AGENTE

ETIOLÓGICO
  100 nm

 Envoltura externa

 cápside externa

 cápside interna
(core) cónica

 2 hebras no
complementarias
de RNA
 Proteínas
HIV-1 HIV-2
asociadas a
funciones
reguladoras
 Enzima
transcriptasa
reversa cápside externo: simetría icosaedrica
cápside interno o core: simetría helicoidal
El genoma está compuesto por
2 cadenas de RNA de polaridad
+ y contiene 9.8 Kb con marcos
de lectura abiertos
 REPLICACIÓN
Adsorción y penetración
• Adsorción= CD4+
• >linfocitos t inmaduros y
de ayuda
• <monocitos, macrófagos
y CDs

fusión
 Fusión: receptores para
quimiocinas - gp41

In vitro, las m-trópicas no

inducen la formación de
sincicios, mientras que
M- trópicas t- trópicas
las t-trópicas sí
correceptor Macrófagos =CCR5 Linfocitos= CXCR4 CDs= CD-SIGN
 REPLICACIÓN Polimerasa de DNA Genera una hebra negativa de
Síntesis de DNA proviral dependiente de RNA DNA
por transcripción inversa

Genera una cadena positiva de

Polimerasa de DNA DNA y a su vez hibrida la
Transcriptasa inversa
dependiente de DNA anterior para formar un DNA
de doble cadena (provirus)

Ribonucleasa

Se dirige al núcleo
 INTEGRACIÓN

Se dirige al núcleo y se integra al DNA

Proteína P17 dirige el complejo de integración

La Integrasa Separa dos nucleótidos del extremo 3 del DNA

proviral y luego los cliva el DNA del hospedador

El provirus permanece asociado con el material genético del

hospedador durante toda la vida

En esta etapa la replicación viral puede quedar interrumpida

o transcribir activamente genomas virales ( depende del tipo
celular y su estado de reposo o activación )
 EXPRESIÓN Y TRANSPORTE DE RNA
U3 se subdivide, a su vez, en tres regiones:
La región R se U5
transcribe
y GLS (ysecuencia
contiene la secuencia gende
La estructura de las LTR es distinta en el ARN viral y • Las regiones
promotora (transcripción basal de loslíder delvirales)
genes
transactivación
tienen la TAR. Se le une tat la cual estabiliza
ADN proviral. • gag) presencia
potenciador/enhancer de secuencias
( transcripción para de los
inducible
• ARN viral presenta exclusivamente la región R-U5 los complejos
diferentes de de
factores iniciación y de que
transcripción elongación
genes virales)
en el extremo 5’ y U3-R en el extremo 3’. transcripcional
• parecen
moduladorajugar un papel en
(incrementar la regulación
o inhibir de la (
la transcripción)
• ADN proviral por el proceso de retrotranscripción Además, presenta sitios de unión para factores
contiene el elemento de regulación negativa, no está
transcripción
hace que los dos LTR sean idénticos. celulares que modulan la transcripción
clara su función)

El LTR se encuentra dividido en tres regiones

funcionales (U3, R y U5), que están presentes en
ambos extremos del genoma del provirus RNA
pol II
La región U3 situada en el extremo 5’ no es una
región codificante sino estrictamente reguladora
que dirigirá la transcripción viral.

Transcriptos
• mensajeros para la
síntesis de poliproteinas
virales
• Genoma incorporado a
los viriones
Todas las proteínas virales estructurales se
sintetizan como poliproteinas, las proteínas
reguladoras se transcriben de RNAm procesados
Las proteínas del gen gag tienen un papel
fundamental para reclutar proteínas (virales o del
hospedero)
El dominio p7 del precursor gag (p55) es
indispensable para la interacción con el RNA viral

Al reclutar, se concentran donde ocurre la

liberación viral

Optimización:
• proteína vpu promueve la degradación de
CD4+ para evitar interacción con gp120 dentro
de la célula
• Proteína del gen vif limitan la actividad de
enzimas que producen “resistencia” natural
(APOBEC3 que promueve la producción de
genomas provirales defectuosos
La liberación puede producirse
rápidamente por lisis celular o
lentamente por brote o gemación y su
maduración al igual que los otros
retrovirus ocurre una vez liberada la
partícula por acción de proteasa viral
VIH-1 Ancestros virales en primates VIH-2

ZOONOSIS
 Variabilidad

Generación de cuasiespecies de gran impacto

(unidad replicativa dentro de una población de
genomas heterogéneos, relacionados pero no
idénticos)

Mecanismos de generación de variantes:

carencia de lectura de prueba (proof-Reading)
de la transcriptasa inversa ( tasa de error de
3,4x10-3) las variantes se acumulan pudiendo
perdurar en diferentes poblaciones celulares

Las poblaciones emergentes durante la

infección tienen gran plasticidad genética
como consecuencia de mutaciones y
recombinación
Tipos, subtipos y recombinantes
VIH-1 3 grupos, 9 subtipos y 16
formas recombinantes
 Formas
recombinantes
circulares

Formas
recombinantes
únicas
EPIDEMIOLOGIA

MUNDO
EPIDEMIOLOGIA

ECUADOR
Epidemia concentrada

Encuesta Nacional sobre Niveles de Vida de los Hogares

 Personas que viven con VIH

Instituto de Seguridad Social de las Fuerzas Armadas

conjunto organizado de las instituciones públicas para
prestar buen servicio de salud a la población ecuatoriana. Instituto de Seguridad Social de la policía
PATOGENIA
Lapso de la infección tiene una
Infección aguda
gran variación interindividual
primaria
desde meses a mas de 10 años
Periodo de latencia
Curso Clínico
clínica o fase crónica

Fase sintomática del

SIDA
Infección aguda primaria
Periodo de infección= 4 a 8 semanas
Etapas

Diseminación viral Despeje del virus

2 a 4 semanas con cargas
virales plasmáticas muy
elevadas que culmina con
un gran pico de viremia
(intensa replicación viral)
en la sangre
Ocurre alrededor de la etapa
de seroconversión con una
rápida reducción de la carga
viral arribando a un nivel
estable de replicación (varia de
un individuo a otro)

Durante las primeras semanas no se

detectan anticuerpos específicos contra
VIH-1( periodo ventana ). los virus del
ganglio regional se diseminan a otros
órganos linfoides
Infección aguda primaria

Se produce una caída transitoria

de 10 a 100 veces el numero
absoluto inicial de linfocitos T
CD4+

Con la seroconversión hay un

drástico descenso del virus en
sangre acompañado de un
ascenso de linfocitos TCD4+ y
también TCD8+ pero no logra
erradicar el virus
Latencia clínica asintomática y SIDA
Después de la seroconversión
comienza el periodo de latencia
(asintomático) que antecede al inicio
del SIDA y puede variar entre 1 a 15
o mas años

El sujeto infectado permanece libre

de síntomas y signos marcadores de
SIDA pero se sigue produciendo un
gran deterioro del sistema
inmunitario

Mientras la carga viral plasmática

disminuye (logrando estabilizarse
dentro de los 6 primeros meses de la
infección), la replicación en los
ganglios linfáticos persiste
 El recambio diario de carga viral en total del organismo es el 30%
Latencia clínica asintomática y SIDA y del total de TCD4+ entre el 6 y 7 %
Desde un punto de vista inmunológico
Cuando el numero de TCD4+ es menor de 200/mm3 y con
predomina la activación celular tanto de
viremia alta se manifiesta las enfermedades oportunistas ( se
linfocitos T y B. los ganglios linfáticos presentan
instala el SIDA)
hiperplasia folicular y una expansión de la red
de CDF(indicadores de activación)
Durante el periodo de latencia se produce una
reducción lenta de y progresiva de linfocitos
TCD4+ y la carga viral se encuentra baja

Tanto la carga viral plasmática como el numero

de linfocitos TCD4+ son marcadores
pronósticos de la enfermedad

El recuento de linfocitos TCD4+ en circulación

es el indicador de inmunodepresión por
excelencia
A medida que progresa la infección la
arquitectura ganglionar se ve alterada
Categorías clínicas e inmunológicas
50% de los infectados con VIH-1 presentan sintomatología clínica durante la
infección aguda primaria semejando una mononucleosis infecciosa con una
duración media de 1 a 3 semanas y cuando se prolonga es desfavorable
Los síntomas mas comunes son fiebre, astenia, dolor muscular o articular,
adenopatías, faringitis, diarrea cefalea, perdida de peso, nauseas o vomito,
ulceraciones cutáneas y de la mucosa
Puede haber problemas neurológicos donde se ha aislado el virus en LCR. Los
signos y síntomas frecuentes son fotofobia, meningo-encefalitis, neuropatía
periférica, parálisis del nervio facial, neuritis braquial, radiculopatia, compromiso
de las funciones cognitivas
En 40 a 70% de los pacientes se presenta exantema cutáneo localizado en la parte
superior del cuerpo
Lo mas probable es que el paciente se presente en un periodo de ventana
inmunológica, requiriendo para su diagnostico detectar el antígeno viral P24 o la
identificación directa del provirus mediante PCR y de modo complementario
medición de cargas virales plasmáticas
Requiere un diagnostico diferencial correcto y es necesario recurrir a pruebas de
laboratorio
El VIH se puede transmitir por tres mecanismos bien
establecidos:

1.- contacto sexual heterosexual y

homosexual

2.- contacto con sangre o hemoderivados

3.- transmisión perinatal

Exposición a sangre o
sus derivados, ya sea
por transfusiones y
transplantes o por
vía parenteral
debido al uso de
agujas contaminadas.
3.-Transmision perinatal

Transmisión de una madre infectada a su producto, esto se ha llamado transmisión

vertical. La infección del producto se puede dar durante el embarazo (intrauterina),
durante el parto (intraparto) o durante la lactancia( postparto).

SIN LACTANCIA MATERNA MUJERES QUE AMAMANTAN

Transmisión intrauterina 25-40% Transmisión intrauterina 20-25%
Transmisión intraparto 60-75% Transmisión intraparto 60-70%

Infecciones
Trabajo de Parto: A través de transmitidas por la
parto intercambio materno- Factor lactancia lactancia materna
fetal de sangre u materna Ocurren durante las
otras secreciones 10-15% primeras semanas –
maternas meses de vida del niño.
 PUERTAS DE ENTRADA
TMH

• El feto y el bebe luego

SUPERFICIE ingieren gran volumen de
fluidos contaminados, tales
DE LA como liquido amniótico,
MUCOSA secreciones vaginales, sangre
y leche.

• Las posibles rutas de

infección in útero incluye el
La pasaje de virus o células
infectadas de la circulación
placenta materna a la circulación fetal
por pequeñas lesiones en la
placenta.
DIAGNOSTICO
El diagnostico se basa en la detección de anticuerpos específicos en suero o plasma. Esto
se debe al tipo de infección que este virus causa en el hospedador en la cual la presencia
de anticuerpos específicos anti-HIV no implica protección o resolución de la infección, sino
por el contrario, la infección presente.

SEROCONVERSIÓN El diagnóstico de la infección por el VIH se puede realizar

Periodo mediante dos tipos de pruebas:
comprendido entre
el momento en el
que el individuo
adquiere la infección Pruebas presuntivas o de tamizaje.
y la aparicion de la
respuesta inmune
humoral detectable, Pruebas confirmatorias
 Ensayos de Tamizaje

El diagnostico de VIH se realiza mediante ensayos de

tamizaje (screening), seguido del estudio posterior por
un ensayo “suplementario” o “confirmatorio” para
aquellas muestras reiteradamente reactivas.

 ensayos inmunoenzimáticos (ELISA en todas sus variantes),

es el mas utilizado.

 Ensayos simples / rápidos

Estan basados en técnicas de “Inmunodot”,

aglutinación, inmunocromatografia o inmunofiltracion.

La muestra para estos ensayos puede ser sangre

entera

Estos métodos son simples y rapidos ya que de 10-49 min.

es posible obtener resultados.
ENSAYOS
SUPLEMENTARIOS

Se emplea para confirmar si una muestra que ha sido previamente positiva

mediante un ensayo de tamizaje, presenta anticuerpos específicos para VIH
y para descartar la posibilidad de falsos positivos.

La técnica mas utilizada es la de Western Blot (WB) debido a

que el uso combinado de un ELISA y un WB positivo tiene un
valor predictivo positivo (VPP) superior al 99%.

WB: Es un enzimoinmunoensayo
en fase solida realizado sobre
papel de nitrocelulosa en el cual
se encuentran inmovilizadas y
distribuidas según su peso
molecular las distintas proteínas
del virus VIH, esta técnica
detecta anticuerpos de clase IgG
TRATAMIENTO
 El VIH y SIDA no tienen cura, pero existe una variedad de
medicamentos disponibles para controlar el virus. Dicho
tratamiento se conoce como «tratamiento antirretroviral»

Las clases de medicamentos contra el VIH son las siguientes:

• Los inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos desactivan una
proteína que el VIH necesita para reproducirse.

• Los inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos o nucleótidos son versiones

defectuosas de los componentes esenciales que el VIH necesita para reproducirse.

• Los inhibidores de proteasa desactivan la proteasa del VIH, que es otra proteína
que el VIH necesita para reproducirse.

• Los inhibidores de entrada o fusión bloquean la entrada del VIH en los

linfocitos T CD4.

• Los inhibidores de la integrasa actúan desactivando una proteína denominada «integrasa»

que el VIH utiliza para introducir su material genético en los linfocitos T CD4.