INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

SANGRADO Y
COAGULACION

SALDIVAR
SOLIS VAZQUEZ ALINE CELESTE 8CM1
 Médula ósea Hígado
Lesión

Cargas
negativas +
Plaquetas +
Factor XII Calicreina
TXA
2 + + HMWK

Factor XI
Factor III Vit K

Trombin
a
+
Unión del receptor
+
+ Vit K
- Inhibidores
CyS
Tromboplastina Factor IX
GP1b al factor vW Factor VII + +
unido al colágeno + Vit K

Cambio de forma
-


 Liberación de TXA2, V y XIII Factor X

 Activación de otras Factor V
plaquetas Vit K

Trombina Antitrombina
Agregación plaquetaria:
Protrombina
-
Fibrinógeno une las
plaquetas por sus receptores +
Fibrinógeno Fribina - Plasmina
GPIIIa y GPIIb
Factor XIII

Fibrina insoluble
 FACTORES DE COAGULACIÓN
Factor Nombre Vía
Fletcher Precalicreina Intrínseca
HMWK Cofactor de calicreina Intrínseca
I Fibrinógeno Ambas
II Protrombina Ambas
III Factor tisular Extrínseca
IV Calcio Ambas
V Proacelerina Ambas
VI Acelerina Ambas
VII Proconvertina Extrínseca
VIII Factor A antihemofílico Intrínseca
IX Factor de navidad Intrínseca
X Factor Stuart-Prower Ambas
XI Antecedente de Intrínseca
tromboplastina
XII Factor Hageman Intrínseca
XIII Fibrinoligasa Ambas
 TRANSTORNOS
ADQUIRIDOS DE LA
HEMOSTASIA
ENFERMEDADES PLAQUETARIAS:
CUANTITATIVAS :

*Por producción insuficiente relacionada con alteración de la

función de la médula ósea
a.Leucemia
b. Trastornos mieloproliferativos
c. Deficiencia de folato o de vitamina B12
d. Quimioterapia o radioterapia
e. Intoxicación aguda con alcohol
f. Infecciones virales

*Por disminución o disfunción de las mismas:

a. Trombocitopenia
b. Trombocitopatia
*Por secuestro:
a. Hipertensión portal
b. Sarcoide
c. Linfoma
CUALITATIVOS:

1. Transfusión masiva
2. Tratamiento de inhibidores
Plaquetarios.
3. Estados patológicos
a. Trastornos mieloproliferativos
c. Hepatopatías
 MANIFESTACIONES:
Hemorragia
mucocutánea
Petequias
Equimosis
Hematomas superficiales
Gingivorragia
Epistaxis
Metrorragia
 ENFERMEDADES DEL PLASMA
Se caracteriza por una alteración en los factores del plasma, ya sea en
cantidad o calidad.
Puede ser de un factor único o de factores múltiples
Congénito o adquirido.
Se manifiesta por:
◦ Hemorragias en cavidades
◦ Hemartrosis, cavidad craneal, torácica o abdominal
◦ Miorragias

Raro ver hemorragia mucocutánea

CUAGULOPATIAS:
Congénitas
• Deficiencias de cualquier factor
• Déficit de anticoagulante natural
Adquiridas
• Déficit de vitamina K
• Enfermedades hepáticas
• Transfusiones masivas y traumatismos
Deficiencias de fibrinógeno
(Factor I).
Causas:
– Perdida completa de fibrinógeno
– Fibrinógeno reducido
– Estructura anormal del fibrinógeno

Se caracteriza por:
*hemorragias neonatales
*sensibilidad a lesiones cutáneas y a
infecciones
Se encuentra en tumores hemorrágicos, nefrosis,
algunas infecciones y embarazo
 Deficiencia De protrombina
(Factor II)
Se presenta principalmente en avitaminosis K y lesiones del Parénquima
hepático.
Se caracteriza por:
epistaxis,
hemorragia moderada en superficies mucosas,
hemorragia umbilical en recién nacidos.

DEFICIENCIA DEL FACTOR VII

No tiende a producir hemorragias excepto por traumas severos.
 COAGULOPATIA HEPATICA
Las alteraciones más frecuentes de la coagulación relacionadas con la
disfunción hepática son:
• Trombocitopenia se relaciona con hiperesplanismo, destrucción inmunitaria de
plaquetas.
• Coagulación humoral alterada, que se manifiesta por prolongación del tiempo de
protrombina y de la razón internacional normalizada.
Deficiencia de vit. K
-Hemorragias internas masivas
-Lesiones Mala coagulación
Hemofilia A
* Deficiencia del factor VII
* representa el 80% de los casos
* Tienen concentraciones del factor VII menores al 5%

Hemofilia B
*Deficiencia del factor IX
PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
DE LA SANGRE
HISTORIA CLINICA :

Ha tenido sangrados frecuentes de la boca o la nariz?

Ha tenido sangrados en los músculos o articulaciones?

Ha sangrado por el excremento?

Ha tenido sangrado menstrual abundante?

Ha sangrado en forma excesiva de alguna herida menor o aún sin traumatismos?

Ha sangrado después de una extracción dental?, por cuanto tiempo? El sangrado fue
inmediato o retardado?

Ha sido operado anteriormente? De que tipo? Hubo sangrado “anormal”?

Tiene alguna otra enfermedad? Tiene enfermedades del hígado, riñón o de la sangre?
,Ha recibido alguna trasfusión de sangre o componentes?

Toma algún medicamento?, Toma anticoagulantes?

Ha tomado aspirina o algún otro analgésico en los últimos 10 días?,

Tiene algún familiar con tendencia hemorrágica?

Ha sido trasfundido?
 EXPLORACION FISICA
hallazgos que sugieren patología hemostática:
* Petequias
* Equimosis
* Hematomas
* Telangiectasias
 PRUEBAS DE LABORATORIO:
• RECUENTO PLAQUETARIO:
◦

-NORMAL varía de 150 000 a 400 000/μl.

- > 1 000 000/μl se asocia a complicaciones hemorrágicas o trombóticas.
- < 50 000/μl se asocia a procedimientos Qx. Mayores dando complicaciones
hemorrágicas.
- < 30 000/μl asociado a procedimientos Qx. Menores
- < 20 000/μl. Hemorragia espontánea

- PT( tiempo de potrombina ) …………. mide la función de los factores I, II, V, VII y X, es la más adecuada
para la detección de la coagulación anormal causada por deficiencia de vitamina K y tratamiento con
warfarina.
- PTT(tiempo de tromboplastina)………… mide la función de los factores I, II y V de la vía común y los factores
VIII, IX, X y XII de la vía intrínseca
- Tromboelastografia…………...única prueba que mide todos los pasos dinámicos
de la formación del coágulo hasta su lisis o retracción finales..
 BIBLIOGRAFIA

*SCHWARTZ. Principio de Cirugía. Malrotación congénita.6a ed. México:

Editorial McGRAW-HILL INTERAMERICANA; 1999.

•ARCHUNDIA. Abel. Cirugía Bases del conocimiento Quirurgico, Editorial : McGraw-Hill.

Año : 2017. Ed.: 6ta. Idioma : Español.