ONCOLOGÍA

MARCOS FCO. CHÁVEZ JASSO

RICARDO JAVIER ACOSTA DE LAS TORRES GEMELAS
 Introducción
• Tumor maligno derivado de los hepatocitios y el
tumor primario de hígado más frecuente.
Ásia y África: México: 6° neoplasia
150/100,000 más frecuente

• Se diagnostica en etapas avanzadas.

• Supervivencia menor de un año.

Quinto y sexto
decenios de la vida
 Factores de riesgo
• Depende de la localización geográfica:
• CH endémico: VHB
• Incidencia baja: cirrosis
por infección crónica o
consumo elevado de
alcohol

• Género masculino: infecciones, altas reservas de hierro,

exposición a alcohol y aflatoxinas,
70-90% de los tumores se • Alhoholismo
• VHC
desarrolla en hígados cirróticos • Criptogénico
• VHB
 Factores de riesgo
• Infección crónica por VHC
75% de los Px´s con Ca HC poseen Ig vs el virus
• Aflatoxinas: Aspergillus flavius y Aspergillus parasitics

Altera el DNA del Hepatocito,

reduce la apoptosis y
desencadena el desarrollo de
CaHC

• Glucogenosis
(almacenamiento) • Anticonceptivos
• Enf. Wilson orales
• Hemocromatosis
hereditaria
• Esteroides
• Cirrosis criptogénica anabólicos
• Hipoplasia de andrógenos
conductos bilares

• Vínculo entre DM y CaHC

 Patología
• Se describen tres patrones
• Nodular
México 90% de los
• Difuso
casos corresponde a
• mutifocal
los tipos DIFUSO,
MULTIFOCAL o
combinaciones de
AMBOS
 Patología
TRABECULAR

PSEUDOGLANDULAR O ACINAR

COMPACTA
VARIEDADES HISTOLÓGICAS

DE CÉLULAS CLARAS
Crecimiento lento y
mejor pronóstico
FIBROLAMELAR
2-4% de los casos
 Patología

• Granularidad y calidad acidófila de los hepatocitos neoplásicos.

Se distinguen grados de • Tamaño e hipercromatismo del núcleo
diferenciación histopatológica • Relación núcleo-citoplasma.
de acuerdo con: • Configuración del tumor
 Manifestaciones clínicas

El diagnóstico temprano es
difícil.

Los tumores necesitan

dimensiones considerables para
poder ser detectados.
No existen manifestaciones
patognomónicas del tumor.
La reserva funcional hepática
puede conservarse hasta que
el tumor sustituya un
considerable volumen
hepático lo que dificulta el
diagnóstico bioquímico
temprano.

Frecuentemente los síntomas solo

son evidentes cuando existe
diseminación.
 Manifestaciones clínicas
• Pimeras manifestaciones clínicas:
• Malestar general
• Pérdida de peso
• Ascitis refractaria
• Hepatomegalia

• Dolor abdominal en CSD, pérdida de peso y masa abdominal

palpable
• Hepatomegalia
• Ascitis
• esplenomegalia
 Manifestaciones clínicas
Síndromes paraneoplásicos

› Hipoglucemia
› Eritrocitosis
› Hipercalcemia
› Diarrea acuosa grave
 Manifestaciones clínicas
• Metástasis: vía hematógena
• Pulmón
• Ganglios linfáticos regionales
• Sistema musculoesquelético
 Diagnóstico

• α-fetoproteína
>500ng/ml son casi diagnósticos

Ultrasonido:
Hipoecóicas,
encapsuladas y con
sombra acústica RMN: no requiere
contraste IV, diferencia
nódulos de regenración

TAC: precisar las

alteraciones vistas
en US
Factores pronósticos
Factores pronósticos

• Tumor uninodular
• <5cm
• Cápsula intacta
• No metástasis
• No trombosis portal
• A-B Child Pugh
• GGT <109 UI/L
• AFP < 400ng
 Tratamiento
Opciones de tratamiento.

Tratamientos Tratamientos Tratamientos

quirúrgicos. locoregionales. sistémicos.

Trasplante Inyección percutánea Sorafenib

Resección
quirúrgica. hepático. de etanol.

Ablación por
radiofrecuencia.

Quimioembolización.

Las opciones de tratamiento dependen en gran medida de

1) la función hepática, 2) del tamaño del tumor y 3) de la
presencia o ausencia de lesiones metastáticas o invasión
vascular.
 Resección Hepática.
• Es la opción de tratamiento de
primera línea en los pacientes con
tumores solitarios y una función
hepática bien preservada.

• Solo el 10% de CHC son resecables.

• Supervivencia a cinco años: 90%

• No se ha demostrado que los

tratamientos neoadyuvante o
adyuvantes mejoren los resultados
clínicos.

• La recurrencia tumoral constituye la

complicación principal de la
resección.
 Trasplante hepático.

• Tratamiento de primera línea

en aquellos que cumplen los
criterios de Milán que no son
aptos para la resección.
I) Un tumor < 5cm.

• Supervivencia a cuatro años

del 75%

• Tasa de supervivencia libre de

recurrencia de 90%
II) Tres tumores < 3cm.
 Criterios de la UCSF
University of California, San
Francisco (UCSF).

1. Tumor menor de 6.5cm.

2. Tres lesiones, ninguna mayor
de 4.5 cm.
3. Suma de diámetro de las
lesiones no mayor a 8 cm.
Inyección percutánea de etanol y ablación
por radiofrecuencia.
Ablación por
radiofrecuencia.
• Aplicación local de energía
térmica por radiofrecuencia
a la lesión hepática.
• Necrosis alrededor del
electrodo.
• Utilizado en pacientes que
no reúnen criterios de
resecabilidad.
Inyección percutánea de etanol y ablación
por radiofrecuencia.
Inyección percutánea de
etanol.
• El etanol al 95% induce
necrosis coagulativa.
• Múltiples sesiones.
• Se prefiere utilizar en áreas
donde no es recomendable
aplicar radiofrecuencia:
• Hilio hepático.
• Grandes vasos.
• Adyacentes a vesícula biliar.
 Quimioembolización.

• Inyección de un agente
quimioterapéutico con
lipodol en la arteria hepática.
• Se utiliza en CHC inoperable,
no susceptible a otros
tratamientos como
radiofrecuencia.
• Diversos estudios muestran
supervivencia de 63 a 86%.
 Tratamiento sistémico.

• Sorafenib, actúa bloqueando

diferentes vías de señalización
asociadas a la
hepatocarcinogenesis.

• Sorafenib ha mostrado un
beneficio en la supervivencia
global.

• Se utiliza en pacientes con CHC

avanzado e inoperable.