES

DIABETES MELLITUS
DOCENTE: Dr. Leonardo José Alvarado
Díaz.
• Ullauri Eduardo Tercer Semestre “C”
• Vásquez Ginger
• Fajardo Lilibeth
• Mora Nohelia
 GLUCAGÓN – HORMONA HIPERGLUCEMIANTE

1ug/Kg
Polipeptido 29 Glucagon ↑
Celulas α
AA Glucosa
20mg/100ml sangre

Efectos
Glucagón

Degradación
de Glucógeno
hepático

Aumento de
Gluconeogeni
a
 Provoca cAMP
+ Glucemia
Glucogenólisis 2Mensajero

Sist. Cascada - Deposito

Act. Lipasas →
→ Trigliceridos
C. Adiposas
amplificación

+ Flujo
- Secr.
Sanguín F.
Est. Contrac. Ac.
eo Secreció
Cardíaca Clorhidrí
(+Riñone n Biliar
co
s)
Gluconeogenia: For. Glucogeno
Glucogenolisis: For. Glucosa apartir Glucogeno
 REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE
GLUCAGÓN
+

Concentracion + AA
Sanguínea
Glucosa + Glucagón

Ingesta AA Glucagón
Dieta +
AA → Glucosa
Proteínas
-
- +
Ejercicio +
Glucagón
 Somatostatina Inhibe Secreción Insulina Y
Glucagón
- Secreción
Somatostatina
Insulina y
14 AA
Glucagón

- Motilidad
- Secreción y
estomago,
absorción Tubo
duodeno,
digestivo
vesicula biliar

Amplia el
período
asimilación
nutrientes
 80 – 90 120 a
mg/100ml 140mg/100ml

El hígado funciona
como un importante
amortiguadora de la
glucemia

Hormona de La insulina y el
crecimiento reduce glucagón operan
la velocidad de la como sistemas de
utilización de glucosa retroalimentación

Hipoglucemia graves
estimula el
hipotálamo
si aumenta exageradamente provocaría una deshidratación
celular

Perdida de glucosa por orina

Diuresis

Daño en los tejidos sobre todo en

vasos sanguíneos
 LA DIABETES MELLITUS AUMENTA LA UTILIZACIÓN DE LAS GRASAS Y
PRODUCE ACIDOSIS METABÓLICA.

Liberación
Cetoacidosis Coma
de
metabólica diabético
cetoácidos

A. Acetoacético y B-
hidróxibutírico • Respiración rápida y
profunda
• Bicarbonato
Diuresis
• pH sanguíneo
• Arteroesclerosis

Muerte
 DIABETES DE TIPO II: RESISTENCIA A LOS EFECTOS METABÓLICOS
DE LA INSULINA
Precedido por la
Es más frecuente obesidad
Síndrome de aparición
en el adulto Resistencia a la
insulina

1. Obesidad
2. Resistencia a la insulina
3. Hiperglucemia
Número de receptores Síndrome metabólico
4. Anomalías en la concentración de
lípidos
5. Hipertensión

Factores adquiridos o
genético
 DESARROLLO DE DIABETES DE TIPO II DURANTE LOS
ESTADOS PROLONGADOS DE RESISTENCIA A LA INSULINA

Resistencia a la Secreción nula Tratamiento

insulina o deficiente de oportuno en las
prolongada insulina primeras fases

Grandes Ejercicio
cantidades de Insulina Dieta
insulina no serán exógena Fármacos
suficientes
 FISIOLOGÍA DEL DIAGNOSTICO DE LA
DIABETES MELLITUS
Los métodos habituales para
diagnosticar esta enfermedad se
basan en diversos análisis
químicos de la sangre o la orina.

un enfermo con diabetes pierde glucosa de forma

Glucosuria:
variable y proporcional a la gravedad de la
(glucosa en la
enfermedad y a la ingestión de hidratos de
orina)
carbono.
 GLUCOSA E INSULINA SANGUÍNEAS EN AYUNAS
primeras horas de la mañana
80 y 90 mg/100 ml
límite superior :110 mg/100 ml.
Todo valor de glucemia en ayunas
superior a este suele indicar una
diabetes mellitus o al menos una
resistencia marcada a la insulina.
Los valores plasmáticos de insulina de la diabetes
de tipo I son muy bajos o indetectables en ayunas
e incluso después de las comidas.
La concentración plasmática de insulina en la
diabetes de tipo II se eleva varias veces por
encima de lo normal y suele
incrementarse todavía más tras ingerir una
sobrecarga normalizada de glucosa durante la
prueba
 TRATAMIENTO DE LA DIABETES
DIABETES MELLITUS DE TIPO I
la administración de la insulina suficiente para que el metabolismo
de los hidratos de carbono, lipídico y proteico del enfermo vuelva
a la normalidad en la medida de lo posible.

DIABETES DE TIPO II

La dieta y el ejercicio se recomiendan

administrarse fármacos que aumenten la sensibilidad a la insulina

o estimulen su producción por el páncreas
 INSULINOMA: HIPERINSULINISMO
La producción excesiva de insulina, aunque
mucho más rara que la diabetes, se asocia a
veces a adenomas de los islotes de
Langerhans
El tratamiento correcto del paciente
con un shock o coma hipoglucémicos
consiste en la administración
intravenosa inmediata de grandes
cantidades de glucosa
SHOCK INSULÍNICO E HIPOGLUCEMIA
los enfermos con tumores secretores de insulina o los
pacientes con diabetes que se inyectan insulina en
exceso pueden sufrir el síndrome denominado shock
insulínico.
A medida que la glucemia desciende hasta el intervalo
de 50 a 70 mg/100 ml, el sistema nervioso central suele
excitarse, puesto que este grado de hipoglucemia
sensibiliza la actividad neuronal
 BIBLIOGRAFÍA
• Guyton, A.C y Hall, J. (2016). Tratado de Fisiología médica. Barcelona,
España:13ra edición, editorial Elsevier.

• Barret, K E., Barman, M B., et all. (2010). GANONG Fisiología Médica.

D.F, México:23ra ed:McGraw-Hill interamericana