CONGESTIVE

HEART FAILURE

Oleh
dr. Luthfan Adiputra

Pembimbing
dr. Fahmi I Sp.PD KGEH
Anatomi Jantung
Fisiologi Jantung
  Gagal jantung adalah
Definisi ketidakmampuan jantung
untuk memompakan darah
dalam jumlah yang memadai
untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh atau
kemampuan tersebut hanya
dapat terjadi dengan
tekanan pengisian jantung
yang tinggi atau kedua-
duanya.
Etiologi
Penyakit Jantung  Sindroma Koroner Akut
Iskemik  Komplikasi mekanik pada miokard infark akut
 Infark ventrikel kanan

Penyakit katup  Stenosis katup

Jantung  Regurgitasi katup
 Endokarditis
 Diseksi aorta

Miopati  Post-partum kardiomiopati

 Aritmia akut
Gagal sirkulasi  Septikemia
 Tirotoksikosis
 Anemia
 Shunts
 Tamponade
 Emboli paru
Dekompensasi pada awal gagal  Ketidakpatuhan meminum obat
jantung kronik  Kelebihan cairan masuk / volume
overload
 Infeksi terutama pneumonia
 Operasi
 Disfungsi renal
 Asma/PPOK
 Penyalahgunaan obat
 Penyalahgunaan alkohol
PATOFISIOLOGI
1.Peningkatan aktivitas
adrenergik simpatis
2.Peningkatan beban awal melalui
aktivasi sistem Renin-Angiotensin-
Aldosteron
3. Hipertrofi Ventrikel
Gejala Klinis
 Kelelahan (Fatigue)  Tanda kongesti vena
sistemik :
 Dispnea
1. JVP Meningkat
 Orthopnea
2. Hepatomegali
 PND
3. Edema perifer
 Batuk non produktif
4. Asites
 Ronkhi
Klasifikasi
Tahapan Gagal Jantung berdasarkan struktural dan kerusakan otot Beratnya gagal jantung berdasarkan gejala dan aktivitas fisik.
jantung.
(NYHA)
Memiliki risiko tinggi mengembangkan gagal jantung. Tidak Aktivitas fisik tidak terganggu, aktivitas yang umum
ditemukan kelainan struktural atau fungsional, tidak dilakukan tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi,
Stage A terdapat tanda/gejala. Kelas I atau sesak nafas.

Secara struktural terdapat kelainan jantung yang
dihubungkan dengan gagal jantung, tapi tanpa
tanda/gejala gagal jantung.
Stage B
Aktivitas fisik sedikit terbatasi. Saat istirahat tidak
ada keluhan. Tapi aktivitas fisik yang umum
dilakukan mengakibatkan kelelahan, palpitasi atau
Kelas II
sesak nafas.

Gagal jantung bergejala dengan kelainan struktural Aktivitas fisik sangat terbatasi. Saat istirahat tidak
jantung. ada keluhan. Tapi aktivitas ringan menimbulkan
Stage C Kelas III rasa lelah, palpitasi, atau sesak nafas.

Secara struktural jantung telah mengalami kelainan berat, Tidak dapat beraktivitas tanpa menimbulkan
gejala gagal jantung terasa saat istirahat walau telah keluhan. Saat istirahat bergejala. Jika melakukan
Stage D mendapatkan pengobatan. Kelas IV aktivitas fisik, keluhan bertambah berat.
Klasifikasi Killip
Tabel Klasifikasi beratnya gagal jantung pada kontek
Infark Miokard Akut
Stage I Tidak terdapat gagal jantung. Tidak terdapat tanda dekompensasi jantung. Prognosis kematian sebanyak
6%

Stage II Gagal jantung. Terdapat : ronkhi, S3 gallop, dan hipertensi vena pulmonalis, kongesti paru dengan ronkhi
basah halus pada lapang bawah paru. Prognosis kematian sebanyak 17%

Stage III Gagal jantung berat, dengan edema paru berat dan ronkhi pada seluruh lapang paru. Kilip P rognosis
kematian sebanyak 38%

Stage IV Shock Kardiogenik. Pasien hipotensi dengan SBP <90mmHg, dan bukti adanya vasokontriksi perifer
seperti oliguria, sianosis, dan berkeringat. Prognosis kematian sebanyak 67%
Diagnosis
Kriteria Mayor: Kriteria Minor:

 Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea  Edema pergelangan kaki

bilateral
 Distensi vena leher
 Batuk pada malam hari
 Rales paru
 Dyspnea on ordinary exertion
 Kardiomegali pada hasil rontgen
 Hepatomegali
 Edema paru akut
 Efusi pleura
 S3 gallop
 Takikardi ≥ 120x/menit
 Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O
pada atrium kanan

 Hepatojugular reflux

 Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam kurun

waktu 5 hari sebagai respon pengobatan
gagal jantung
Anamnesis
 Ortopneu

 PND

 Cheyne stokes

 Gejala GIT : Anorexia, mual, kembung, nyeri KKA

 Gejala Serebral : kebingungan, disorientasi,

gangguan tidur dan emosi

 Edema
Pemeriksaan fisik
 Keadaan umum dan tanda
vital :
1. Tekanan darah sistolik bisa
normal atau tinggi,
2. Tekanan nadi bisa
berkurang, dikarenakan
berkurangnya stroke
volume
 Pemeriksaan JVP dan Leher
:
Pada tahap awal gagal
jantung, tekanan vena
jugularis bisa normal saat
istirahat, tapi dapat secara
abnormal meningkat saat
diberikan tekanan yang
cukup lama pada abdomen
(refluk hepatojugular positif
Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan paru  Pemeriksaan Abdomen

1. Ronkhi 1. Hepatomegali

2. Vocal fremitus melemah 2. Ascites

 Pemeriksaan Jantung 3. Jaundice

1. Murmur (+)  Pemeriksaan Ekstremitas

2. Gallop (+) 1. Edema perifer (tungkai,

genital)

2. Bersifat simetris
Pemeriksaan Penunjang
 Laboratorium

1. darah rutin,

2. urine rutin,

3. elektrolit (Na & K),

4. ureum & kreatinine,

5. SGOT/PT,

6. BNP
 Foto Thorax  Echocardiogram

1. Kardiomegali (CTR >50%) 1. Q patologis,

2. Edema paru 2. hipertrofi ventrikel kiri dengan

strain,
3. Efusi pleura
3. right bundle branch block (RBBB),

4. left bundle branch block (LBBB),

5. AV blok,

6. perubahan pada gelombang T

7. Gangguan irama jantung seperti

takiaritmia supraventrikuler (SVT)
dan fibrilasi atrial (AF)
Echocardiography
 Ukuran dan bentuk ventrikel
 Ejeksi fraksi ventikel kiri (LVEF)
 Gerakan regional dinding jantung, synchronisitas
kontraksi ventrikular
 Remodelling LV (konsentrik vs eksentrik)
 Hipertrofi ventrikel kiri atau kanan (Disfunfsi Diastolik :
hipertensi, COPD, kelainan katup)
 Morfolofi dan beratnya kelainan katup
 Mitral inflow dan aortic outflow; gradien tekanan
ventrikel kanan
 Disfungsi Sistolik
1. Ejeksi fraksi ventrikel kiri
berkurang <45%
2. Ventrikel kiri membesar
3. Dinding ventrikel kiri tipis
4. Remodelling eksentrik
ventrikel kiri
5. Regurgitasi ringan-sedang
katup mitral*
6. Hipertensi pulmonal*
7. Pengisian mitral berkurang*
8. Tanda-tanda meningkatnya
tekanan pengisian ventrikel
 Disfungsi Diastolik
1. Ejeksi fraksi ventrikel kiri
normal > 45-50%
2. Ukuran ventrikel kiri normal
3. Dinding ventrikel kiri tebal,
atrium kiri berdilatasi
4. Remodelling eksentrik
ventrikel kiri.
5.Tidak ada mitral regurgitasi,
jika ada minimal.
6.Hipertensi pulmonal*
7. Pola pengisian mitral
abnormal.*
8.Terdapat tanda-tanda
tekanan pengisian meningkat.
Komplikasi
 Cachexia jantung
 Gangguan fungsi ginjal
 Aritmia
 Depresi
 Angina dan serangan jantung
 Kongesti paru
 Cardiac arrest
 Sudden death
Tata laksana
Tujuan pengobatan gagal jantung antara lain :

 Menurunkan mortalitas

 Mempertahankan / meningkatkan kualitas hidup

 Mencegah terjadinya kerusakan miokard,

progresivitas kerusakan miokard, remodelling
miokard, timbulnya gejala-gejala gagal jantung
dan akumulasi cairan, dan perawatan di rumah
sakit
Cardiac Resynchronisation Devices : Pacemaker
NON FARMAKOLOGIS
 Perawatan mandiri dapat didefinisikan sebagai
tindakan-tindakan yang bertujuan untuk
mempertahankan stabilitas fisik, menghindari
perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan
deteksi dini gejala-gejala perburukan
Topik Edukasi Keterampilan dan Perilaku Perawatan Mandiri

Definisi dan etiologi gagal jantung Memahami penyebab gagal jantung dan mengana
keluhan-keluhan timbul
Gejala-gejala dan tanda-tanda gagal jantung Memantau tanda-tanda dan gejala-gejala gagal
jantung

Mencatat berat badan setiap hari

Mengetahui kapan menghubungi petugas kesehatan

Menggunakan terapi diuretik secara fleksibel sesuai

anjuran
Terapi farmakologik Mengerti indikasi, dosis dan efek dari obat-obat
digunakan

Mengenal efek samping yang umum obat

Modifikasi faktor risiko Berhenti merokok, memantau tekanan darah

Kontrol gula darah (DM), hindari obesitas

Rekomendasi diet Restriksi garam, pantau dan cegah
malnutrisi

Rekomendasi olah raga Melakukan olah raga teratur

Kepatuhan mengikuti anjuran pengobatan

Prognosis Mengerti pentingnya faktor-faktor

prognostik dan membuat keputusan
realistik
FARMAKOLOGIS
 bertujuan mengatasi permaslahan preload,
dengan menurunkan preload, meningkatkan
kontraktilitas juga menurunkan afterload.
Pemilihan terapi farmakologis ini tergantung
pada penyebabnya
Macam Obat
 1. ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME
INHIBITORS(ACEI)
 2. ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKER(ARB)
 3. β-bloker / PENGHAMBAT SEKAT-β
 4. DIURETIK
 5. ANTAGONIS ALDOSTERON
 6.HYDRALIZIN & ISOSORBIDE DINITRAT
 7. GLIKOSIDA JANTUNG (DIGOXIN)
 8. ANTIKOAGULAN (ANTAGONIS VIT-K)
1. ACE Inhibitor

Pasien yang harus Kontraindikasi yang patut

mendapatkan ACEI : diingat antara lain :

 LVEF < 40%, walaupun tidak  Riwayat adanya

ada gejala. angioedema

 Pasien gagal jantung disertai  Stenosis bilateral arteri renalis

dengan regurgitasi
 Konsentrasi serum kalsium >
5.0 mmol/L

 Serum kreatinin > 220 mmol/L

(>2.5 mg/dl)

 Stenosis aorta berat

2. ANGIOTENSIN RECEPTOR
BLOCKER(ARB)
Pasien yang harus
mendapatkan ARB :
 Left ventrikular ejection
fraction (LVEF)< 40%
 Sebagai pilihan lain pada
pasien dengan gejala ringan
sampai berat (kelas
fungsional II-IV NYHA) yang
tidak toleran terhadap ACEI.
Memulai pemberian ARB:
 Periksa fungsi ginjal dan
elektrolit serum
 Pertimbangkan
meningkatkan dosis setelah
24 jam.
 Jangan meningkatkan dosis
jika terjadi perburukan fungsi
ginjal atau hiperkalemia

 Pasien dengan gejala

menetap (kelas fungsionaal II-
IV NYHA) walaupun sudah
mendapatkan pengobatan
dengan ACEI dan bete
bloker.
3 β-bloker / PENGHAMBAT
SEKAT-β

Pasien yang harus mendapat Kontraindikasi :

BB:
 Asthma (COPD bukan
 LVEF < 40% kontranindikasi).

 Gejala gagal jantung  AV blok derajat II atau III,

sedang-berat (NYHA kelas
fungsional II-IV), pasien
dengan disfungsi sistolik
ventrikel kiri setelah kejadian
infark miokard
sick sinus syndrome (tanpa
keberadaan pacemaker),
sinus bradikardi (<50 bpm).
4. DIURETIK
Hal yang harus dicermati pada
pemberian diuretik :
 Diuretik dan ACEI/ARB/atau
antagonis aldosteron dapat
meningkatan risiko hipotensi dan
disfungsi ginjal, terutama jika
digunakan bersamaan.
 Hiperkalemia yang berat dapat
terjadi jika diuretik hemat kalsium
termasuk antagonis aldosteon
digunakan bersamaan dengan
ACEI/ARB. Penggunaan diuretik
antagonis non-aldosteron harus
dihindari. Kombinasi dari
antagonis aldosteron dan
ACEI/ARB hanya boleh diberikan
pada supervisi yang cermat.
Penggunaan diuretik pada gagal
jantung :
 Periksa selalu fungsi ginjal dan
serum elektrolit.
 Kebayakan pasien diresepkan
loop diuretik dibandingkan thiazid
karena efektivitasnya yang lebih
tinggi dalam memicu diuresis dan
natriuresis.
 Selalu mulai dengan dosis rendah
dan tingkatkan hingga terrdapat
perbaikan klinis dari segi tanda
dan gejala gagal jantung
5. ANTAGONIS ALDOSTERON
Pasien yang seharusnya
mendapat antagonis
aldosteron :
 LVEF < 35%
 Gejala gagal jantung
sedang- berat ( kelas
fungsional III-IV NYHA)
 Dosis optimal BB dan ACEI
atau ARB
Memulai pemberian
spironolakton :
 Periksa fungsi ginjal dan
elektrolit serum
 Pertimbangkan
peningkatan dosis setelah
4-8 minggu. Jangan
meningkatkan dosis jika
terjadi penurunan fungsi
ginjal atau hiperkalemia.
6. ISOSORBIDE DINITRAT
Pasien yang harus Kontraindikasinya antara lain
mendapatkan hidralizin dan
ISDN berdasarkan banyak uji  hipotensi simtomatik
klinis adalah :
 sindroma lupus,
 Sebagai alternatif ACEI/ARB
ketika keduanya tidak  gagal ginjal berat
dapat ditoleransi.

 Sebagai terapi tambahan

terhdap ACEI jika ARB atau
antagonis aldosteron tidak
dapat ditoleransi.
7. GLIKOSIDA JANTUNG
(DIGOXIN)
 Pada pasien gagal jantung simtomatik dan atrial
fibrilasi, digoxin dapat digunakn untung
mengurangi kecepatan irama ventrikel.

 Pada pasien dengan AF dan LVEF < 40% digoxin

dapat pula diberikan bersamaan dengan BB
untuk mengontrol tekanan darah
8. ANTIKOAGULAN
(ANTAGONIS VIT-K)

 direkomendasikan pada pasien gagal jantung

dengan atrial fibrilasi permanen, persisten, atau
paroksismal tanpa adanya kontraindikasi
terhadap antikoagulasi.

 Pada pasien atrial fibrilasi yang dilibatkan pada

serangkaian uji klinis acak, termasuk pada pasien
dengan gagal jantung, warfarin ditemukan
dapat mengurangi risiko stroke dengan 60-70%.

 Warfarin juga lebih efektif dalam mengurangi

risiko stroke dibanding terapi antiplatelet
PROGNOSIS
Beberapa faktor yang menentukan prognosis, yaitu :
 Waktu timbulnya gagal jantung
 Timbul serangan akut atau menahun
 Derajat beratnya gagal jantung
 Penyebab primer
 Kelainan atau besarnya jantung yang menetap
 Keadaan paru
 Cepatnya pertolongan pertama
 Respons dan lamanya pemberian digitalisasi
 Seringnya gagal jantung kambuh
Prognosis pada penderita gagal jantung yang
mendapat terapi yaitu:

 Kelas NYHA I : mortalitas 5 tahun 10-20%

 Kelas NYHA II : mortalitas 5 tahun 10-20%

 Kelas NYHA III : mortalitas 5 tahun 50-70%

 Kelas NYHA IV : mortalitas 5 tahun 70-90%

Kesimpulan
 Congestive heart failure adalah ketidakmampuan
jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan.
 Gambaran klinis gagal jantung secara umum yaitu
dispnea, orthopnea, asma kardial, paroksismal
nokturnal dispnoe, batuk non produktif, hemoptisis,
dan disfagia
 Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan
anamnesis, gejala dan penilaian klinis, didukung
oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto
toraks, biomarker, dan ekokardiografi Doppler.
Kriteria diagnosis gagal jantung yang dipakai
adalah menurut Framingham Heart Study.
 Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung
secara umum ditujukan pada lima aspek yaitu
mengurangi beban kerja, memperkuat
kontraktilitas miokard, mengurangi kelebihan
cairan dan garam, melakukan tindakan
terhadap penyebab, faktor pencetus dan
penyakit yang mendasari.
 Komplikasi yang ditimbulkan gagal jantung yaitu
cachexia jantung, gangguan fungsi ginjal,
aritmia, depresi, angina dan serangan jantung,
kongesti paru, cardiac arrest, bahkan sudden
death
 Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat
terapi tidak diketahui, sedangkan prognosis
pada penderita gagal jantung yang mendapat
terapi berdasarkan kelas NYHA. Pasien dengan
gagal jantung akut memiliki prognosis yang
sangat buruk. Pencegahan gagal jantung, harus
selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama
pada kelompok dengan risiko tingg
TERIMAKASIH